По современным представлениям термин «энтеровирусная инфекция» объединяет группу заболеваний, вызываемых многочисленными вирусами рода Enterovirus и Parechovirus семейства Picornaviridae, характеризующихся синдромом интоксикации и полиморфизмом клинических проявлений.
Энтеровирусы (ЭВ) и парэховирусы (ПЭ) являются убиквитарными микроорганизмами, которые передаются от человека к человеку через прямые и косвенные контакты. Они вызывают широкий спектр заболеваний у лиц всех возрастов, но чаще всего у детей.
Энтеровирусная инфекция (ЭВИ) - типичный антропоноз, источниками инфекции при котором являются больные или вирусоносители. Среди здоровых детей процент вирусовыделителей варьирует от 7,2 до 20,1%, причем в возрасте до 1 года он достигает 32,6%. Относительный вклад клинически выраженных и бессимптомных форм в поддержании циркуляции вируса не известен, но вполне вероятно, что все они важны.
Уровень естественного иммунитета с возрастом увеличивается. В некоторых районах свыше 90% детей оказываются иммунными к энтеровирусам уже в возрасте 5 лет. От 30 до 80% взрослых имеют антитела к наиболее распространенным серотипам. Серопозитивность населения выше в регионах с низким социально-гигиеническим уровнем. Поэтому она часто рассматривается как показатель уровня жизни населения и эффективности противоэпидемической защиты в целом.
Традиционная классификация разделяет энтеровирусы на пять групп. Каждая из них содержит переменное количество серотипов.
Количество новых серотипов энтеровирусов продолжает расти.
Вирусы ЕСНО 22 и 23, относившиеся ранее к энтеровирусам, выделены в 1999 г. в самостоятельный род Parechovirus и получили обозначения HPEV1 и HPEV2. Парэховирусы имеют общие с энтеровирусами биологические, клинические и эпидемиологические характеристики, но существенно отличаются от них в геномной последовательности. В настоящее время описано уже 11 серотипов парэховирусов.
Согласно последней классификации вирусов (2003 г.), основанной на геномных характеристиках, неполиомиелитные энтеровирусы человека представлены 4 видами (A, B, C, D).
Энтеровирусы - РНК-содержащие вирусы. Они устойчивы во внешней среде, но инактивируются при температурах свыше 50°С (при 60°С за 6-8 мин., при 100°С - мгновенно). При температуре 37°С они могут сохраняться в течение 50-65 дней. Вирусы длительно выживают в воде (в водопроводной - 18 дней, в речной - 33 дня, в сточных водах - 65 дней). Они погибают под воздействием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Быстро разрушают вирусы растворы йода, 0,3% формальдегида, 0,1 N HCl или хлора в концентрации 0,3-0,5 мг/л.
Энтеровирусы в природе существуют благодаря двум резервуарам: природному (почва, вода, продукты питания) и организму человека, в которых они могут накапливаться и через которые, соответственно, распространяться.
Главная эпидособенность инфекции - способность формирования у человека т.н. «здорового вирусоносительства» с длительным, до нескольких недель, выделением возбудителя во внешнюю среду. Этот фактор способствует выживанию вируса в человеческой популяции, несмотря на высокий уровень иммунных лиц. По этой же причине энтеровирусы наряду с вирусами гриппа являются самой частой причиной внутрибольничных вирусных инфекций.
Заражение энтеровирусами и парэховирусами происходит в течение всего года, но значительный подъем заболеваемости ЭВИ в северном полушарии происходит в летние и осенние месяцы. В теплых регионах, эта периодичность отсутствует, в тропиках инфекция регистрируется круглый год.
ЭВИ встречается во всех возрастных группах. Однако заболеваемость при ней обратно пропорциональна возрасту. Приблизительно 75% ЭВИ, ежегодно регистрируемых ВОЗ, приходится на детей младше 15 лет. Дети до 1 года болеют в несколько раз чаще, чем старшие дети и взрослые. По неизвестным причинам лица мужского пола имеют больший риск заболевания ЭВИ.
Основной механизм передачи инфекции - фекально-оральный, реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Реже инфекция передается воздушно-капельным путем и трансплацентарно (от матери плоду). По-видимому, капельный занос вируса в дыхательные пути сопровождается последующей эвакуацией возбудителя в ротоглотку, где уже после заглатывания он попадает в свою экологическую нишу - кишечник с последующим традиционным развитием инфекционного процесса.
Прямой контакт с инфицированными фекалиями происходит при пеленании грудных детей. Поэтому младенцы являются наиболее «эффективными» передатчиками инфекции. Косвенная передача осуществляется в плохих санитарных условиях через загрязненную воду, продукты питания и предметы обихода.
Важный путь распространения - контакт с инфицированными предметами и руками другого человека с последующей инокуляцией вируса через рот, нос или глаза. Описаны случаи заражения при плавании в загрязненной стоками морской воде. Исследования показывают, что вторичные инфекции встречаются в 50% семейных контактов. Инфицированные лица наиболее заразны в первую неделю болезни.
Каждые 3-4 года отмечаются эпидемические вспышки заболевания, вызванные различными серотипами вирусов. Ежегодно серотипы, инфицирующие человека, существенно меняются. Причины, по которым конкретные серотипы вирусов появляются и исчезают, не известны. Было высказано предположение, что накопление «критической массы» восприимчивых маленьких детей может оказаться необходимым для поддержания эпидемического процесса.
Примеры ранее неизвестных серо-типов, которые появились, чтобы вызвать вспышки заболеваний, включают:
Во время вспышек количество случаев ЭВИ может увеличиться в несколько раз. Нередко в мире отмечаются практически глобальные эпидемии. К примеру, эпидемия, вызванная ЕCHO 9 в конце 50-х годов или пандемия острого геморрагического конъюнктивита, вызванная энтеровирусом 70 в 1969 г. и ECHO 11 в 1979-80 годы. Энтеровирус 71 стал причиной локальных вспышек ЭВИ с участием небольшого числа пациентов в течение нескольких лет и региональных эпидемий на Дальнем Востоке с вовлечением сотен человек.
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки полости рта, кишечника и верхних дыхательных путей. Энтеровирусы, не имеющие наружной белковой оболочки, свободно проходят «желудочный барьер», оседают на клетках слизистой тонкого кишечника. Именно эта природная особенность инфекта и послужила причиной единого таксономического наименования «энтеровирус» этой большой и достаточно различной по своим характеристикам группе вирусов (кстати, вопреки расхожему представлению об их частом и чуть ли не обязательном участии в развитии вирусной диареи!).
В последующем происходит репликация возбудителя в лимфоидной ткани и эпителиальных клетках кишечника, мезентериальных лимфатических узлах. Попадая в кровь, вирус вызывает первичную вирусемию, что соответствует примерно третьему дню болезни.
Наибольший тропизм энтеровирусы проявляют к клеткам ЦНС и мышечной ткани. Однако в процесс вовлекаются и другие органы: сердце, печень, поджелудочная железа, легкие, почки, кишечник; сосуды глаз.
Клинические проявления, характер течения, исходы заболевания зависят от биологических свойств вируса, его преимущественного тропизма, состояния клеточного и гуморального иммунитета. В частности, вирусы Коксаки А в эксперименте вызывают поражение мышц и вялый паралич у новорожденных мышей, а вирусы Коксаки В - центральные параличи без мышечной патологии.
В то же время один и тот же серотип энтеровируса может вызвать различные клинические формы болезни. Но есть и определенная органотропность некоторых серотипов энтеровирусов, что подтверждается однотипностью клинических проявлений во время эпидемических вспышек (с преобладанием миалгий, к примеру, серозных менингитов, поражений сердца, глаз). Во всех пораженных органах выявляются: отек, очаги воспаления и некроза.
У лиц, перенесших ЭВИ, формируется типоспецифический иммунитет, сохраняющийся в течение многих лет, возможно пожизненно.
Инкубационный период при ЭВИ продолжается от 2 до 35 дней (чаще 2-3 дня). Уникальная особенность энтеровирусов - способность вызывать «мало предсказуемые варианты» болезни. Один и тот же тип вируса способен вызвать как очень легкие, стертые формы болезни с поражением, к примеру, респираторного тракта или кишечника, так и крайне тяжелые варианты с поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.
Один тип вируса может быть причиной и больших эпидемий, и единичных заболеваний. В то же время энтеровирусы разных серотипов могут являться причиной одних и тех же клинических синдромов.
Некоторые синдромы чаще встречаются в определенных возрастных группах: так асептический менингит обычно наблюдается у детей грудного возраста, а миалгия и миоперикардит - у подростков и молодых взрослых; герпетическая ангина - у детей в возрасте от 3 месяцев до 16 лет, острый геморрагический конъюнктивит - у пациентов в возрасте от 20 до 50 лет.
Подавляющее большинство случаев ЭВИ (более 80%) протекает бессимптомно, около 13% случаев представляют собой легкие лихорадочные заболевания и только в 2-3% случаев развивается тяжелая форма болезни преимущественно у детей раннего возраста и лиц с нарушениями иммунной системы.
Герпангина (везикулярный стоматит, болезнь Загорского) чаще вызывается вирусами Коксаки А и В, реже вирусами ECHO. Данная форма ЭВИ преимущественно регистрируется у детей 3-10 лет. Возникает как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек; может протекать в изолированной форме, но часто сочетается с менингитом, миалгией, экзантемами.
Начало заболевания острое. Синдром интоксикации выражен умеренно, характеризуется снижением аппетита, головной болью, слабостью, вялостью. Температура тела повышается до фебрильных цифр и сохраняется 1-3 дня.
Локальные изменения характеризуются гиперемией слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек и миндалин, язычка и появлением мелких папул размером 1-2 мм с красным венчиком, трансформирующихся в везикулы. Они сохраняются в течение 24-48 ч., затем вскрываются и образуют эрозии с серо-белым налетом. Число везикул обычно коррелирует с тяжестью заболевания. Патологические изменения в зеве исчезают через 6-7 дней. Наблюдается увеличение тонзиллярных и подчелюстных лимфатических узлов.
Герпетическую ангину следует дифференцировать с герпетическим стоматитом, вызываемым вирусом простого герпеса (HHV 1-го и 2-го типа). Симптоматика этих процессов очень похожа, но для стоматита характерно преимущественное расположение энантемы на слизистой твердого неба, щек, языка и десен. Поскольку ЭВИ более распространена у детей, чем простой герпес, герпангина, в таких случаях должна рассматриваться как более вероятное заболевание.
Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма, «дьявольская болезнь»). Миалгию вызывают чаще вирусы Коксаки В (1-6 серотипы), реже - вирусы Коксаки А. Эта форма в большинстве случаев наблюдается у подростков и молодых людей и, по своей сути, является вирусным миозитом.
Пальпация пораженной мышцы всегда болезненна, мышца отечна. Боль обычно локализуется вокруг края реберной дуги. Примерно половина пациентов испытывает боль в нижних грудных мышцах на одной или на обеих сторонах, в то время как другая половина - в верхних мышцах живота. У детей боль может локализоваться и ниже, имитируя клинику «острого живота».
Характерно внезапное возникновение сильных спастических болей в мышцах, усиливающихся при перемене положения тела, вдохе. Приступ спазма заканчивается так же, как и начинается, - внезапно. Нередко наблюдается поражение мышц конечностей. Приступ продолжается от 30-40 секунд до 15-30 мин., редко - 1 час. После приступа болей возможен подъем температуры тела до высоких цифр, появление миоглобинурии.
Продолжительность заболевания небольшая, от 1 до 6 суток, течение волнообразное, через 1-3 дня может быть повторный подъем температуры тела.
Серозный менингит . Асептический менингит, вызванный энтеровирусами, является наиболее распространенной формой поражения центральной нервной системы (ЦНС) при этой инфекции. Парэховирус (PeV3) следует рассматривать как второй по частоте вирусный возбудитель менингита у детей младшего возраста.
Для него характерно острое начало, температура тела повышается до 38-39°С и имеет постоянный характер. Появляются резкая головная боль, рвота, иногда нарушение сознания и судороги. Отмечаются положительные менингеальные симптомы. Лихорадка и менингеальные симптомы обычно сохраняются 3-7 дней, возможна двухволновая температурная кривая.
Диагноз подтверждается при исследовании цереброспинальной жидкости. Ликвор вытекает под давлением, прозрачный или слегка опалесцирующий. Характерен цитоз до 100-500 клеток в 1 мкл. В первые дни болезни цитоз может быть нейтрофильным, в последующем - лимфоцитарным. Количество белка нормальное или повышенное. Содержание сахара и хлоридов в пределах нормы. Нормализация состава ликвора обычно происходит к концу 3-й недели.
У детей грудного возраста выраженный синдром интоксикации, общемозговые симптомы, патологические изменения в цереброспинальной жидкости могут отмечаться при отсутствии положительных менингеальных знаков («асимптомный ликвороположительный менингит»). Данная форма чрезвычайно сложна для клинической диагностики.
На практике, асептический менингит часто диагностируется при проведении люмбальной пункции у детей с лихорадкой без видимого очага инфекции. Наличие генетического материала вируса в ликворе (положительный результат ПЦР) - достоверно подтверждает этиологию заболевания.
Энцефалическая форма (стволовая, мозжечковая). Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 39-40°С, отмечаются озноб, рвота. Затем появляются изменение сознания, судороги, очаговые симптомы, могут быть стволовые нарушения (расстройство глотания, дыхания и сердечно-сосудистой деятельности).
В цереброспинальной жидкости - незначительный цитоз, высокое содержание белка. Тяжелые случаи поражения нервной системы наблюдались при инфекции, вызванной энтеровирусом 71-го типа (вспышки в Забайкалье и в Китае). Клиническая симптоматика описывалась как ромбэнцефалит (поражения в зоне дна 4 желудочка) с вовлечением в процесс всех центров, расположенных в этой зоне: тяжелый бульбарный синдром с нарушением глотания, фонации и дыхательными расстройствами.
Исход чаще благоприятный с выздоровлением в течение 2-4 нед., как правило, без остаточных явлений. Однако могут сохраняться моно- или гемипарезы. Остаточные явления наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста.
Характеризуя данный тип патологии, следует указать на преимущественно демиелинизирующий тип изменений в структурах ЦНС по типу острого рассеянного энцефаломиелита (энцефалита, ОРЭМ), что фактически объясняет многие моменты в развитии болезни: особенность симптоматики, прогноз, связь с возможным тяжелым прогрессирующим процессом по типу рассеянного склероза или панэнцефалита.
Паралитическая форма (спинальная) может быть вызвана различными серотипами энтеровирусов, самым важным из которых является энтеровирус 71, единственный серотип, вызывающий вспышки паралитический заболеваний. Крупные вспышки с участием сотен случаев, в основном у детей в возрасте старше шести лет были зарегистрированы в восточной Европе, России, Тайване и Таиланде.
Клинически она напоминает спинальную форму полиомиелита с развитием ассиметричных вялых параличей без расстройств чувствительности. Заболевание характерно для детей раннего возраста. Нередко болезнь начинается с симптомов, свойственных другим формам ЭВИ (респираторной, кишечной и др.).
Однако чаще парезы развиваются остро, среди полного здоровья появляются нарушение походки (прихрамывание), рекурвация в коленном суставе, ротация стопы, мышечная гипотония. Рефлексы на стороне поражения сохранены или даже повышены. Заболевание протекает благоприятно и заканчивается восстановлением всех функций. В редких случаях возможно сохранение остаточных явлений.
Поперечный миелит - поражение спинного мозга: спастические парезы и параличи рук (реже) и ног (чаще) с дисфункцией тазовых органов (задержкой или недержанием мочи и стула).
Возможно поражение нервной системы в виде синдрома Гийена - Барре. Для него характерно острое начало, выраженная интоксикация, повышение температуры тела до фебрильных цифр, быстрое развитие параличей мышц, преимущественно нижних конечностей, шеи, интеркостальных. Быстро нарушаются дыхание, глотание и речь. Смерть в ряде случаев наступает на 2-4-е сутки от начала заболевания.
Энтеровирусная лихорадка («малая болезнь», трехдневная лихорадка, летний грипп) Заболевание вызывают все серотипы вирусов Коксаки А и В, реже ECHO. Начало, как правило, острое, возможна умеренная интоксикация, температура тела повышается до 38,5-40°С и нередко имеет двухфазный характер.
Возможны боли в животе, миалгии, конъюнктивит, увеличение шейных лимфатических узлов. В некоторых случаях лихорадка является единственным симптомом болезни. Продолжительность заболевания чаще составляет 3-4 дня.
Наряду с катаральной формой встречается также достаточно часто и формирует симптомокомплекс легко протекающего заболевания с трехдневной лихорадкой, клинически напоминающего грипп («сухие катары», отсутствие выраженных респираторных проявлений). Встречается преимущественно в летний период, нередко регистрируется в качестве одной из форм болезни во время вспышки в детских коллективах.
Энтеровирусная экзантема (эпидемическая экзантема, Бостонская экзантема, Берлинская экзантема) вызывается вирусами ECHO, Коксаки А и В. Она наиболее часто встречается среди детей первых лет жизни. Основной симптом заболевания - пятнисто-папулезная экзантема, умеренно выраженная интоксикация, повышение температуры тела.
Сыпь появляется одномоментно на неизмененном фоне кожи, по морфологии может быть достаточно разнообразной (пятнистой, пятнисто-папулезной, мелкоточечной, геморрагической), сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно.
Одним из наиболее часто встречаемых вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи кистей и стоп, слизистой оболочки полости рта (hand, foot and mouth disease - HFMD, в переводе - синдром «рука-нога-рот»), вызываемое вирусами Коксаки А (5-й, 10-й, 16-й серотипы). В отечественной практике оно носило до последнего времени название ящуроподобного синдрома.
Это патогномоничное для энтеровирусной инфекции заболевание характеризуется умеренно выраженной интоксикацией и повышением температуры тела. Одномоментно на пальцах кистей и стоп появляется сыпь - пятна, папулы и везикулы диаметром 1-3 мм, окруженные венчиком гиперемии.
Элементы располагаются в межфаланговых сгибах, как с ладонной, так и с тыльной стороны кистей. На стопах расположение элементов аналогичное. Возможны везикулезные высыпания на слизистой оболочке языка и полости рта (чаще на слизистой оболочке щек и небных дужек), быстро превращающиеся в небольшие эрозии (герпангина). Везикулезные высыпания часто располагаются на коже носогубного треугольника (достаточно типичный симптом) и ягодичной области. Проксимальное разделение ногтевой пластины от ногтевого ложа также было связано с HFMD.
Сам факт появления симптоматики стоматита, экзантемы напрямую свидетельствует о том, что герпангина, бостонская экзантема, синдром «рука-нога-рот» являются, по сути, вариантами инфекционного процесса с доминированием той или иной топики поражения. Не следует забывать, что описанная форма может сочетаться и с более тяжелыми поражениями головного мозга и сердца.
Кишечная форма (энтеровирусная диарея, гастроэнтеритная) обычно вызывается вирусами Коксаки В (1-6-й серотипы), Коксаки А (2-й, 9-й серотипы), некоторыми серотипами вирусов ECHO. Болеют преимущественно дети раннего возраста. Часто регистрируются спорадические заболевания и локальные вспышки преимущественно в весенне-летний период.
Начало острое, с повышения температуры тела до 38-39°С. Интоксикация не выражена, состояние нарушается незначительно. Рвота - частый симптом, нередко бывает повторной (2-3 раза), возможны боли в животе, метеоризм; стул учащается до 6-8 раз в сутки, имеет энтерит-ный характер (жидкий, водянистый).
Респираторная форма (катаральная). В межэпидемический период по гриппу на эту форму ЭВИ приходится от 2,5 до 11% респираторных инфекций у детей. Чаще болеют дети раннего возраста. Начало острое, характерен синдром интоксикации (слабость, головная боль, недомогание), возможен озноб на фоне повышения температуры тела.
Катаральный синдром проявляется ринитом с серозно-слизистыми выделениями, сухим кашлем, гиперемией и зернистостью задней стенки глотки. Достаточно редко в процесс вовлекаются бронхи и легочная ткань. Лихорадка сохраняется 3-5 дней, катаральные явления - около недели. У детей раннего возраста возможно развитие стеноза гортани, вызванного вирусом ЕСНО11. Отсутствие специфических признаков, принципиально отличающих эту форму от других респираторных вирусных инфекций, затрудняет ее выявление.
Энтеровирусные инфекции сердца (ЭВИС). Наиболее часто встречаются миокардит и энцефаломиокардит новорожденных - крайне тяжелый вариант Коксаки В инфекции (1-5-й серотипы). Источниками заражения являются родильницы или медперсонал. Пути передачи - трансплацентарный и контактно-бытовой.
Начало заболевания острое или постепенное, температура тела повышается до фебрильных цифр и может иметь двухволновый характер. Выражен кардиальный синдром: прогрессирует общий цианоз кожи, акроцианоз, границы сердца расширяются, появляется глухость сердечных тонов, возникает систолический шум, возможны отеки.
Наблюдается поражение ЦНС: ребенок отказывается от груди, становится вялым, сонливым, не реагирует на окружающих лиц, возникают тонико-клонические судороги, большой родничок выбухает. Возможно развитие комы. У большинства больных имеется увеличение печени, возможно нарушение ее функций.
Смерть может наступить в первые часы от начала заболевания или на 2-3-й день от сердечно-сосудистой недостаточности. Тропность вируса к клеткам поперечно-полосатой мускулатуры, как это было показано на примере плевродинии, свидетельствует о возможно более частом, чем это приято считать, поражении сердечной мышцы. И не всегда процесс заканчивается фатально. Миокардит «просматривается», и формы без выраженных проявлений сердечной недостаточности своевременно не диагносцируются.
Энтеровирусное поражение глаз (увеит, геморрагический конъюнктивит, болезнь Аполло). Заболевание поражает детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном, часто развивается как внутрибольничная инфекция. Имеет короткий инкубационный период - 3-48 часов.
Заболевание начинается остро. Выражены проявления интоксикации: повышение температуры до 38-39°С, беспокойство, инверсия сна, снижение аппетита, срыгивания или рвота. Часто отмечается катаральный синдром. Возможно увеличение лимфатических узлов и печени, появление экзантемы.
На 3-4-е сутки развивается воспаление сосудистого тракта глаз с инъекцией глазного яблока, серозным или серозно-фибринозным выпотом в переднюю камеру, область зрачка или сетчатку.
При осмотре: выраженная светобоязнь, слезотечение, ощущение наличия в глазу инородного тела, веки отечные, слизистое и слизисто-гнойное отделяемое. Конъюнктива резко гиперемирована, инфильтрирована, часто видны мелкие фолликулы. Цвет радужной оболочки становится темнее, чем на здоровой стороне, зрачок сужается. Почти всегда поражаются оба глаза (77,2-90,8% с интервалом 4-24 ч.).
Инфекция проходит в течение 10 дней без осложнений. В тяжелых случаях кератит может сохраняться в течение нескольких недель, но, как правило, не приводит к необратимым изменениям. Вспышки этого заболевания, вызванные энтеровирусом 70 и Коксаки А24, отмечаются в основном в тропических прибрежных странах.
Иммунодефицитные пациенты переносят ЭВИ тяжело. Тяжелые паралитические формы болезни развиваются у ВИЧ-инфицированных и у больных с дефицитом гуморального звена иммунитета. У детей с Х-сцепленной агаммаглобулинемией часто развитие хронического менингоэнцефалита. В то же время иммунные Т-лимфоциты могут быть ответственны за ряд тяжелых, деструктивных изменений в тканях (поражение миокардиоцитов при ЭВИС, миелиновых оболочек при поражении НС).
Помимо приобретенных форм заболевания, возможно развитие и врожденной формы Коксаки и ЭСНО-инфекции с симптоматикой тяжелого миокардита и (или) молниеносного гепатита, нередко в сочетании с энцефалитом. У младенцев в возрасте от 1 недели до 3 месяцев может развиться синдром, который трудно отличить от тяжелой бактериальной инфекции с полиорганной недостаточностью («вирусный сепсис»). Наиболее часто у таких детей выделяют вирусы Коксаки B, ECHO 11 и парэховирусы 3-го серотипа (PeV 3).
Доказана роль энтеровирусов в возникновении патологии почек, развитии аппендицита, гепатита, холецистита, панкреатита, эндокардита, ювениль-ного ревматоидного артрита. Существует связь ЭВИ с развитием диабета, синдромами Рея и хронической усталости.
Прогноз при большинстве форм энтеривирусной инфекции благоприятный. Тем не менее, инфекции ЦНС могут привести к развитию неврологических осложнений, а миоперикардиты у новорожденных и хронический менингоэнцефалит у пациентов с иммунодефицитом часто заканчиваются смертельным исходом. Миокардит у взрослых также может иметь серьезные осложнения.
При наличии типичной клиники диагностика ЭВИ не представляет затруднений, но в РФ требуется обязательное лабораторное подтверждение диагноза.
Лабораторная диагностика ЭВИ осуществляется путем выделения и идентификации вируса в клеточной культуре (вирусологический метод), путем выявления РНК энтеровирусов с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Каждый метод имеет свои преимущества и недостатки. Следует учитывать проблемы специфичности положительного результата в связи с высокой распространенностью вирусоносительства на определенных территориях. Этот момент практически полностью исключает использование серологических тестов.
Для исследования отбираются: спинномозговая жидкость, отделяемое конъюнктивы, мазок отделяемого везикул, кровь, биоптаты органов (стерильные типы клинического материала); мазок (смыв) из ротоглотки/носоглотки, мазок отделяемого язв при герпангине, образцы фекалий, аутопсийный материал (нестерильные типы клинического материала). Взятие определенного вида материала для лабораторных исследований осуществляется с учетом клинической картины заболевания.
Лабораторным подтверждением диагноза ЭВИ является:
В случае регистрации вспышки или групповой заболеваемости, диагноз «энтеровирусная инфекция» может быть установлен на основании клинико-эпидемиологических данных.
Особенности клинических форм требуют и специальной лабораторной диагностики, уточняющей топику и характер поражения: при поражениях нервной системы - результаты люмбальной пункции и исследования по нейровизуализации процесса (МРТ, КТ), при поражениях мышечной ткани - повышение активности «мышечных» ферментов (КФК, ЛДГ, BNP, миоглобин мочи).
Этиотропного лечения ЭВИ до настоящего времени нет. Разработанный за рубежом и считавшийся перспективным препарат «Плеконарил» не получил широкого признания и не зарегистрирован на территории России.
Лечение больных сводится к проведению патогенетической и симптоматической терапии в зависимости от формы и степени тяжести заболевания. Болеутоляющие и жаропонижающие препараты включают парацетамол и ибупрофен.
Больным с плевродинией показано сухое тепло на пораженные мышцы. При сильных болях может потребоваться применение неопиоидных анальгетиков (диклофенак, кетопрофен, кеторолак, лорноксикам и др.).
Иммуноглобулиновые препараты используются в качестве средства предупреждения болезни у новорожденных и лиц с агаммаглобулинемией. Учитывая крайне неблагоприятный прогноз, в качестве лечебного средства они показаны у новорожденных и больных миокардитом (2 г/кг), хотя их эффективность не доказана.
Пациентам с миоперикардитами показан длительный постельный режим, купирование сердечной недостаточности и аритмии.
Антибиотики при ЭВИ используются только при присоединении бактериальных осложнений.
Активная иммунопрофилактика ЭВИ не разработана (за исключением полиомиелита). Профилактические мероприятия сводятся к соблюдению санитарно-гигиенических норм.
В очагах инфекции устанавливается медицинское наблюдение за контактными лицами: 10 дней - при регистрации легких форм ЭВИ (при отсутствии явных признаков поражения нервной системы): энтеровирусная лихорадка, эпидемическая миалгия, герпетическая ангина и другие; 20 дней - при регистрации форм ЭВИ с поражением нервной системы.
В.А. Анохин, А.М. Сабитова, И.Э. Кравченко, Т.М. Мартынова
Герпетическая ангина - острое инфекционное воспаление, захватывающее ткань задней стенки глотки, миндалин, нёба с появлением на них везикулярных высыпаний, склонных к изъязвлению. У детей, особенно до 3 лет, часто протекает тяжело, с ярко выраженной болезненностью ротовой полости и высокой температурой. Опасна герпесная ангина развитием тяжёлых осложнений почек, мозга и сердца. Специфического лечения заболевания не существует, поэтому так важны профилактика и знание путей инфицирования.
Герпетическая ангина - острое, вызываемое вирусами, воспалительное поражение ткани нёбных миндалин, глоточного кольца, нёба в форме высыпаний. У малышей очень часто сыпь покрывает не только эпителий ротовой полости, но и кожу вокруг рта, кистей рук и ступней ног. В международной педиатрии такой симптом именуется «рука–нога–рот».
Несмотря на название, это заболевание провоцирует вовсе не вирус герпеса, и оно не имеет отношения ни к герпесу, ни к истинной ангине. Патологическое состояние вызывают энтеровирусы Коксаки А, В или ECHO (эховирусы). А именование болезни связано со схожестью зрительно наблюдаемых везикул (мелких пузырчатых образований, наполненных белесым содержимым) на слизистой миндалин и глотки с герпетическими пузырьками. Упоминание «ангина» делает акцент на острых болях в горле, характерных для бактериальной формы ангины и подчёркивает, что воспаление затрагивает ткань миндалин.
Синонимами герпетической ангины являются ульцерозная ангина, тонзиллит герпетический, болезнь Загорского, фарингит везикулярный, герпангина. Научное утверждённое название болезни в медицине - энтеровирусный везикулярный стоматит.
В педиатрии герпесная ангина чаще встречается у детей от 3 до 10 лет. Самое тяжёлое течение болезни и развитие осложнений наблюдают у малышей до 3 лет, хотя на этом этапе заболевание встречается редко.
У новорождённых и грудничков везикулярный стоматит развивается гораздо реже, что связано, как считают педиатры, с приобретением во внутриутробном периоде через плаценту определённых антител от матери и позднее - в период новорождённости и грудного вскармливания - вместе с грудным молоком (так называемый пассивный иммунитет).
Герпетическая ангина может возникать и как отдельное заболевание, и как сопутствующая или предшествующая патология при энцефалите, менингите, миалгии, которые также провоцирует воздействие вируса Коксаки.
Высыпания у ребенка вокруг рта, на руках и ногах - признак герпетической ангины
Причиной развития энтеровирусного везикулярного стоматита являются РНК–содержащие вирусы Коксаки и ECHО, относящиеся к группе энтеровирусов. Провоцирующие факторы:
Энтеровирусный стоматит в детском возрасте часто наблюдается в форме вспышки эпидемии среди детей. Пик распространения ангины в детских коллективах (школы, детские сады и лагеря) и семьях приходится на период с июня по сентябрь. В теплом воздухе энтеровирусы распространяются гораздо активнее. Болезнь отличает высокая степень заразности.
Патогенные вирусы могут передаваться по трём путям:
Существует предположение, что заражение вирусом Коксаки возможно через воду при купаниях в реках недалеко от точек канализационных сливов.
Основной источник заражения - больной ребёнок, являющийся носителем, иногда - домашнее животное. Выздоравливающие дети также могут разносить инфекцию, так как патоген выделяется ещё в течение месяца после нормализации состояния больного. Возбудители внедряются в клетки слизистой оболочки носоглотки, проникают по лимфатическим путям в кишечник, бурно размножаются и проникают в кровь, распространяясь по всем тканям и органам. Степень распространения и размножения зависит от типа патогена и крепости иммунной защиты. Задерживаясь в тканях, вирусы провоцируют развитие воспалений и некрозов (участков с погибшими клетками).
И вирусы Коксаки, и эховирусы прицельно и выборочно поражают клетки тканей нервов, слизистых и мышц (включая сердечную). Проникнув в толщу слизистой рта, вирус активно размножается, вызывает отёк клеток и их гибель. В области омертвения происходит скопление жидкости и образование везикул. После того как пузырьки лопнут, их содержимое вытекает. Часть патогенов погибает, часть - ликвидируется в желудке иммунными комплексами организма.
Часто герпесная ангина в детстве начинается во время заболевания ребёнка гриппом, ОРВИ. Если малыш переболел, в организме происходит формирование устойчивой защитной реакции иммунной системы к вирусному штамму, который вызвал заболевание. Но при внедрении в организм патогена другого типа существует вероятность нового заражения. Однако повторный энтеровирусный стоматит в педиатрии - явление достаточно редкое.
У детей скрытый (инкубационный) период обычно продолжается от 7 до 14 суток. Случается, что он укорачивается до 2–5 дней. В это время ребёнок является носителем вируса, но никаких симптомов болезни не чувствует.
Начало течения инфицирования напоминает признаки заболевания гриппом:
Специфические симптомы сопровождают общие. Это:
При энтеровирусном везикулярном стоматите происходит быстрое изменение состояния слизистой. В первые 24–48 часов наблюдается:
Отек, гиперемия, красные точечные высыпания - признаки герпетической ангины
Через 48–72 часа пузырьки лопаются с вытеканием из них содержимого и образованием язв бело-серого цвета с выраженным покраснением по контуру. На этой стадии ребёнок не может глотать пищу из-за очень сильной боли в горле.
Чем тяжелее течение болезни, тем обильнее высыпания в полости рта. В типичных случаях количество везикул не превышает 10–12, в тяжёлых - обнаруживают 20 и более штук. Нередко язвы сливаются в болезненные эрозии (поэтому малыш любого возраста отказывается от еды).
К концу 4–5 дня болезни язвы затягиваются корочками. На 6–8 день после возникновения изъязвлений на слизистой появившиеся на их месте корочки легко вымываются вместе со слюной, не оставляя следов. Уменьшается отёчность миндалин, воспаление в глотке. На 8–10 день проходит болезненность лимфоузлов. Воспаление лимфатических узлов и их уменьшение в размерах происходит к 10–15 дню.
У многих детей встречаются стёртые признаки герпетической ангины, проявляющиеся сильным отёком и покраснением слизистой, но без везикул и эрозии. Если ребёнок ослаблен, высыпания везикул часто повторяются через 2–3 дня. Это сопровождается скачком температуры тела и усилением всех симптомов, связанных с интоксикацией организма.
Если сопротивляемость организма низкая, существует опасность распространения вируса по кровотоку и развития опасных и тяжёлых заболеваний: менингита, геморрагического конъюнктивита, миокардита или пиелонефрита.
Если течение герпетической ангины проходит в типичной форме, отоларинголог способен уточнить диагноз без лабораторных анализов или инструментального обследования. Осмотр у ребёнка полости рта выявляет типичное расположение высыпаний в форме папул, везикул, язв на миндалинах, небе, слизистой глотки в разной стадии созревания и заживления. Анализ крови показывает незначительное увеличение количества лейкоцитов, что свидетельствует о воспалении.
Использование лабораторных методик необходимо в случае, если комплекс симптомов сходен с признаками заболеваний другого происхождения. При стёртом или нетипичном течении герпесной ангины назначаются:
Герпетическую ангину дифференцируют с другими патологиями - молочницей (у грудничков и новорождённых), ветряной оспой, герпетическим стоматитом:
Везикулы, окруженные красной каймой, покрывают верхнее небо при герпесной ангине
Специфическое лечение герпетической ангины, направленное на уничтожение вируса, на данный момент не разработано. Терапия предусматривает смягчение симптомов и проявлений интоксикации, пока иммунитет ребёнка самостоятельно справляется с вирусной инфекцией. В комплексное лечение входит:
Основные медикаменты:
Тетробарат натрия используется для обезболивания и заживления везикул и язвочек во рту
Детские свечи Эффералган применяются с 6 месяцев от температуры, воспаления и боли Нурофен в виде суспензии– детское средство для снятия жара и боли Тантум Верде поможет при боли и воспалении в полости рта
Кроме фармакологического лечения, необходимы следующие мероприятия:
В норме герпетическая ангина в детском возрасте длится от 8 до 15 суток в зависимости от возрастной группы, степени тяжести стоматита, устойчивости иммунной системы.
Бесполезно пытаться лечить герпетическую ангину такими лекарствами, как:
В основном герпетическая ангина у детей завершается полным выздоровлением, без последствий. Прогноз для любого возраста, как правило, благоприятный. Однако без проведения терапии у малышей со слабой иммунной системой вирус может распространяться с кровью и вызывать поражение многих органов - происходит генерализация инфекции.
Возможно развитие таких тяжёлых осложнений, как:
При любых странных признаках - сильной боли в голове, судорогах, потере сознания или появления дезориентации у малыша, вызов «скорой» и обращение к неврологу должны быть незамедлительными. Если ребёнку меньше года - требуется срочная госпитализация.
При развитии менингита гибель маленьких пациентов чаще всего фиксируется с периода новорождённости до трёх лет.
Для детей, заболевших герпетической ангиной, и других малышей, которые контактируют с ними, устанавливается двухнедельный карантин. Вакцина против заболевания не предусмотрена. Но возможно введение детям, общавшимся с заболевшим ребёнком, специфического гамма-глобулина. Другие же меры профилактики нацелены на раннее обнаружение у детей признаков энтеровирусного везикулярного стоматита, укрепление иммунной системы организма.
Снизить вероятность заражения можно:
Энтеровирусы имеют исключительную устойчивость к моющим препаратам, высокой кислотности, хлорированной воде. Их уничтожает только термическая обработка при температуре не ниже 50–60 °C.
При везикулярном энтеровирусном стоматите родителям заболевших детей следует помнить, что болезнь не бактериального происхождения, а вирусного, а специального лечения именно для этого вида воспаления не разработано. Задача терапии - облегчать симптомы, которые доставляют ребёнку переживания и боль. Главное - не пропустить момент присоединения к вирусной инфекции бактериального воспаления и распространения гноеродных бактерий по крови, чтобы предотвратить развитие тяжёлых осложнений и быстро начать лечение, не теряя времени.
Спасибо
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Вирус Коксаки очень распространен во всем мире, и имеет множество проявлений. Он был выявлен еще в 1950 году в США, в небольшом городке Коксаки, отсюда и получил свое название. Но, несмотря на повсеместную распространенность, этот вирус до сих пор диагностируется нечасто, во многих случаях диагноз звучит как "лихорадка неясного генеза", "аллергический дерматит ", "ветряная оспа ", "грипп" или "ОРВИ ". Все из-за того, что Коксаки – многоликий, и выделить конкретные специфические симптомы не всегда представляется возможным. А анализы на вирусы в нашей стране, к сожалению, не принято проводить во всех случаях острых вирусных инфекций, это дорого. Коксаки может протекать бессимптомно, в виде трехдневной лихорадки, типичных проявлений вируса, серозного менингита или тяжелого инфекционного процесса с поражением жизненно важных органов.Интересно! Эпидемии Коксаки встречаются повсеместно, и совсем не зависят от уровня экономического развития страны. Если другие кишечные инфекции приводят к эпидемии в основном в "бедных" странах, то эпидемии Коксаки периодически возникают в странах Европы, в США и в Японии. Это объясняется тем, что вирус передается не только фекально-оральным путем, но и воздушно-капельным.
Вирус Коксаки является наиболее широкой группой в роде энтеровирусов, но не единственной.
Другие представители энтеровирусов:
Семейство | Пикорновирусы (Picornavirales) – маленькие РНК-вирусы |
Род | Энтеровирусы (Enterovirus) |
Группы и серотипы | Существует две группы и 29 серотипов вирусов Коксаки:
|
Размеры | Около 28 нм, а вирус ЕСНО еще мельче – до 14 нм. |
Как на вирус действует холод? | Коксаки не гибнет даже после замораживания до -70 o С. В таких условиях сохраняется годами, а после размораживания продолжает свою жизнедеятельность. |
Устойчивость к высоким температурам | Вирус слабо устойчив к высоким температурам, при 60 o С разрушается в течение 30 минут. А при кипячении он погибает практически мгновенно. |
Существуют ли энтеровирусы в окружающей среде? | Вирионы Коксаки определяются в фекалиях больного. С фекалиями вирус может попасть в сточные воды, водоемы, водохранилища и водопроводные трубы, и даже на поля и огороды. Вирус сохраняет свои патогенные свойства в воде и на продуктах питания, причем в течение достаточно длительного периода, 18-100 дней. На обычных предметах (игрушках, посуде, дверных ручках) при комнатной температуре вирус не погибает в течение недели. |
От чего погибает вирус Коксаки и ЕСНО? | |
Кого поражает вирус Коксаки и ЕСНО? | Человека, а также некоторые виды обезьян. В лабораторных условиях заражают мышей. |
Эпидемиология | Коксаки и ЕСНО распространены на всех континентах и во всех странах мира, особенно в регионах с умеренным и субтропическим климатом. Вирус любит повышенную влажность. Энтеровирусы способны вызвать единичные случаи, вспышки заболевания и эпидемии в рамках одного региона или целой страны. Наиболее восприимчивый контингент – дети, особенно дошкольного возраста. Обычно наблюдается сезонность вируса Коксаки, с пиками заболеваемости в период с июля по октябрь. Но и в холодное время также встречаются вспышки энтеровирусных инфекций. |
*
Все серотипы вирусов Коксаки и ЕСНО могут вызывать заболевания, абсолютно одинаковые по симптоматике и тяжести течения. Вирус Коксаки А встречается намного чаще и протекает легче. Также для данных серотипов группы А характерно бессимптомное или типичное течение заболевания. Наиболее часто встречаемый вариант Коксаки А – синдром "руки-ноги-рот" и герпангина. Вирус Коксаки В чаще имеет тяжелое и атипичное течение инфекционного процесса, может сопровождаться различными осложнениями, более опасен для беременных женщин, чем вирус А.
Источник заражения:
1. Контактный и фекально-оральный путь от больного или вирусоносителя – вирусы, которые выделяются с калом и слюной больного могут попасть на различные предметы обихода, в водоемы, в том числе и бассейны, в питьевую воду или на продукты питания (при несоблюдении правил личной гигиены). При заглатывании вирус оказывается в кишечнике, затем в пейеровых бляшках (кишечные лимфатические узлы), где и размножается.
2. Воздушно-капельный путь от больного человека – вирусы от больного попадают в воздух во время кашля , чихания и громкого разговора, где некоторое время находятся во взвешенном состоянии. При вдыхании такого воздуха вирус попадает в носоглотку, где происходит его размножение.
3. Трансплацентарный путь – от матери к ребенку (встречается редко).
Какие органы и ткани может поражать вирус Коксаки?
Выделение вируса всегда отмечается у больных после острой вирусной инфекции Коксаки. Больной вроде бы выздоровел, но вирус еще живет и размножается у него в кишечнике. Выделение вируса может сохраняться на протяжении длительного времени, до 2-х месяцев, в среднем 10-21 день. Все зависит от особенностей как вируса, так и человеческого организма.
Но вирусоносительство также может определяться у людей, которые не имели симптомов заболевания, то есть у клинически здоровых, и таких до 40% от всех выделителей вирусов Коксаки. Это говорит о том, что человек перенес Коксаки бессимптомно. Бессимптомное выделение вируса характерно и для других энтеровирусных инфекций.
Выделителями вируса являются больные с хроническим течением инфекции Коксаки, они могут быть заразными в течении года и более.
Вирусоносительство – это, вероятно, и есть тот фактор, который благоприятствует развитию вспышек и эпидемий Коксаки.
Интересно , что типичная форма вируса Коксаки встречается реже, чем атипичное его течение. Все это за счет бессимптомного проявления вируса, энтеровирусной лихорадки и катаральных явлений верхних дыхательных путей.
Синдромы типичной энтеровирусной инфекции, связанной с вирусом Коксаки:
1. Варианты течения:
Кроме этого, течение энтеровирусных инфекций может быть:
Летний грипп могут вызвать все серотипы вирусов Коксаки и ЕСНО.
Данная форма характеризуется только интоксикационным синдромом. То есть вирус Коксаки не поражает жизненно важных органов, и обычно не приводит к осложненному течению инфекции.
Симптомы интоксикации при вирусе Коксаки:
В некоторых случаях может наблюдаться волнообразное течение, то есть после облегчения наступает повторный лихорадочный период, который так же быстро заканчивается, и наступает выздоровление.
Герпетическая ангина всегда имеет острое начало, протекает с выраженной интоксикацией и с появлением специфических изменений во рту.
Интересно, что при катаральной и других формах ангин увеличиваются миндалины , а при герпетической ангине изменения появляются на слизистой оболочке, покрывающей миндалины, при этом они не увеличиваются. Основная часть высыпаний отмечается на мягком небе, небных дужках и язычке – это и отличает герпангину. Герпетический стоматит отличается от герпангины тем, что герпетическая сыпь появляется на слизистой по всей ротовой полости, чаще в области слизистых оболочек щек, губ, десен, твердого неба.
Фото:
здоровый зев. Строение мягкого неба.
Симптомы интоксикации такие же, как и при малой болезни, лихорадка обычно сохраняется до 5-ти суток.
Симптомы в ротовой полости при герпетической ангине:
Данные изменения сопровождаются зудом и болезненностью в области горла , усиливающимися при глотании и приеме пищи. У маленьких детей данный симптом может проявляться плачем и полным отказом от еды.
При герпетической ангине высыпания бывают множественные или единичные, иногда обнаруживают всего один элемент сыпи.
Полное выздоровление при герпетической ангине наступает через 5-7 дней.
Данный синдром характерен чаще для вирусов Коксаки группы А, реже для группы В, а также для вируса ЕСНО.
Экзантема, как и другие проявления энтеровирусной инфекции, начинается остро, с повышения температуры тела. В отличие от летнего гриппа, температура тела может быть не такой высокой, но при этом другие симптомы интоксикации выражены также. Может быть покраснение зева и глаз. Лихорадка обычно не длительная, через 1-2 дня температура тела нормализуется или снижается до более низких цифр. Но на фоне спада интоксикации появляется сыпь на коже и на слизистых оболочках ротовой полости.
Локализация сыпи:
Изменения в ротовой полости.
Сначала появляются небольшие узелки, которые быстро становятся пузырьками, они лопаются и образуются язвочки (афты) . Язвочки практически всегда сопровождаются болью. Ребенок отказывается от еды, плачет, не подпускает к осмотру ротовой полости. Наблюдается повышенное слюнотечение, как при прорезывании молочных зубов у младенцев . Через 3 дня слизистая ротовой полости обычно полностью восстанавливается.
Сыпь при энтеровирусной экзантеме – вирусная пузырчатка:
Обычно бостонская экзантема и синдром "рука-нога-рот" протекает благоприятно, но бывают ситуации, когда на фоне экзантемы развивается менингит и другие тяжелые проявления Коксаки. Данная форма энтеровирусной инфекции часто сочетается с другими синдромами.
Вирус Коксаки и ногти. У многих людей, перенесших энтеровирусную экзантему, через 2-8 недель появляются изменения ногтей. Это может быть их ломкость, отслоение от ногтевой пластины ("облазят ногти"), изменение формы и цвета ногтя. Многие отмечают тотальное поражение всех ногтей на руках и ногах. И это может продолжаться не один месяц. Но после полного обновления ногтей они обязательно вернутся к прежнему здоровому состоянию.
Причины и механизм развития проблем с ногтями после вируса Коксаки до сих пор не известны. Многие ученые вообще не связывают данный симптом с энтеровирусными инфекциями, объясняя их сниженным иммунитетом, грибковым поражением ногтей или дефицитом витаминов и микроэлементов. Но взаимосвязь между Коксаки и заболеванием ногтей все же наблюдаются у большей части пациентов.
Фото:
поздний симптом вируса Коксаки, "облазят ногти".
Заболевание начинается остро, с внезапного повышения температуры тела до 40 o С. Это сопровождается ознобом, головными болями, выраженной слабостью. В этот же день появляются боли в мышцах – это и есть основной синдром эпидемической миалгии.
Характер болевого синдрома при эпидемической миалгии:
Как заподозрить менингит?
При сочетании менингита с другими проявлениями вируса Коксаки все их симптомы могут развиваться параллельно. Но чаще всего менингит присоединяется с второй волной лихорадки, то есть на 5-7-е сутки от начала энтеровирусной инфекции.
Прогноз при таких менингитах обычно благоприятный, при своевременно начатом адекватном лечении через 3-7 дней наступает облегчение состояния больного, а через 2-3 недели – полное выздоровление.
Синдром | Основные симптомы | Особенности |
Энцефалит, менингоэнцефалит – воспаление головного мозга. |
| Энцефалит чаще всего развивается на фоне менингита, и имеет длительное и тяжелое течение. После такого энцефалита может развиться атрофия головного мозга, эпилепсия и психические заболевания, а у детей первых лет жизни – гидроцефалия . |
Полиомиелитоподобное течение энтеровирусной инфекции – поражение нейронов спинного и продолговатого мозга. |
| В отличие от полиомиелита, данная форма энтеровирусной инфекции протекает намного легче и, в большинстве случаев, без осложнений. Через 4-8 недель обычно происходит выздоровление, уходят параличи, восстанавливаются функции мышц. Именно полиомиелитоподобная форма вируса Коксаки часто принимается за вспышку полиомиелита, приводя в ужас всех медиков и население. |
Энтеровирусный мезаденит – воспаление лимфоузлов кишечника. |
|
Энтеровирусная инфекция – это группа острых заболеваний пищеварительного тракта, которые вызываются РНК-содержащими возбудителями рода Enterovirus.
В наши дни все чаще отмечаются вспышки энтеровирусной инфекции во многих странах мира. Опасность заболеваний данной группы заключается в том, что клиническая симптоматика может быть самой разнообразной. В большинстве случаев отмечается легкое течение, характеризующееся незначительным недомоганием, но могут иметь место серьезные осложнения, в т. ч. – тяжелые поражения респираторной системы и ЦНС, а также почек и органов пищеварительного тракта.
Подавляющее большинство РНК-содержащих энтеровирусов являются патогенными для человека.
К настоящему времени выявлено свыше 100 видов возбудителей заболевания, в числе которых:
Возбудители распространены повсеместно. Они характеризуются высокой степенью устойчивости во внешней среде, переносят замораживание, а также обработку такими антисептиками, как 70% этанол, лизол и эфир. Энтеровирусы быстро погибают при термической обработке (не переносят нагревания до 50°С), высушивании и воздействии формальдегида или хлорсодержащих дезинфицирующих средств.
Естественными резервуарами для возбудителей являются водоемы, почва, некоторые продукты питания, а также человеческий организм.
Обратите внимание : в фекалиях энтеровирусы сохраняют жизнеспособность до полугода.
В большинстве случаев источником возбудителя является больной человек или же вирусоноситель, у которого могут совершенно отсутствовать клинические признаки энтеровирусной инфекции. По данным медицинской статистики, среди населения некоторых стран до 46% людей могут являться переносчиками возбудителей.
Основные пути передачи инфекции:
Обратите внимание : зафиксированы случаи заражения энтеровирусами даже через воду в кулерах.
Для данной группы острых заболеваний характерны сезонные вспышки в теплое время года (в летнее-осенний период). Восприимчивость к энтеровирусам у человека весьма высока, но после перенесенной инфекции довольно долгое время (до нескольких лет) сохраняется типоспецифический иммунитет.
Энтеровирусная инфекция у взрослых и детей может стать причиной целого ряда патологий, характеризующихся различной степенью выраженности воспалительного процесса.
К числу наиболее тяжелых патологий относятся:
Менее опасные проявления:
Обратите внимание : при попадании в организм энтеровируса D68 нередко развивается бронхолегочная обструкция. Характерным симптомом является сильный кашель.
Тяжелые осложнения редко развиваются у взрослых пациентов с хорошим иммунитетом. Они характерны для людей со сниженной резистентностью организма – детей (особенно – раннего возраста) и лиц, страдающих серьезными заболеваниями ( , злокачественные опухоли).
Обратите внимание : разнообразие клинических проявлений обусловлено определенным сродством энтеровирусов ко многим тканям человеческого организма.
Наиболее характерные клинические признаки энтеровирусной инфекции у детей и взрослых:
Продолжительность инкубационного периода при энтеровирусных инфекциях в большинстве случаев составляет от 2 дней до 1 недели.
Наиболее часто при попадании в организм инфекционных агентов данной разновидности у человека развиваются ОРВИ.
Симптомы катаральной формы энтеровирусной инфекции:
Как правило, человек выздоравливает в течение недели от начала заболевания.
Симптомы энтеровирусной лихорадки:
Обратите внимание : энтеровирусная лихорадка называется также «малой болезнью», так как симптомы сохраняются недолго, а их тяжесть невелика. Эта форма патологии сравнительно редко диагностируется, поскольку большинство пациентов даже не обращаются за медицинской помощью.
При данной форме энтеровирусной инфекции у детей могут отмечаться симптомы поражения верхних дыхательных путей (катаральные проявления). У детей раннего возраста заболевание может продолжаться до 2 недель и более.
Признаком герпангины на фоне энтеровирусной инфекции является образование красных папул на слизистых оболочках. Они локализованы в области твердого неба, язычка и дужек. Эти мелкие высыпания быстро трансформируются в везикулы, которые через 2-3 вскрываются с образованием эрозий или постепенно рассасываются. Для герпангины также характерно увеличение и болезненность подчелюстных и шейных лимфатических узлов, а также гиперсаливация (слюнотечение).
Главным клиническим проявлением энтеровирусной экзантемы является появление на кожных покровах пациентов сыпи в виде пятен и (или) мелких пузырьков розового цвета. В большинстве случаев кожные элементы исчезают через 2-3 дня; на месте их разрешения отмечается шелушение кожи, а верхние слои сходят большими фрагментами.
Важно : экзантема может диагностироваться параллельно с менингеальными симптомами.
Симптомы серозного менингита на фоне энтеровирусной инфекции:
Возможны также глазодвигательные расстройства, нарушения сознания, мышечные боли и повышение сухожильных рефлексов.
Менингеальные симптомы сохраняются от 2 дней до полутора недель. В спинномозговой жидкости вирус может обнаруживаться в течение 2-3 недель.
Симптомы энтеровирусного конъюнктивита:
Обратите внимание : при энтеровирусном конъюнктивите вначале поражается один глаз, но вскоре воспалительный процесс распространяется и на второй.
Для детей (особенно для малышей, не достигших 3-летнего возраста) характерно острое начало заболевания.
Наиболее частыми клиническими проявлениями энтеровирусной инфекции являются:
В настоящее время возбудитель энтеровирусной инфекции может быть выявлен одним из четырех способов:
Изменения в общем анализе крови:
Важно: установление наличия вируса в организме не является бесспорным доказательством того, что именно этот возбудитель спровоцировал заболевание. Достаточно часто имеет место бессимптомное носительство. Диагностическим критерием является увеличение количества антител (в частности - иммуноглобулинов А и М) в 4 и более раз!
Герпесную ангину, которая вызывается вирусом Коксаки, следует дифференцировать от простого герпеса и кандидоза полости рта (грибкового ). Серозный менингит, обусловленный заражением энтеровирусами, следует отличать от поражения мозговых оболочек менингококковой этиологии.
При симптомах гастроэнтеритической формы должны быть исключены другие кишечные инфекции. Экзантему важно дифференцировать от высыпаний на фоне краснухи, и реакций гиперчувствительности (аллергической ).
Этиотропные (т. е. специфические) методики лечения к настоящему моменту времени не разработаны.
Лечение энтеровирусной инфекции у взрослых предполагает проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии. Терапевтическая тактика определяется индивидуально для каждого пациента в зависимости от характера, локализации и степени тяжести течения патологического процесса. Пациентам по показаниям дают , противорвотные, обезболивающие и спазмолитические средства.
При лечении энтеровирусной инфекции у детей на первый план нередко выступает регидратационная терапия, т. е. ликвидация обезвоживания организма и восстановление электролитного баланса. С этой целью солевые растворы и 5% глюкозу либо дают перорально, либо вводят посредством внутривенных инфузий. Детям также проводят дезинтоксикационную терапию и, при необходимости, дают антипиретики (жаропонижающие средства).
Для борьбы с вирусами показано интраназальное введение раствора лейкоцитарного интерферона.
Если имеют место осложнения, обусловленные присоединением вторичной бактериальной инфекции, пациенту назначается курсовая антибиотикотерапия. Поражения нервной системы нередко требуют применения гормональной терапии с применением кортикостероидов.
– острое инфекционное заболевание, вызванное вирусом Коксаки А или В, которое проявляется серозным воспалением полости рта и глотки. Вирусы этой группы относятся к энтеровирусам, тропны к мышечной, эпителиальной, нервной ткани, что в ряде случаев вызывает осложнения, связанные с поражением оболочек мозга, сердечной мышцы, печени. Наиболее склонны к заболеванию дети дошкольного и младшего школьного возраста, при этом значительно тяжелее герпангина протекает у детей первого года жизни.
Заболевание начинается с резкого подъема температуры. Общее состояние ухудшается, больной отказывается от еды, его беспокоят тошнота и головные боли, диарея, боль при глотании. В трети всех случаев заболевания могут присутствовать мышечные боли, в частности боли в животе, а у детей первого года жизни – судороги. В это же время слизистая оболочка ротоглотки становится воспаленной, отечной, и покрывается мелкоточечной красной папулёзной сыпью. В течение нескольких часов папулы превращаются в везикулы с прозрачным содержимым, размер которых колеблется от 1 до 8 мм. Количество элементов сыпи обычно до двадцати. Вскоре везикулы вскрываются, и обнажившиеся язвочки покрываются налетом фибрина.
Фибринозные плёнки на слизистой могут напоминать гной, но отличаются тем, что спаяны с подлежащей тканью и плохо снимаются. Каждая язвочка окружена гиперемированным валиком. Полость рта становится болезненной, возможен зуд, появляется слюнотечение. Возникают затруднения в приеме любой пищи, так как слизистая легко травмируется и болит, становится очень чувствительной даже к температуре чуть выше 40°С, затруднено глотание. В разгар клинических проявлений на слизистой ротоглотки, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Продолжительность заболевания в среднем шесть дней, после чего наступает полное выздоровление. Переболевший может остаться носителем вируса Коксаки и быть источником инфекции.
В возрасте 3-6 лет герпангина чаще может сочетаться с серозным менингитом, что дополняет клиническую картину менингеальными симптомами (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, тризм жевательных мышц и др.). Через неделю после выздоровления неврологические симптомы проходят, однако велика вероятность рецидива менингита. Серозный менингит в более раннем возрасте может привести к летальному исходу. В целом прогноз серьезный.
Герпангина может осложниться миокардитом, что также ухудшает прогноз и требует диспансерного наблюдения весь период болезни и в период реконвалесценции.
В случае развития стертой формы герпангины изменения слизистой ротоглотки ограничиваются покраснением и отеком. В общем заболевание протекает легче, или практически бессимптомно.
Вирус Коксаки передается воздушно-капельным путем, через зараженную пищу (фрукты, овощи, молоко), фекально-орально. Часто заболеваемость увеличивается в летнее время. Инфекция может вызывать вспышки эпидемий, которые имеют волнообразный характер. В эпидемическом плане опасен болеющий герпангиной или серозным менингитом, а также здоровый носитель.
Попадая на слизистые носоглотки, вирус Коксаки проникает в кишечник и лимфатические узлы, где интенсивно размножается. На третий день болезни критическое количество вирусов оказывается в крови. Это значительно облегчает им доступ к нервной и мышечной ткани, что определяет общее тяжелое состояние пациента. При исследовании отдельных пораженных вирусом Коксаки мышечных волокон были выявлены дистрофические изменения и некроз. Исследования пораженных мозговых оболочек (при сопутствующем серозном менингите) выявили выраженный отек и кровоизлияния.
Исследования показали, что один и тот же тип вируса Коксаки может вызывать различные клинические формы. После перенесенной инфекции развивается стойкий иммунитет к вирусу определенного типа, что не исключает возможность определенной иммунной защиты относительно некоторых других вирусов этой группы.
Предварительный диагноз устанавливают на основе клинической картины заболевания. Наиболее характерная для герпангины локализация высыпаний – задняя стенка глотки, мягкое нёбо, миндалины. В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции внешний вид высыпаний может меняться.
В первые часы необходимо исключить возможность (контакт с аллергенами, прием лекарств, укус насекомого), пищевого отравления. Одним из диагностических признаков заболевания, вызванного вирусом Коксаки, является два пика температуры, на первый и на третий день.
Для идентификации вируса Коксаки проводят исследование содержимого пузырьков на слизистой глотки. Также исследуют сыворотку крови на наличие антител к вирусу. Применяют иммуноферментный анализ, реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинации. Типирование вирусов проводят путем внесения диагностических иммунных флуоресцентных сывороток.
Неврологическое обследование показано для исключения серозного менингита. В случае особых жалоб или наличии клинических симптомов, проводят исследование состояния сердца, почек, печени.
Режим постельный, больного изолируют до выздоровления. Пища жидкая, полужидкая, протертая кашицеобразная. Обильное питье с витамином С (отвар шиповника, натуральный лимонад, чай с лимоном). Питьевой режим важен для своевременного выведения токсинов, однако при переходе воспаления на оболочки мозга количество жидкости ограничивают и применяют мочегонные препараты. При менингите, наличии фебрильных судорог, больного госпитализируют на все время лечения, после выздоровления показано наблюдение у невролога.
Лечение герпангины симптоматическое. Местно назначают растворы антисептиков для профилактики вторичной бактериальной инфекции, а также препараты снимающие раздражение слизистой оболочки и уменьшающие боль. В частности, применяют 10% раствор натрия тетрабората в глицерине, 5% раствор марборана в димексиде, жидкость Кастеллани, метиленовый синий, теплый раствор соды и отвар шалфея для полосканий, 2% раствор лидокаина. Как вяжущее средство хорошо применять для полосканий отвар дубовой коры.
В целях уменьшения отека применяют антигистаминные препараты: супрастин, диазолин, глюконат кальция.
Для снятия симптомов общего недомогания назначают нестероидные противовоспалительные препараты: ибупрофен, нимесулид.
Для предупреждения передачи вируса от больного герпангиной принимают меры предосторожности во время лечения и ухода за ним. В домашних условиях больной находится в отдельной хорошо проветриваемой комнате, у него отдельная посуда и предметы личной гигиены. После выздоровления карантин действителен еще две недели.
В целях исключения случаев заражения детей в детских учреждениях, врачи, медработники, педагоги, няни, работники кухни и столовой, переболевшие герпангиной или контактировавшие с больным отстраняются от работы на две недели.
Специфической профилактики не существует.