Динамическая кишечная непроходимость

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Паралитический илеус (K56.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Паралитическая кишечная непроходимость (паралитический илеус)- состояние, обусловленное прогрессирующим снижением тонуса и пе-ристальтики кишечной мускулатуры (парез) до полного паралича кишечника. Парез (паралич) захватывает или все отделы желудочно-кишечного тракта или локализуется в одном его участке (более редко - в нескольких) .
Паралитический илеус не является самостоятельным заболеванием, но может осложнять ряд тяжелых состояний различного генеза и локализации.

Примечание 1

Непроходимость кишечника у новорожденного, классифицированная в рубрике P76;
- непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5);
- послеоперационная непроходимость кишечника (K91.3);
- врожденное сужение или стеноз кишечника (Q41-Q42);
- ишемическое сужение кишечника (K55.1);
- мекониевый илеус (E84.1).

Примечание 2. В некоторых источниках данное заболевание описывается как синдром Огилви (острый нетоксический мегаколон, острая псевдообструкция толстой кишки) - внезапное расширение толстой кишки (более редко - всего кишечника) при отсутствии механической обструкции. К настоящему времени термин считается устаревшим.

Классификация

Формы паралитической кишечной непроходимости:
1. Острая форма.
2. Хроническая форма. Характерные признаки:
- рецидивирующая кишечная непроходимость в течение последних 6 месяцев;
- вздутие живота и/или боль в предыдущие 3 месяца;
- наличие свидетельств непроходимости кишечника при выполнении рентгенографии;
- отсутствие доказательств анатомических /структурных аномалий кишечника.

Этиология и патогенез

Этиология
Заболевания и патологические состояния организма, с которыми может быть связано развитие паралитической кишечной непроходимости:
- перитонит;
- опухоли;
- гематома и воспалительный процесс в забрюшинном пространстве;
- моче-каменная болезнь;
- травма брюшной полости;
- инфаркт миокарда;
- плевропневмония;
- повреждение нервных образований, сопровождающееся недостаточным синтезом ацетилхолина в мионевральных пластинках;
- мета-болические нарушения (дефицит калия, магния);
- отравление ядами;
- диабет (диабетический ацидоз).

Условно причины возникновения заболевания можно разделить на:
- инфекционно-токсические;
- метаболические;
- рефлекторные (в том числе "Послеоперационная кишечная непроходимость" - K91.3);
- нейрогенные;
- ишемические (см. "Сосудистые болезни кишечника" - K55).

Патогенез

Выделяют три основные фазы развития пара-литической кишечной непроходимости:
1. Под действием этиологической причины происходит угнетение перистальтики и появляется парез кишечника.
2. Возникает кишечный стаз, характеризующийся нарушением эвакуации, скоплением жидкости и газа в просвете кишки, повышением внутрикишечного давления.
3. Появляются и быстро прогрессируют интоксика-ция, нарушение функционального состояния всех органов и систем организма.

Локализация
В силу анатомических особенностей поражается чаще всего слепая кишка. Такие причины как висцеральная миопатия, нейропатия, коллагеновые сосудистые болезни вызывают динамическую непроходимость как тонкого, так и толстого кишечника.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 1

Паралитическая кишечная непроходимость, не связанная с оперативным вмешательством, развивается в 8-25% случаев острой абдоминальной патологии. Менее часто непроходимость связана с острой патологией сердца или легких. Часто возникает на фоне эндогенной интоксикации, инфекций (в младшем возрасте).
В структуре консультаций хирурга патология составляет около 0,2% от всех хирургических пациентов (все разделы хирургии).

В клиниках западных стран паралитическая кишечная непроходимость считается патологией, наиболее соответствующей пожилому возрасту. 39% взрослых пациентов было госпитализировано с клиникой паралитической непроходимости в возрасте старше 75 лет, 33% - в возрасте 60-75 лет, 28% - в возрасте 15-59 лет.

Существенных различий по полу и расе не выявлено.

У детей. Паралитическая непроходимость кишечника является одной из наиболее распространенных причин непроходимости у младенцев и детей. Ее частота превышает частоту инвагинацииИнвагинация - впячивание пласта клеток при каком-либо формообразовательном процессе
кишечника, как причины острой непроходимости в этой возрастной группе.

Факторы и группы риска

- прием препаратов, подавляющих моторику кишечника;
- водно-электролитный дисбаланс и другие метаболические нарушения;
- тяжелые инфекционные заболевания;
- тяжелая интеркуррентнаяИнтеркуррентный - привходящий, случайный, осложняющий течение другой болезни.
патология.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Вздутие живота, запор, рвота, тошнота, субфебрильная лихорадка, уменьшение перистальтики кишечника, тахикардия, тахипноэ, пустая ампула прямой кишки, олигоурия

Cимптомы, течение

Симптоматика паралитической кишечной непроходимости включает:

1. Боли в животе - 80% случаев. Боль локализуется по всему животу, носит распирающий характер, не иррадиируетИррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
.

2. Тошнота и рвота - 80% случаев. Рвота чаще многократная, вначале желудочным, а позднее кишечным, содержимым. В случае диапедезного кровотеченияДиапедезное кровотечение - кровотечение без повреждения целостности стенок сосудов
из стенки желудка и кишечника, острых язв пищеварительного тракта рвотные мас-сы носят геморрагический характер.

3. Запор - 40% случаев. Более чем у 40% пациентов может иметь место небольшое отхождение газов или кала уже после развития клиники непроходимости.

4. Лихорадка - 37% случаев. Лихорадка более характерна для осложненного течения (прободенияПрободение - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
) или основной воспалительной патологии, явившейся причиной паралитического илеуса.

Физикальное обследование:
1. Вследствие выраженного вздутия живота наблюдается грудной тип дыхания.
2. Тахикардия.
3. Снижение артериального давления.
4. Сухость во рту.
5. ОлигоурияОлигурия - выделение очень малого по сравнению с нормой количества мочи.
.

6. Живот больных с острой паралитической кишечной непроходимостью равномерно вздут. При пальпации в начальной стадии заболевания он мягкий, безболезненный, а при перитоните наблюдаются напряжение мышц брюшной стенки, симптом Щеткина-БлюмбергаСимптом Щёткина-Блюмберга - резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания
. Перистальтика кишечни-ка вялая или полностью отсутствует. Резко положителен симптом ЛотейссенаСимптом Лотейссена - полное отсутствие перистальтики и проведение в брюшную полость дыхательных и сердечных тонов
.

Чувствительность выявляемых признаков:
1. Вздутие живота - 90-100%. Измерение окружности живота (талии) в динамике, как теста наблюдения и отклика на проводимую консервативную терапию, обсуждается.

2. Умеренная или слабая боль при пальпации - 64%. Боль отмечена как у пациентов с прободением и ишемией кишечника, так и у пациентов с нормальной стенкой кишки.

3. Уменьшение перистальтики, кишечные шумы высокой тональности или отсутствие кишечных шумов - 60%.
4. Нормальная перистальтика при аускультации кишечника или усиление кишечных шумов - 40%.

5. Пустая прямая кишка при пальцевом исследовании - 94%.

Диагностика

Диагностика основывается на:
- констатации клинического факта кишечной непроходимости;
- исключении механических причин кишечной непроходимости, а также ишемической непроходимости, послеоперационной непроходимости и непроходимости кишечника у новорожденных (все эти состояния классифицированы в других рубриках);
- установлении вероятной этиологической причины паралитического илеуса.

Методы визуализации подтверждают факт непроходимости кишечника и исключают механические причины.

Инструментальная диагностика

1. Обзорная рентгенография (чувствительность - 60%).
На обзорной рентгенограмме брюшной полости, выполненной в вертикальном и горизонтальном положениях больного, в том числе - в латеропозиции, выявляют:
- равномерное скопление воздуха во всех отделах тонкой и толстой ки-шок;
- превалирование в раздутом кишечнике газа или жидкости (что является основной причиной отсутствия на рентгенограмме типичных чаш КлойбераКлойбера симптом (син. Клойбера чаши) - наличие на рентгенограмме живота (при вертикальном положении больного) теней, напоминающих чаши с жидкостью; признак скопления жидкости и газа в кишечнике при его непроходимости
);
- закругление концов кишечных арок (симптом Петрова), расположенных на одной высоте и имеющих высокую четкость изображения;
- отсутствие механических препятствий (теней кишечных конкрементов, безоаровБезоар - инородное тело в желудке, образованное из проглоченных неперевариваемых частиц пищи; может симулировать опухоль желудка
, рентгенологических признаков инвагинации и т.д.).

Крайне редко могут встречаться кишечный пневматозПневматоз - 1) патологический процесс, характеризующийся вздутием тканей и органов (клетчатки, мышц, кишечной стенки и др.) вследствие образования в них пузырьков газа (при гнилостном воспалении) или проникновения воздуха извне; 2) в рентгенологии - избыточное содержание газа в кишечнике
и следы воздуха в воротной вене (признак тяжелой патологии). При отсутствии воздуха в тонком кишечнике признаки динамической кишечной непроходимости могут не определяться.
В связи со вздутием живота может быть отмечено высокое стояние диафрагмы и некоторое уменьшение воздушности легких.

2. УЗИ (чувствительность - 86%) определяет растяжение кишечных петель с горизонтальным уровнем жидкости.

3. КТ с контрастированием (чувствительность и специфичность колеблются в районе 91-98%). Метод позволяет исключить в качестве причины механическую обструкцию и выявить иные заболевания брюшной полости.
КТ - более точный метод при измерении диаметра кишечника, позволяющим лучше оценить состояние слизистой для определения ее воспаления и жизнеспособности. На ишемию и некроз кишки могут указывать утолщение стенки, отек подслизистого слоя и, при прогрессировании некроза, наличие интрамурального газа.

4. Электрокардиография традиционно проводится для дифференциальной диагностики с учетом возраста пациентов.

5. Колоноскопия считается более предпочтительным диагностическим методом по сравнению с ирригоскопиейИрригоскопия - рентгенологическое исследование толстой кишки при ретроградном заполнении ее контрастной взвесью
.

6. Ирригоскопия (чувствительность - 96%, специфичность - 98%). Признаком паралитического илеуса считается достижение контрастом слепой кишки через 4 часа. Более длительное время или негативный результат считаются признаками механической непроходимости.

Лабораторная диагностика

Специфических лабораторных признаков паралитического илеуса не существует. Тесты направлены на:
- выявление сдвигов в водно-электролитном балансе;
- поиск вероятной этиологической причины (инфекционного агента, маркеров повреждения миокарда, поджелудочной железы и прочего);
- идентификацию лабораторных признаков значительного воспалительного процесса.

Общий анализ крови:
1. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево (непостоянный признак). Значительный лейкоцитоз в сочетании с признаками раздражения брюшины или выраженной абдоминальной болью свидетельствует о серьезной абдоминальной патологии.
2. Возможна гемоконцентрацияГемоконцентрация - уменьшение содержания воды в крови относительно количества форменных элементов
(вследствие рвоты).

Биохимический анализ:
1. Выявляемые иногда гиперазотемия, повышение уровня креатинина и мочевины могут быть связаны с обезвоживанием.
2. Возможные гипохлоремия, гипокалиемия, метаболический алкалоз могут быть связаны со рвотой. В тяжелых случаях отмечается метаболический ацидозАцидоз метаболический - нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, возникающие при нарушениях обмена веществ, сопровождающихся усиленным образованием, недостаточным окислением или связыванием нелетучих кислот (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной, бета-оксимасляной и др.)
.
3. При паралитическом илеусе описаны как гипо- так и гипермагнезиемия. Последняя связана с лечением сердечно-сосудистой патологии препаратами магния, которые могут вызвать динамическую кишечную непроходимость при повышении уровня в плазме выше 5,5-8,0 mg/dl.
4. Уровень альбумина (преальбумина) указывает в основном на исходную недостаточность питания.
5. Амилаза, липаза, трансаминазы, тропонины должны быть определены с целью дифференциальной диагностики.

Примечание. Как правило, в лабораторной картине преобладают признаки основной патологии, вызвавшей паралитический илеус.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика с заболеваниями, перечисленными ниже, проводится на основании комплексного обследования:
1. Методы визуализации позволяют исключить механическую кишечную непроходимость.
2. Ректальное обследование осуществляется для исключения копростаза.
3. Лабораторная диагностика позволяет исключить инфекционные заболевания и связать динамическую непроходимость с вероятным этиологическим фактором.
4. Анамнез позволяет исключить послеоперационную непроходимость, а также установить вероятную причину паралитического илеуса.

Осложнения

1. Прободение (перфорацияПерфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
с развитием перитонитаПеритонит - воспаление брюшины.
). Риск развития спонтанной перфорации низок (около 3%), но значительно увеличивается при проведении манипуляций (например, колоноскопии).
ПредикторыПредикторы - признаки, указывающие на возможность появления, развития патологического процесса; симптомы-предсказатели.
прободения:
- увеличение диаметра слепой кишки свыше 12 см, определяемое на рентгенографии и/или УЗИ;
- длительность непроходимости более 6 дней.
Двукратное повышение летальности происходит при увеличении диаметра слепой кишки более 14 см и пятикратное увеличение при времени до декомпрессии более 7 дней.
Таким образом, решение о проведении медикаментозной терапии, колоноскопии или хирургического вмешательства основывается на состоянии пациента, размерах слепой кишки и давности заболевания.
Летальность при острой псевдообструкции толстой кишки составляет приблизительно 40% в случае наличия ишемии или перфорации кишки (у пациентов с жизнеспособной кишкой - 15%).

2. Кровотечение (редко) выявляется в основном при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта (язвы и пр.) или в терминальной стадии ишемии.

3. Пневматоз кишечника . Образование воздушных интрамуральныхИнтрамуральный - внутристеночный, локализующийся в стенке полого органа или полости.
кист. Чаще всего характерно для стадий ишемии и некроза кишечника.

3. В дальнейшем (редко) возможно образование грыжи и дивертикулаДивертикул - выпячивание стенки полого органа (кишки, пищевода, мочеточника и др.), сообщающееся с его полостью.
кишечника . Особенно характерно это для хронической непроходимости.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Используемые в настоящее время методы лечения динамической кишечной непроходимости включают:
- базовую терапию;
- фармакологическую стимуляцию;
- колоноскопическую декомпрессию;
- хирургическое лечение.

Базовая терапия

2. Пауза в питании и оральном приеме жидкости до разрешения клиники непроходимости. При длительности состояния более 2-3 дней может быть рассмотрен вопрос о парентеральном питании (частичном или полном).
Жевательная резинка может являться одной из форм мнимого кормления, которая стимулирует желудочно-кишечную перистальтику. Мета-анализ показал, что жевательная резинка может сократить время консервативной терапии и незначительно уменьшить продолжительность пребывания в стационаре.

3. Лечение основного заболевания.

4. Инфузия с коррекцией электролитов и (возможно) КЩС должна быть начата как можно раньше. Предпочтение отдается солевым растворам (Гартмана, Рингер-лактат/ацетат). Осуществляется контроль по величине ЦВД, АД, ЧСС, диурезу, показателям гематокрита.

5. Антибактериальная терапия назначается при установлении инфекционной природы основного заболевания.

6. Данные о влиянии самостоятельного передвижения пациента на скорость восстановления перистальтики противоречивы. Неизменной остается польза ходьбы, как средства профилактики тромбозов, ателектазов и пневмонии.
Возможно придание пациенту колено-локтевого положения для улучшения отхождения газов.

Фармакологическая терапия

1. Прозерин (неостигмин) вводится в/в в течение 3 минут в дозе 2,0-2,5 мг. Доза для детей должна быть скорректирована приблизительно 0,03 мг/кг. Целесообразен мониторинг пульса. В случае появления брадикардии показано введение атропина.

При неэффективности введение можно повторить через 3-4 часа или наладить постоянную инфузию с темпом введения 0,4-0,8 мг/час, длительностью не мене 24 часов.
Эффективность введения неостигмина составляет около 76%.

Противопоказания:
- механическая кишечная непроходимость;
- ишемия или перфорация кишечника;
- беременность;
- неконтролируемые нарушения ритма;
- тяжелый активный бронхоспазм;
- почечная недостаточность.

2. Прочие препараты. Имеются единичные описания разрешения непроходимости при применении других препаратов:
- эритромицин;
- цизаприд;
- тегасерод;
- рензаприд;
- прукалоприд.
Имеется небольшой опыт в одновременном применении гуанетидина в сочетании с неостигмином.
Малый опыт применения и наличие потенциально опасных осложнений у некоторых препаратов обуславливает тот факт, что такое применение нельзя рекомендовать как рутинное.

3. Единое мнение по поводу применения клизм и осмотических слабительных (полиэтиленгликоль и электролиты) отсутствует.
С одной стороны применение клизм, особенно сифонных, повышает риск развития осложнений и зачастую не дает никакого эффекта.
С другой стороны, некоторые авторы рекомендуют осмотические слабительные и клизмы с фосфатом натрия для лечения ограниченных групп пациентов. По их мнению применение клизм с фосфатом натрия и/или осмотических слабительных, могут сделать последующую колоноскопию с декомпрессией более эффективной.

4. В некоторых случаях разрешение может быть достигнуто применением спинальной или эпидуральной анестезии, блокирующей симпатическую иннервацию, гиперактивность которой может быть одной из причин обструкции.

Колоноскопическая декомпрессия

Нехирургические подходы к механической декомпрессии:
- постановка декомпрессионных трубчатых зондов под рентгенологическим контролем;
- колоноскопия с установкой или без установки декомпрессионной трубки;
- чрескожная (пункционная) цекостомия под комбинированным эндоскопически-радиологическим контролем.

Предпочтительным подходом среди этих инвазивных нехирургических методов лечения является колоноскопическая декомпрессия .

Показания к декомпрессии толстой кишки (начальный метод выбора):
- выраженное расширение толстой кишки (более 10 см);
- значительная длительность (более 3-4 дней) при отсутствии улучшения после 24-48 часов терапии;
- при наличии противопоказаний или при неэффективности фармакологической терапии неостигмином.

Колоноскопию выполняют для предотвращения ишемии кишечника и перфорации. Она противопоказана при явном перитоните или признаках перфорации.

Пациентам с ишемией слизистой оболочки, обнаруженной при колоноскопии, может быть предпринята попытка консервативного ведения, если у них нет перитонеальных симптомов и колоноскопическую декомпрессию удалось успешно выполнить.

Общая клиническая успешность колоноскопической декомпрессии оценивается приблизительно в 88%. В случаях когда декомпрессионную трубку не устанавливали, успешность метода составила только 25%. Однако, следует заметить, что постановка трубки не полностью эффективна в предотвращении осложнений. Частота перфораций кишки при декомпрессионной колоноскопии составляет приблизительно 3%.

Чрескожная (пункционная) цекостомия , выполненная через комбинированный эндоскопически-радиологический доступ, может быть использована у пациентов с высоким риском хирургического вмешательства.
В настоящее время чрескожная цекостомия должна быть зарезервирована для больных без признаков ишемии или перфорации, которые имеют высокий риск для хирургического вмешательства и у которых не было получено эффекта от неостигмина и колоноскопической декомпрессии.

Хирургическое лечение
Хирургическое лечение показано пациентам с признаками ишемии толстой кишки или ее перфорации, а также тем, у кого попытки эндоскопического и фармакологического лечения не имели успеха.

Операция выбора - цекостомия , что обуславливается ее высокой эффективностью, небольшими осложнениями и возможностью выполнения под местной анестезией.

В случаях ишемии или перфорации кишки показаны сегментарная резекция или субтотальная колэктомия, либо с колостомой или с экстериоризацией первичного анастомоза.

В послеоперационном периоде следует избегать препаратов, тормозящих перистальтику желудочно-кишечного тракта. Следует стремиться к замене опиоидов на НПВС с целью обезболивания.

Прогноз

Прогноз при паралитическом илеусе существенно варьируется для различных групп пациентов. Наиболее тяжелый прогноз у пациентов прободением кишечника. Летальность в этой группе колеблется от 18 до 30% (по некоторым данным, в группе с прободением кишечника смертность составляет 30-40%).
Возможны рецидивы паралитического илеуса (хроническая непроходимость), которые у пациентов старше 65 лет могут достигать 20%.

Динамической кишечной непроходимостью называют состояние, при котором из-за значительного угнетения или полного прекращения перистальтики кишечника или стойкого спазма стенки кишки происходит застой кишечного содержимого. При этом механического препятствия для продвижения находящейся в органе массы не существует.

Динамическая кишечная непроходимость может возникать у людей любого возраста и нередко выявляется у детей. Среди других форм непроходимости она обнаруживается примерно у каждого десятого больного. Проявления этого заболевания могут быть индивидуальными, и для постановки правильного диагноза требуется проведение всесторонней диагностики, заключающейся в осмотре пациента и выполнении инструментальных и лабораторных исследований. После анализа полученных данных врач выявляет причину наступления динамической кишечной непроходимости и определяет тактику ее лечения, которое может быть консервативным или хирургическим.

Классификация

Специалисты выделяют два вида динамической кишечной непроходимости:

• паралитическая непроходимость – вызывается значительным или полным прекращением перистальтики кишечника, из-за которого кишечное содержимое прекращает передвигаться по органу;
• спастическая непроходимость – возникает реже и вызывается сильным спазмом гладкой мускулатуры кишки, приводящим к затруднению или полному прекращению продвижения кишечного содержимого.

Причины

Специалисты предполагают, что основными причинами динамической кишечной непроходимости становятся нарушения в возбудимости некоторых нервных аппаратов или кровообращении. Предрасполагать к развитию этих состояний могут следующие факторы:

• и другие острые воспалительные процессы (например, );
• травмы живота с кровоизлияниями в брыжейку;
• осложненное течение хронических патологий органов пищеварения;
• закупорка кровеносных сосудов;
• последствия после хирургических вмешательств;
• или ;
• поражения ЦНС: черепно-мозговые и спинномозговые травмы, психические травмы, и др.;
• острая интоксикация: отравления солями тяжелых металлов, кишечные инфекции, пищевая интоксикация;
• осложненное течение некоторых заболеваний органов грудной клетки и брюшной полости (например, и пр.).

Симптомы паралитической непроходимости

При этом виде динамической кишечной непроходимости основными проявлениями являются следующие симптомы:

• распирающего и тупого характера;
• вздутие живота;
• рвота (вначале принятой пищей, а затем – содержимым кишечника);
• задержка стула и отведения газов.

Боли при паралитической кишечной непроходимости не имеют четкой локализации и обычно не носят схваткообразный характер. В отличие от механической непроходимости рвота у больных бывает реже, но если причиной паралитической непроходимости стал перитонит, то она может быть многократной.

При осмотре больного врач обнаруживает вздутие живота. При его прощупывании определяется некоторая напряженность стенок живота. Во время прослушивания брюшной полости перистальтические шумы не определяются или являются ослабленными. На рентгеновских снимках выявляется вздутие всех отделов кишечника. В раздутой кишке визуализируется преобладание газов над жидкостью. Горизонтальные уровни жидкости одновременно выявляются и в тонком, и в толстом кишечнике.

При развитии паралитической непроходимости, если она провоцируется не перитонитом, на протяжении первых часов состояние больного является удовлетворительным. При отсутствии лечения спустя 3-4 часа оно начинает ухудшаться из-за интоксикации, нарушения электролитного обмена и обезвоживания. Впоследствии у больного развивается полиорганная недостаточность.

Особенно тяжело протекает паралитическая кишечная непроходимость, которая вызывается тромбозами и эмболиями мезентеральных сосудов.

Симптомы спастической непроходимости

При этом виде динамической кишечной непроходимости основным проявлением патологии становится схваткообразная интенсивная боль в животе без определенной локализации. При спазмах больной кричит, не может сохранять неподвижность и мечется в кровати. Болевые приступы длятся недолго. У некоторых больных может незначительно повышаться температура.

Нарушения пищеварения при спастической непроходимости кишечника нехарактерны. Отсутствие стула выявляется не у всех пациентов, и оно редко бывает стойким. Общее состояние больного страдает незначительно. При осмотре живота он имеет обычный вид или же брюшная стенка слегка втягивается и имеет ладьевидную форму.

На обзорном определяется спастически атоническое состояние кишечника. У некоторых больных по ходу тонкой кишки определяются выстроенные цепочкой по протяжению брыжейки мелкие чаши Клойбера. На снимках с бариевой взвесью определяются четкие участки вздутия и замедленный пассаж контрастного вещества.

Осложнения

При отсутствии лечения динамическая кишечная непроходимость может приводить к развитию следующих тяжелых последствий:

• перитонит – если не он стал изначальной причиной заболевания;
• – при проведении хирургического вмешательства;
• инвагинация – внедрение части кишки в другой отдел кишечника.

Диагностика

После осмотра больного для определения вида кишечной непроходимости проводятся следующие исследования:

• и и коагулограмма – выполняются для оценки общего состояния больного;
• рентгенография органов брюшной полости – выявляет признаки непроходимости кишечника или другие заболевания со схожими симптомами;
• УЗИ органов брюшной полости – выполняется для исключения других заболеваний;
• ирригография и – дают наиболее четкие данные, позволяют обнаруживать инвагинации.

Для исключения ошибок проводится дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями:

• острый аппендицит;
• острый панкреатит;
• перитонит;
• пищевое отравление;
• почечная колика;
• абдоминальная форма инфаркта миокарда;
• нижнедолевая ;
• расслоение ;
• острое защемление придатков и внематочная беременность (у женщин).

Лечение паралитической кишечной непроходимости

При выявлении этого заболевания первые действия направляются на устранение причины, вызывающей развитие непроходимости. Хирургическое лечение показано в тех случаях, когда паралитическая непроходимость была вызвана перитонитом, тромбозами или эмболиями сосудов брыжейки. Для этого выполняется лапаротомия с иссечением пораженного участка кишечника или ручным расправлением инвагинации.

В остальных случаях для устранения пареза и восстановления моторных функций кишечника больному назначаются препараты, которые стабилизируют работу органа:

• аминазин – снижает угнетение перистальтики симпатической нервной системой;
• антихолинэстеразные средства (прозерин, убретид) – активизируют перистальтику кишечника путем воздействия на парасимпатическую нервную систему.

Вначале пациенту вводится аминазин, через 45-50 минут выполняется инъекция прозерина. Спустя полчаса после введения препаратов больному проводят очистительную клизму для опорожнения кишечника. Для активации кишечника могут применяться и более современные прокинетики на основе цизаприда.

В некоторых случаях для запуска перистальтики может проводиться электростимуляция кишечника.

Для снижения нагрузки на кишечник больным выполняется декомпрессия желудка и кишечника при помощи установленного через эндоскоп зонда, через который проводится аспирация находящегося в этих органах содержимого.

Возникающие на фоне гиповолемии и электролитного дисбаланса последствия устраняются по общим принципам борьбы с этими нарушениями.

Лечение спастической кишечной непроходимости

Для устранения спастической формы кишечной непроходимости бывает достаточно только консервативной терапии. Кроме лечения основного заболевания, вызывающего спазмы кишечника, больному назначаются.

Остановка перистальтической активности кишечника может указывать на развитие диагноза: динамическая кишечная непроходимость. Это серьезное заболевание, при котором отмечается нарушение функционирования толстой или тонкой кишки, в результате чего в кишечнике образуется застой газа и кишечного содержимого. Заболевание сопровождается острой болью и воспалительными процессами, возникающими в брюшной полости. При несвоевременном обращении к врачу, возрастает риск летального исхода.

Характеристика заболевания

Динамическая непроходимость кишечника развивается в силу разных причин. В большинстве случаев она вызвана сбоями нейрогуморальной регуляции деятельности кишечника.

Болезнь протекает в двух формах:

1. Паралитическая форма.
2. Спастическая форма.

Паралитическая форма

Паралитическая форма представляет собой наиболее распространенную форму заболевания. У больного в кишечнике начинает происходить повышенное газообразование, жидкое содержимое скапливается и не продвигается по кишечнику. Тонус мышечного слоя ослабляется. Паралич кишечника может возникнуть в одном месте или охватить все отделы желудочно-кишечного тракта.

Причины возникновения динамической непроходимости паралитической формы служат различные заболевания. Этот вид недуга появляется как осложнение перитонита. Тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии ведут к тяжелейшей форме кишечной непроходимости.

Паралитическая непроходимость может возникнуть в послеоперационный период, как осложнение.

Для паралитической непроходимости характерны следующие симптомы:

• вздутие живота;
• рвота;
• задержка стула;
• повышенное газообразование;
• грудной тип дыхания;
• тахикардия;
• сухость во рту.

Больного беспокоят тупые распирающие боли, которые носят постоянный характер. В кишечнике образуется застой, его содержимое начинает гнить, появляются бактерии.

Спастическая форма

Спастическая форма динамической кишечной непроходимости является редким видом проявления этого заболевания. Чаще всего она развивается в молодом возрасте. Причины ее возникновения:

При спастической форме в кишечнике образуется мышечный спазм, в результате чего движение содержимого прекращается.

Заболевание начинается внезапно. Основной симптом: схваткообразная резкая боль без какой-либо определенной локализации. Вздутия живота не наблюдается, несмотря на то, что у больного отмечается задержка стула. Интоксикации организма, как это бывает при паралитической непроходимости, не происходит.

Протекание непроходимости у детей

У детей динамическая непроходимость чаще всего диагностируется в паралитической форме. Причиной ее возникновения могут служить перенесенные хирургические операции. Также начало недугу могут дать:

• инфекционные заболевания;
• пневмония;
• кишечная дисфункция.

У детей болезнь начинается с сильных болей и рвоты. Кишечные массы возвращаются в желудок, этот процесс сопровождается резкими болями, во рту появляется неприятный запах.

Живот ребенка становится вздутым, теряет эластичность. При дальнейшем обследовании в условиях стационара, у ребенка будут выявлена тахикардия, увеличение петель кишечника, процесс может сопровождаться повышением температуры.

У грудных детей может возникнуть инвагинация, одна из разновидностей кишечной непроходимости. При этом заболевании один участок кишечника внедряется в просвет другого.

Стадии заболевания

Заболевание протекает неравномерно, для него характерны три стадии:

1. Начальная стадия длится не более 12 часов, она характеризуется болевыми ощущениями в области живота.
2. Промежуточная стадия продолжается около суток. Боль на этом этапе стихает. Стул отсутствует, газообразования нет. Начинается вздутие живота.
3. Поздняя стадия начинается через полтора суток от начала заболевания. В это время в кишечнике активно развиваются воспалительные процессы. Организм подвергается острой интоксикации. Наблюдается обезвоживание.

Методы диагностики динамической непроходимости

Для того чтобы поставить диагноз, врач прежде всего обращает внимание на состояние больного и симптомы проявления болезни. Характерные симптомы для этого вида заболевания:

• вздутие живота;
• задержка стула;
• рвота;
• распирающие боли в животе.

Состояние больного может быть выражено разной степенью тяжести: от средней формы до тяжелой. В начале заболевания температура может быть понижена, по мере развития недуга она повышается. У пациента замеряется пульс, обычно, он учащенный. При осмотре языка врач отметит сухой язык, покрытый налетом грязноватого цвета. О наличии недуга скажет вздутый живот с неправильной конфигурацией и возможной асимметрией. На размеры живота указывает длительность заболевания.

Обследование живота проводят с использованием фонендоскопа. При нанесении легких толчковых движений, в животе прослушивается плеск.

Врач обращает внимание на клиническую картину заболевания, наличие хирургических операций, травм, открытого и закрытого характера, воспалительных процессов.

Дальнейшая диагностика проводится с привлечением инструментальных методов исследования:

• рентген, как основной метод диагностики данного заболевания, который позволяет определить наличие и локализацию раздутия кишечника;
• рентгеноконтрастное исследование, как дополнительный метод при затруднениях в постановке диагноза;
• ирригоскопия;
• колоноскопия;
• ультразвуковое исследование.

При проведении обследования, динамическую непроходимость дифференцируют от острого панкреатита, холецестита, прободной язвы, острого аппендицита. Поскольку эти заболевания имеют похожую симптоматику.

Как лечить

Лечение динамической непроходимости должно осуществляться только в условиях стационара. При появлениях первых симптомов болезни, больной должен быть незамедлительно госпитализирован. Только таким способом можно избежать летального исхода.

Лечение в больше мере будет направлено на устранение причин, послуживших началу заболевания. Это может быть:

• перитонит;
• плевмония;
• кишечные инфекционные заболевания;
• эмпиема плевры.

Одновременно будут произведены процедуры, направленные на возбуждение перистальтики кишок. Для этих целей внутривенно вводят лекарственные препараты:

• глюкоза;
• натрия хлорид;
• калия хлорид.

Активировать функцию кишечника можно с помощью Аминазина, Прозерина, Убретида.

По особым показаниям больному сделают промывание желудка, сделают клизму.

Если заболевание было вызвано перитонитом или тромобозом брыжеечынх сосудов, будет назначен хирургический метод устранения проблемы.

С помощью консервативных методов обычно лечат только спастическую форму кишечной непроходимости. При паралитической форме заболевания, обычно, прибегают к хирургическому вмешательству.

Прогноз заболевания при своевременном обращении к врачу и корректном курсе лечения благоприятный. Летальный исход может насупить при поздней диагностике болезни. В группу риска входят люди пожилого возраста и лица со слабым иммунитетом.

Это вариант динамического нарушения проходимости кишечника, вызванный снижением тонуса и перистальтической активности стенки кишки. Проявляется нелокализованной абдоминальной болью, тошнотой, рвотой, симметричным вздутием живота, запором, прогрессирующим ухудшением общего состояния. Диагностируется с помощью обзорной рентгенографии, МСКТ, УЗИ брюшной полости, ирригоскопии и колоноскопии. Для лечения проводят декомпрессию ЖКТ, паранефральные и перидуральные блокады, назначают симпатолитики, холиномиметики и прокинетики. Из хирургических методов используется лапаротомическая назогастральная интубация кишечника.

МКБ-10

K56.0 Паралитический илеус

Общие сведения

Паралитическая или адинамическая кишечная непроходимость (паралитический илеус, парез кишечника) - функциональное нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, выявляемое у 0,2% пациентов хирургического профиля. В 75-92% случаев развивается после операций на абдоминальных и забрюшинных органах. До 72% больных имеют возраст более 60 лет. Является наиболее частым вариантом непроходимости у младенцев и детей. Протекает в острой и хронической форме. Паретический процесс может распространяться на все пищеварительные органы или один, реже несколько отделов ЖКТ. Возникая вторично на фоне других заболеваний, в последующем определяет их клинику, течение и исход. Летальность достигает 32-42%.

Причины

В основе паралитической кишечной непроходимости лежит прогрессирующее снижение кишечного тонуса и перистальтики, осложнившее течение других заболеваний и патологических состояний. По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии и проктологии, причинами гипотонии и атонии кишечника , которые приводят к нарушению нормального пассажа пищевых масс, являются:

• Инфекционно-токсические процессы . Чаще всего паралитическая форма кишечной непроходимости служит одним из проявлений перитонита , в том числе – возникшего в послеоперационном периоде. Гипотония кишечника и замедление перистальтики возможны при пневмониях, сепсисе , эндогенных и экзогенных токсических состояниях: уремии , порфириновой болезни , морфиновом отравлении и др.
• Нейрорефлекторные факторы . Причиной развития динамической паралитической непроходимости могут стать травмы и выраженный болевой синдром, наблюдающийся при ряде неотложных состояний. Заболевание провоцируется желчной и почечной коликами , перекрутом опухолей и кист яичника. Атоническое нарушение кишечной проходимости провоцируют послеоперационные стрессы, травмы живота .
• Нейрогенные нарушения . Тонус и перистальтика кишечника изменяются при заболеваниях спинного мозга, которые сопровождаются расстройствами вегетативной регуляции работы пищеварительных органов. Развитием кишечного пареза осложняется сирингомиелия и третичный сифилис (спинная сухотка). Адинамия кишечника наблюдается при спинальных травмах, опоясывающем лишае .
• Метаболические расстройства . Функциональная активность гладкомышечных волокон кишечной стенки изменяется при ионном дисбалансе (низком содержании калия, магния, кальция), белковой и витаминной недостаточности. Нарушение перистальтики и тонуса может стать следствием гипоксии мускульного слоя при мезентериальных тромбозах и эмболии, сердечной недостаточности, портальной гипертензии .

Особой формой адинамической непроходимости является идиопатическая псевдообструкция ободочной кишки, при которой отсутствуют явные причины функциональной гипотонии органа, а механические препятствия для продвижения каловых масс не выявляются даже интраоперационно. Усугубляющим фактором при любом из заболеваний, сопровождающихся кишечной гипотонией, становится ограничение двигательной активности в результате тяжелого состояния пациента.

Патогенез

Механизм развития паралитической кишечной непроходимости зависит от причин заболевания. Наиболее часто патогенез расстройства связан с повышением активности симпатического отдела ВНС, вызывающим замедление перистальтики, расслабление пилорического сфинктера и баугиниевой заслонки. Нарушение иннервации происходит на одном из трех уровней: при воспалении и травме раздражаются и повреждаются аутохтонные сплетения кишечной стенки, при абдоминальной патологии - забрюшинные нервные сплетения, при спинальных расстройствах - спинной мозг и спинномозговые нервы.

Ключевым патогенетическим звеном метаболической и в ряде случаев инфекционно-токсической адинамической дисфункции стенки толстой или тонкой кишки является нарушение нормальной проводимости клеточной мембраны миоцитов. Мембранная проводимость ухудшается при недостаточности некоторых ионов, витаминов и микроэлементов, входящих в состав энзимных систем гладкомышечных волокон, накоплении токсических метаболитов. Дополнительным фактором при недостатке кальция становится нарушение сократимости миофибрилл.

Различают три стадии развития паралитической непроходимости. На начальном этапе под влиянием этиологического фактора угнетается перистальтика, возникает парез. Следующий этап проявляется кишечным стазом, при котором нарушается эвакуация содержимого кишки, в ее просвете скапливаются жидкость и газы, повышается внутрикишечное давление. Для завершающего этапа характерно нарушение процессов всасывания, повышение проницаемости кишечной стенки, нарастающая гиповолемия и интоксикация, гемодинамические и полиорганные расстройства.

Симптомы

Клиническая картина заболевания характеризуется триадой признаков: болями в животе, рвотой, задержкой стула и газов. Боли при паралитическом виде непроходимости менее интенсивные, тупые, без четкой локализации. Тошнота и рвота вначале имеют рефлекторный характер и возникают в момент наибольшей выраженности болевого приступа, рвотные массы могут содержать примеси желчи , иметь каловый запах. Запор - непостоянный симптом, у некоторых пациентов наблюдается отхождение небольшого количества кала.

Также при паралитической кишечной непроходимости наблюдается симметричное вздутие живота , может выслушиваться шум «плеска» или звук «падающей капли». Тип дыхания пациентов переходит в грудной. С первых часов заболевания нарушается общее состояние: возникает сухость во рту , определяется снижение артериального давления, учащение пульса. При осложненном течении патологии отмечается повышение температуры тела, нарушение сознания и снижение суточного объема мочи.

Осложнения

Паралитическая непроходимость при отсутствии лечения может привести к прободению стенки кишечника, развивающемуся вследствие ишемии и некроза всех слоев. Осложнение встречается нечасто (около 3% случаев), обычно обусловлено чрезмерным растяжением слепой кишки, длительным течением заболевания и проведением инвазивных диагностических процедур. Перфорация кишки служит прогностически неблагоприятным признаком и ведет к летальному исходу в среднем у 40% больных.

В терминальной стадии ишемии или при наличии сопутствующей патологии ЖКТ кишечная непроходимость может осложняться опасными для жизни пациента профузными кровотечениями. Редким осложнением острого периода болезни является пневматизация - образование в толще стенки кишки кист, заполненных воздухом. Хронический вариант заболевания может приводить к формированию дивертикулов или грыжи кишечника . Вследствие накопления токсинов и всасывания их в кровь развивается острая почечная недостаточность , общий интоксикационный синдром с поражением всех органов.

Диагностика

Заподозрить наличие паралитической кишечной непроходимости можно при выявлении патогномоничных физикальных симптомов (Валя, Мондора, «Обуховской больницы»). Диагностический поиск направлен на комплексное обследование больного с целью выяснения причины патологического состояния. Наиболее информативными являются следующие методы:

• Рентгенологическое исследование . При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется расширение кишечных петель, превалирование в кишках жидкости или газа, вследствие чего отсутствуют типичные чаши Клойбера. Характерным признаком непроходимости является закругление арок кишечника, крайне редко выявляется пневматизация.
• Ультразвуковое исследование . УЗИ органов брюшной полости проводится для визуализации перерастянутых кишечных петель с горизонтальными уровнями жидкости. Сонография также позволяет уточнить диаметр кишок и толщину их стенок, характерных для поражения полого органа при паралитической форме непроходимости.
• Томография . Нативная и контрастная МСКТ брюшной полости - высокоинформативный метод диагностики, обладающий чувствительностью и специфичностью 98%. В ходе исследования визуализируются абдоминальные органы, исключаются механические причины обструкции, оценивается распространение воспалительных процессов в стенке кишки.
• Контрастная рентгенография толстого кишечника . Ирригоскопия служит дополнительным методом диагностики паралитической непроходимости. Диагноз подтверждается при визуализации контраста в слепой кишке спустя 4 часа после начала исследования. По показаниям вместо рентгенологического метода может назначаться колоноскопия .

В общем анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, повышение уровней эритроцитов и гемоглобина, связанное со сгущением вследствие обезвоживания. В биохимическом анализе крови при паралитической непроходимости выявляется повышение показателей мочевины и креатинина, снижение основных электролитов (хлора, калия, магния), гипопротеинемия за счет фракции альбуминов.

Тактика ведения пациентов включает терапию основного заболевания, вызвавшего адинамию кишечника, и устранение симптомов непроходимости кишечника. Для оказания квалифицированной медицинской помощи показана госпитализация в хирургическое отделение. Задачами патогенетической и симптоматической терапии являются:

• Декомпрессия кишечника . Для пассивной эвакуации застойного содержимого ЖКТ устанавливается постоянный назогастральный зонд. Возможно ретроградное трансректальное зондирование кишечника. В качестве хирургических методов кишечной декомпрессии применяются гастростомия , энтеростомия или цекостомия с установкой зонда.
• Активация нейромышечного аппарата кишечника . Для усиления парасимпатических регуляторных эффектов показаны М-холиномиметики, блокаторы холинэстеразы. Назначение гормонов с окситоцическим эффектом и прокинетиков позволяет активировать гладкую мускулатуру. Постановка клизм и электростимуляция кишечника усиливает местные рефлексы.
• Блокирование патологической импульсации . Введение ганглиоблокаторов, проведение перидуральной анестезии, повторных одноразовых или продленных паранефральных блокад прерывает поток симпатических импульсов, уменьшает боль, снижает напряжение мышц и внутрибрюшное давление. Одновременно улучшается кровоснабжение кишечной стенки.

До полного восстановления моторной и эвакуаторной функций корректируется гиповолемия и электролитные нарушения, применяются препараты для поддержания гемодинамики. Для элиминации и резорбции кишечных газов используются ветрогонные средства с эффектом пеногашения. По показаниям назначается парентеральное питание, дезинтоксикационная, деконтаминационная антибактериальная и иммуностимулирующая терапия, гипербарическая оксигенация . При неэффективности консервативного лечения экстренно выполняется лапаротомия с назогастральной интубацией кишечника .

Прогноз и профилактика

Исход болезни в первую очередь зависит от времени диагностики и проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз благоприятный при выявлении паралитической непроходимости в первые сутки от начала заболевания. При длительности болезни более 7 дней летальность повышается в 5 раз. Первичная профилактика патологического состояния заключается в предупреждении и адекватной терапии заболеваний, которые могут способствовать развитию непроходимости кишечника.

Наибольшее практическое значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая является самым частым и серьезным осложнением послеоперационного периода. При перитоните, даже после ликвидации источника его происхождения, парез кишечника в большинстве случаев становится основным в сложной цепи развивающихся системных и локальных расстройств. По данным О. М. Мишарева (1977), именно наличие пареза в 52,5% случаев служило основным показанием к релапаротомии.

Повышенное в результате пареза внутрикишечное давление усугубляет нарушение кровообращения в кишечной стенке. Функциональные изменения внутрикишечных нервных окончаний сменяются их органическим поражением. Потеря жидкости, белков, электролитов в просвет кишки, нарушения процесса всасывания в ней приводят к гиповолемии, нарушениям центральной и периферической гемодинамики. Повышается проницаемость кишечной стенки и возникает опасность вторичного инфицирования брюшной полости. Дегидратация, бактериемия замыкают возникший порочный круг, разорвать который тем труднее, чем больше прошло времени с момента возникновения пареза.

Предложены и используются многочисленные методы лечения пареза кишечника. Опубликованные данные относительно эффективности каждого из них в отдельности и сочетанного их применения неоднородны и разноречивы. Доказательством тому служат мало оправданные повторные операции при тяжелых парезах кишечника, справиться с которыми консервативными мероприятиями не удается.

Безуспешность консервативного лечения послеоперационного пареза кишечника, по нашим представлениям, обусловлена главным образом следующими причинами:

1) недостаточной оценкой системных нарушений, возникающих при парезе, и их роли в поддержании его;

2) отсутствием достаточно четких представлений о характере локальных патофизиологических нарушений, развивающихся в кишечной стенке;

3) нерациональным лечением, игнорирующим стадийность системных и локальных расстройств в клиническом течении послеоперационного пареза.

Возникшее после операции ограничение моторной функции кишечника следует, вероятно, рассматривать как биологически оправданную, рефлекторную защитную реакцию, развивающуюся в ответ на бактериальное, механическое или химическое раздражение брюшины и нервных окончаний органов брюшной полости. Цепь этого рефлекса может замыкаться не только в высших, но и в спинальных отделах центральной нервной системы. Последним, очевидно, и обусловлено возникновение пареза кишечника при пневмониях, травмах и воспалительных процессах в мочевыводящих путях.

В соответствии с современными и патофизиологическими воззрениями мы считаем, что, независимо от причин, вызвавших парез кишечника, поддержанию его способствуют главным образом два взаимосвязанных обстоятельства: степень нарушений периферического нервного аппарата и выраженность расстройств микроциркуляции в кишечной стенке.

На основании изложенных теоретических соображений и анализа клинического течения послеоперационного пареза кишечника мы выделили три стадии его развития, отличающиеся друг от друга степенью выраженности системных и локальных расстройств [Баиров Г. А., Пар-нес Д. И., 1976]. Проведенные в клинике лабораторные исследования подтвердили обоснованность данной классификации.

Клиническая картина. I стадия. Возникает непосредственно вслед за оперативным вмешательством. В этой стадии пареза отсутствуют органические изменения в интрамуральных сплетениях; микроцир-куляторные изменения в кишечной стенке носят преходящий характер (спазм артериол и метаартериол с артериовенозным шунтированием в сосудах кишки).

Общее состояние больных, показатели гемодинамики и внешнего дыхания, изменения водно-электролитного баланса обусловлены травматич-ностью и длительностью оперативного вмешательства, и при восполненной кровопотере не носят угрожающего характера.

Живот умеренно равномерно вздут, во всех его отделах отчетливо выслушиваются неравномерные по силе перистальтические шумы; рвота частая (светлым содержимым желудка) либо редкая (с небольшой примесью дуоденального содержимого). Возможно что -этой стадии паралитической непроходимости предшествует спастическая стадия, однако клинически у послеоперационного больного выявить ее не удается.

II стадия. При ней, наряду с функциональными, имеют место и органические изменения в периферических нервных приборах, обусловленные более выраженными нарушениями микроциркуляции.

Общее состояние больных тяжелое. Дети беспокойны, отмечаются одышка, тахикардия; артериальное давление удерживается на нормальных величинах либо повышено. При исследовании водно-электролитного баланса выявляются гипонатриемия, гипохлоремия, в ряде случаев гипо-калиемия; объем циркулирующей крови (ОЦК) снижается до 25% от исходных данных, главным образом за счет объема плазмы.

Живот значительно вздут, изредка удается прослушать единичные вялые перистальтические шумы; часто повторяется рвота дуоденальным содержимым.

III стадия. В этой стадии пареза преобладают морфологические изменения в нервном аппарате кишечной стенки и абдоминальных вегетативных нервных сплетениях; изменения микроциркуляции характеризуются паретическим расширением прекапилляров и патологическим депонированием крови в емкостных сосудах. Общее состояние больных очень тяжелое. Дети редко возбуждены, чаще заторможены. Отмечаются резкая тахикардия и тахипноэ, снижение систолического артери-

эльного давления до 90 мм рт. ст. (12 кПа) и ниже, олигурия вплоть до анурии. При биохимических исследованиях выявляются снижение ОЦК. в пределах от 25 до 40% от исходных данных, гипонатриемия, гипохло-ремия, гипокалиемия, сдвиг КОС в сторону метаболического ацидоза (у детей в возрасте до 1 года довольно часто отмечается метаболический алкалоз).

Живот равномерно вздут, иногда возвышается над реберными дугами; при аускультации его на всем протяжении прослушать перистальтику не удается («немой живот»). При перкуссии чаще всего определяется притупление в отлогих местах; последнее в большей степени обусловлено скоплением жидкости в просвете растянутых петель («тяжелая кишка»), нежели ее наличием в свободной брюшной.полости. Для этой стадии пареза характерна рвота с примесью застойного «кишечного» содержимого.

II и III стадии пареза кишечника чаще всего являются проявлением продолжающегося перитонита, несмотря на оперативное устранение источника его возникновения. Поэтому лечение пареза кишечника поздних стадий практически идентично лечению перитонита.

Клиническая картина паралитической непроходимости, развивающейся у детей при тяжелых токсикозах любой этиологии, обычно соответствует состоянию, характерному для II-III стадии.

Дифференциальную диагностику проводят с ранней послеоперационной спаечной непроходимостью. Механическая непроходимость отличается от паралитической остротой первых проявлений (схваткообразные боли в животе, рвоты, задержка газа и стула, усиленная перистальтика кишечника и др.). Значительно сложнее диагностировать раннюю послеоперационную спаечную непроходимость спустя 8 ч после ее начала и позже, когда уже отсутствует или почти не проявляется симптом видимой перистальтики. Л. М. Рошаль в таких случаях рекомендует использовать ирригографию. Наличие спавшейся толстой кишки свидетельствует о механической непроходимости, нормальный или увеличенный ее диаметр позволяет заподозрить парез кишечника. В сложных случаях для дифференциальной диагностики следует провести комплекс мероприятий-, направленных на восстановление мотор-но-эвэкуаторной функции кишечника; после повторных перидуральных блокад (2-3, с интервалом в 2-2"/ 2 ч) ввести ребенку внутривенно возрастную дозу прозерина. При динамической непроходимости улучшается состояние больного, прекращается рвота, восстанавливается от-хождение газов, иногда отходит кал. При механической непроходимости вслед за проведенными мероприятиями усиливаются боли в животе и его вздутие, рвота становится более частой, а отхождение газов и кала не.происходит.

Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии.

Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно разделены на три группы:

1) мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого - постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому [Исаков Ю. Ф. и др., 1980], через энтеростому [Миша-рев О. С, Котович Л. Е., 1977], через цекостому, ретроградное введение зонда через прямую кишку;

2) мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно-мышечного аппарата:

а) усиление тонуса парасимпатической иннервации с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин, нибуфин), М-холиномиметиков (ацеклидин);

б) активация гладкой мускулатуры кишки (питуитрин);

в) усиление «местных» рефлексов (клизмы, электростимуляции кишечника);

г) воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора натрия хлорида, сорбита, сормантола;

3) мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание «функционального покоя» кишечника:

а) повторные одноразовые паранефральные блокады; продленная паранефральная блокада;

б) повторное введение в брюшную полость 0,25% раствора новокаина;

в) внутримышечное и внутривенное введение ганглиолитиков;

г) гипербарическая оксигенация.

На основании клинических наблюдений и лабораторных исследований мы считаем, что выбор того или иного метода лечения пареза кишечника, последовательность использования различных мероприятий и их рациональное сочетание должны определяться в первую очередь стадией пареза.

При лечении I стадии пареза действенны все мероприятия, ведущие к усилению моторики кишечника. Однако последние необходимо проводить на фоне эффективного послеоперационного обезболивания. Великолепный эффект дает при этом длительная эпидуральная блокада; отхождение газов, а в ряде случаев и кала мы наблюдали после 1-2-го введения анестетика в эпидуральное пространство у 97% больных с этой стадией пареза.

Значительно большую трудность представляет лечение больных со II и III стадиями пареза. Терапия поздних стадий пареза должна быть комплексной, направленной на коррекцию локальных и в первую очередь системных нарушений. При лечении локальных проявлений поздних стадий пареза первостепенное значение приобретает использование средств, способствующих созданию состояния «функционального покоя»

кишечника. Для этого в клинике с 1968 г. предпочтение отдают продленной эпидуральной блокаде.

У детей со II стадией пареза отхождение газов отмечено только лишь после 4-6 эпидуральных блокад, проводимых с интервалом в 2 1/2-3 1/2 ч. Рвоты прекращались после 2-3-й блокады. Стул появлялся после 7-9-й блокады, т.е. к середине 2-х суток.

У детей с III стадией пареза после 3-4 эпидуральных блокад исчезают самостоятельные боли в животе, уменьшаются тахикардия и одышка; частые рвоты застойного характера становятся более редкими. Однако живот по-прежнему остается «немым». Появление хотя бы слабой перистальтики, определяемой аускультативно, как правило, лишь после б-8-й эпидуральной блокады, косвенно указывает на функциональную «готовность* кишечника к усилению моторной функции. Вслед за этим внутривенное введение возрастной дозы прозерина одновременно с очередной блокадой почти во всех случаях сопровождается отчетливым отхождением газов и обильного жидкого стула. Отхождение застойного жидкого кишечного содержимого приводит к снижению гипертермии.

При лечении пареза поздних стадий непременным условием является постоянная трансназальная интубация желудка до тех пор, пока сохраняется застойный характер содержимого. Необходимо учитывать объем потерь каждые 6 ч и адекватно восполнять его при проведении парентерального питания. Дробное кормление жидкой пищей с постепенным расширением диеты (с учетом основного заболевания и характера оперативного вмешательства) начинают только после ликвидации застойных явлений в желудке.

Использование мероприятий 2-й группы у детей с III стадией пареза только усугубляет его и, в конечном итоге, может вынудить хирурга к крайне рискованной и малооправданной релапаротомии.

Для восстановления нарушенной, функции кишечника первостепенное значение приобретает проведение регионарных вегетативных блокад (паранефральной, эпидуральной). Антипаретический эффект эпидуральной блокады наиболее выражен при профилактическом ее применении. В связи с этим мы считаем абсолютно показанной продленную эпиду-ральную анестезию у.всех детей, оперированных по поводу перитонита, кишечной непроходимости и других тяжелых заболеваний органов брюшной полости.

При использовании длительной эпидуральной анестезии у детей, оперированных по поводу перитонита, явления пареза кишечника II-III стадии купируются в абсолютном большинстве случаев не позднее 2-х - начала 3-х суток. Длительная эпидуральная блокада приводит к восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника в первые дни после операции и тем самым в значительной мере предупреждает нарастание интоксикации.

Благоприятное влияние эпидуральной блокады в лечении послеоперационного пареза обусловлено следующими факторами:

1) длительной регионарной"симпатической блокадой;

2) обезболиванием и уменьшением внутрибрюшного давления за счет снижения мышечного напряжения;

3) отчетливым эффектом усиления перистальтики кишечника и ранним восстановлением его моторно-эвакуаторной функции.

Трудно переоценить значение любого из этих факторов. Тем не менее, ведущее значение имеет первый. Только в том случае, когда при проведении эпидуральной анестезии достигается регионарная симпатическая блокада, можно рассчитывать на максимальный эффект в лечении поздних стадий пареза и перитонита. При этом, по аналогии с известным действием паранефральной блокады по А. В. Вишневскому, эпидуральная анестезия активно воздействует на воспалительный процесс в органах брюшной полости за счет ликвидации ангиоспазма и улучшения микроциркуляции в кишечной стенке и брюшине.

Косвенным доказательством благоприятного влияния эпидуральной блокады на регионарную микроциркуляцию служит выявленное нами значительное повышение концентрации антибиотика оксиглюкоциклина в ткани червеобразного отростка и экссудате брюшной полости при перитоните у детей в сравнении с аналогичной группой больных, которым не проводилась предоперационная эпидуральная блокада [Парнес Д. И., Комиссаров И. А., 1979].

Максимальная блокада симпатической иннервации в наибольшей степени способствует активации деятельности парасимпатической, приводящей к усилению моторики кишечника.

Для достижения регионарной симпатической блокады при проведении эпидуральной анестезии (в случае ее использования для лечения поздних стадий пареза) необходимо, чтобы вводимый анестетик блокировал корешки IV-XI грудных спинальных сегментов - место формирования чревных нервов. Как известно, большой, малый и наименьшие чревные нервы составляют симпатическую порцию чревного сплетения- основного вегетативного центра регуляции трофики и моторной функции кишечника.

Систематический рентгенологический контроль, проводимый нами, и анализ результатов лечения позволили выявить закономерную зависимость антипаретического эффекта от высоты расположения конца катетера, введенного в эпидуральное пространство. По нашим данным, оптимальным является расположение внутреннего конца катетера, введенного в эпидуральное пространство, на уровне IV-V грудных позвонков. У детей в возрасте до 3 лет это достижимо при пункции и катетеризации в нижнегрудном отделе; ввиду небольших размеров эпидурального пространства введенный анестетик охватит и верхнегрудные сегменты. У более старших детей необходимо катетеризовать эпидуральное пространство на уровне VI-VIII грудных позвонков.

Во всех случаях необходимо производить рентгенологический контроль положения катетера, вводимого в эпидуральное пространство. Для контрастирования катетера необходимо ввести в его просвет любое водорастворимое контрастирующее вещество (уротраст, диодон, верографин) из расчета 0,1-0,15 мл раствора на каждые 20 см длины катетера; предпочтение следует отдавать рентгеноконтрастным катетерам. Расположение тени катетера медиальнее основания поперечных отростков на прямой рентгенограмме и впереди основания остистых отростков на боковой позволяет считать, что катетер находится в проекции костного спинального канала. Отсутствие симптомов спинальной блокады после введения «дозы действия» тримекаина свидетельствует о расположении катетера в эпидуральном пространстве.

При рентгенологическом подтверждении расположения катетера в эпидуральном пространстве на соответствующем уровне (IV-VI грудные позвонки) полное отсутствие признаков ликвидации пареза кишечника после последовательного проведения 6 - 8 эпидуралъных блокад позволяет с большой степенью вероятности предположить возникновение ситуации, требующей повторного оперативного вмешательства (механическая непроходимость). В равной мере это положение относится и к случаям возобновления пареза кишечника после временной его ликвидации в более ранние сроки. Таким образом, проведение длительной эпидуральной анестезии позволяет своевременно выявить развившиеся осложнения, которые при обычном лечении маскируются «закономерным» парезом кишечника в первые 3-5 дней послеоперационного периода. Длительность проведения эпидуральной анестезии у детей со II-III стадией пареза составляла 4-5 дней; прекращение ее проведения в более ранние сроки в ряде случаев приводит к возобновлению пареза и вынуждает повторно катетеризовать эпидуральное пространство.

С 1968 г. и по настоящее время длительная эпидуральная блокада является методом выбора при лечении послеоперационного пареза кишечника во всех детских хирургических отделениях С.-Петербурга, и опыт ее использования насчитывает более 5000 наблюдений. За этот период ни разу не были применены декомпрессивные операции для лечения пареза.

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что лечение пареза кишечника у детей необходимо проводить дифференцированно в зависимости от стадии заболевания; эти больные нуждаются в интенсивной терапии, проводимой совместно хирургом и реаниматологом.