Атеросклероз: симптомы – это важный вопрос в диагностировании достаточно опасного заболевания, имеющего широкое распространение по всему миру. Эта болезнь становится причиной многих патологий, поражающих сосудистую систему человека. Большой процент людей с серьезными аномалиями сердечно-сосудистой системы обязаны своей болезнью именно ему.

Когда путем обследования определяется атеросклероз, симптомы могут быть самого различного характера, что обусловлено возможностью его локализации на разных участках организма. Многоликость проявления заболевания создает сложности в его исследовании. Именно поэтому до настоящего времени нет единого мнения об этиологии болезни, и ученые продолжают выдвигать различные теории.

Сущность болезни

Атеросклероз представляет собой болезнь органов кровообращения хронического характера, выражающуюся в отложении липидов и холестерина во внутренней оболочке артерий (интиме) в результате нарушения белкового обмена.

В процессе отложения веществ происходит разрастание соединительной ткани и возникают бляшки фиброзного типа, что ведет к сужению сосудистого просвета вплоть до его полного закрытия (обтурации).

В зависимости от локализации пораженных участков выделяются следующие виды атеросклероза: сосудов головного мозга, грудного и брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей, почек, сердца, брыжеечных (мезентериальных) сосудов, периферических артерий.

Этиология заболевания

При недостаточной изученности есть факторы, которые признаются как причины появления патологии. Прежде всего установлено, что болезнь развивается после длительной нервной перегрузки, что объясняется утомлением коры головного мозга, перестающей в должной степени контролировать сосудодвигательный центр. Это вызывает сужение просвета артерии, увеличивает концентрацию липидов, липопротеидов, триглицеридов в крови.

Бесспорным признается влияние никотина при чрезмерном курении на элементы нервной системы, что способствует артериальным спазмам, блокированию противосвертывающей системы крови, обеспечивая рост бляшек. В части питания замечено пагубное воздействие переедания, особенно при употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием жиров животного происхождения, холестерина, простых углеводов. Особо отмечается роль избыточного содержания поваренной соли. Отрицательное воздействие отмечается со стороны некоторых микроэлементов – кадмия, свинца, меди, висмута.

Провоцирующим фактором считается гипотония образа жизни. Малоподвижное существование снижает интенсивность окислительно-восстановительных процессов, нарушает возбудимость нервных центров, ведет к перестройке нейрогормональных воздействий. Все это обеспечивает благоприятный фон для развития заболевания.

В появлении атеросклероза существенная роль отводится эндокринным и метаболическим патологиям. При нарушении функций щитовидки, поджелудочной и половых желез увеличивается концентрация липидов, а в стенках сосудов скапливаются мукополисахариды, нарушающие обменные процессы и ведущие к гипоксии тканей, проницаемости стенок. Болезни также способствуют ожирение, подагра, холестериновый диатез.

В целом в этиологии атеросклероза предполагается наличие следующих механизмов:

• липопротеидная инфильтрация;
• функциональная патология эндотелия;
• аутоиммунный механизм;
• клонирование гладкомышечных клеток;
• вирусное поражение эндотелия (герпес и т.п.);
• нарушение антиоксидантной системы;
• генетическая предрасположенность;
• поражение сосудов хламидиями;
• гормональный дисбаланс.

Атерогенез или патогенез заболевания

Патогенез болезни включает комплекс сложных процессов, обеспечивающих поступление и выход из артериальной оболочки липопротеидов и лейкоцитов, протекание пролиферации и гибель клеток, преобразование межклеточного вещества, разрастание фиброзных тканей и обызвествление. На первом этапе атнрогенеза происходит накопление и изменение липопротеидов.

Первые явные признаки атеросклероза сосудов – появление липидных пятен на артериальной оболочке, что указывает на отложение липопротеидов низкой плотности.

На второй стадии происходит развитие липидного пятна, включающее миграцию лейкоцитов (моноцитов и лимфоцитов), чему способствуют молекулы адгезии (типа иммуноглобулинов). В местах ветвления сосудов нарушается кровяной ток, и молекулы адгезии, пользуясь недостатком здесь окиси азота, создают очаги зарождения бляшек. Дальнейший рост бляшек вызывается выделением цитокинов и факторов роста при поглощении липопротеидов макрофагами. Цитоккины и факторы роста активизируют деление гладкомышечных клеток, и именно они помогают мигрировать этим клеткам в липидное пятно, в результате чего формируется фиброзное содержимое бляшек.

Развитие болезни

В упрощенном понимании состав бляшки включает смесь жиров (в т.ч. холестерин) и кальция, что представляет собой не очень устойчивую структуру, которая покрывается дефектами. Дефектность поверхности бляшки приводит к образованию тромбов сосудов в виде оседания тромбоцитов и кровяных белков. Такие тромбы уменьшают артериальный просвет, а оторвавшиеся элементы мигрируют по каналу, образуя тромб в другом месте. Таким образом, болезнь расширяет площадь и степень поражения, что в конечном итоге может вызвать полную закупорку – инфаркт соответствующего органа. Если в результате сужения просвета остается открытой меньше четверти поперечного сечения, то начинает явно проявляться атеросклероз сосудов.

Клиническая картина

Клинические проявления атеросклероза зависят от этиологии, локализации и стадии болезни. В развитии заболевания принято выделять 2 периода: доклинический (скрытый) и клинический этап. На первом этапе болезнь протекает практически бессимптомно. Небольшие нарушения наблюдаются в психологическом состоянии: раздражительность, легкая возбудимость, нарушение сна, периодические головные боли, неприятные ощущения в области сердца. При проведении анализа крови можно определить повышенное содержание холестерина и липопротеидов. Скрытая форма заболевания может длиться более 20 лет.

Клиническую стадию атеросклероза можно подразделить на 3 фазы: ишемическая, тромбонекротическая и склеротическая. В период первой фазы возникает недостаточность кровоснабжения внутренних органов, что дает начало дистрофическим процессам. Во второй фазе в результате спазм и тромб появляются очаги некроза. Во время склеротической фазы происходит формирование фиброзных зон, возникает рубцевание, ведущее к атрофии паренхимы органа.

Атеросклероз артерий головного мозга.

Признаки патологий артерий головного мозга вначале проявляются в виде кратковременных приступов небольшого ограничения мозгового кровоснабжения: легкое головокружение, кратковременное помутнение сознания, тошнота, периодическое онемение в конечностях. Развитие болезни приводит к постоянной надоедливой головной боли, ухудшению памяти, раздражительности, быстрому утомлению. Дальнейшее продолжение процесса без должного лечения может вызвать острый дефицит кровоснабжения, вплоть до инсульта.

На тяжелой стадии могут проявиться серьезные симптомы: расстройство речи, нарушение функции конечностей. При ишемии артерии может произойти инсульт.

Патологические нарушения могут развиваться на всем протяжении аорты, но наиболее вероятная локализация – грудной или брюшной отдел. При этом более редкий протяженный атеросклероз протекает бессимптомно, а самое главное – безболезненно.

При развитии грудного атеросклероза симптомы выражаются в явном виде: болевые ощущения за грудиной, передающиеся в верхние конечности, спину, шею, верх живота; повышение систолического давления. Во время проведения перкуссии отмечается расширение сосудистого пучка, а при аускультации слышен грубый систолический шум на аорте.

Патология брюшной области аорты характеризуется болью в виде приступов. С помощью пальпации можно обнаружить утолщение стенки аорты и пульсацию ее. Существенно снижается перистальтика кишечника.

Возможным осложнением атеросклероза аорты является аневризма в виде мешковидных расширений за счет атрофии мышечных волокон. Аневризма вызывает резкую боль в груди с отзвуками в шее или спине. Кроме того отмечаются следующие симптомы: головная боль, отек лица, осиплость, кашель. Очень опасным осложнением болезни может стать расслоение стенки аорты и ее разрыв.

Атеросклероз брыжеечных сосудов.

Патология брыжеечных или мезентериальных сосудов характеризуется приступами боли в верхней части живота при активном пищеварении (продолжительность приступа от 20 минут до 3 ч). Болевой синдром сопровождается нарушением функций кишечника – запор, отрыжка, вздутие живота. Болезнь приводит к похудению. При длительном приступе в кале может обнаруживаться кровь.

Опасным осложнением атеросклероза мезентериальных сосудов является появление в них тромб. В этом случае боли в животе становятся постоянными, резкими, появляется тошнота, а иногда и рвота, скапливаются газы. Развитие болезни может сопровождаться периодической потерей сознания. Самым опасным проявлением тромбоза этих сосудов может стать гангрена кишечника.

Поражение почечных артерий может привести к ишемии почек и часто становится причиной почечной гипертонии. Над участком сужения просвета артерии четко прослушивается систолический шум. Анализ мочи указывает на умеренную протеинурию, присутствие редких эритроцитов и гиалиновых цилиндров. Тромбы в почечных артериях вызывают сильные боли в области живота и поясницы, тошноту, рвоту. Подобные приступы могут длиться несколько суток.

Атеросклероз периферийных артерий.

Патология периферийных артерий чаще всего затрагивает нижние конечности. Отмечаются следующие характерные симптомы: хромота, сильная боль в ногах при передвижении, судорожные спазмы. При атеросклерозе артерий ног наблюдается снижение температуры на коже конечностей, заметное ослабление пульса на тыльной части стопы.

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза проводится с помощью медикаментозной терапии и немедикаментозными методами.

Медикаментозная терапия

1. Ограничение всасывания холестерина.
2. Уменьшение синтеза холестерина и триглицеридов с удалением их из крови.
3. Удаление липидов и повышение катаболизма.
4. Дополнительная терапия.

К первой группе назначаемых препаратов относятся анионообменные вещества (холестирамин, гемфиброзин), сорбенты (гуарем, ситостерин), блокатор трансферазы. Второе направление обеспечивается статинами (ловастатин, правастатин и т.д.), препаратами на основе фиброевой кислоты, никотиновой кислотой, пробуколом. К третьей группе отнесены жирные кислоты: линетол, полиспамин, тиогамма, омакор. Наконец, дополнительно назначаются эндотелиотропные средства и витаминные комплексы.

Немедикаментозные методы

При лечении атеросклероза важно применять необходимые немедикоментозные меры: исключение табака и алкоголя, специальная щадящая диета, активный образ жизни при дозировании физических занятий, устранение психологических стрессов, уменьшение собственного веса.

Достаточно эффективна фитотерапия при атеросклерозе. Лечение проводится с применением следующих растительных средств: сосудорасширяющие – барвинок, укроп, донник, шлемник, резеда; стимуляторы – хвощ, паслен, женьшень; мочегонные – можжевельник, пырей; желчегонные и липотропные – барбарис, одуванчик, цикорий, чистотел; седативные – валериана, настурция, зюзник.

Системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости - реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда , ИБС , мозгового инсульта , нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса , цитомегаловирус , хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы риска атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

• Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
• Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы .
• Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

• Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии , ИБС.
• Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
• Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения , сахарного диабета , атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

• Артериальную гипертонию . На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
• Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
• Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
• Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы » и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога . При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии .

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей .

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

• ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
• усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
• использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
• воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

• Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
• Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
• Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
• Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования .

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Его симптоматика обусловлена местоположением сужения артерии , степенью и скоростью развития сужения. Внутренняя поверхность нормальной артерии гладкая и блестящая, тогда как атеросклеротическая бляшка на стенке артерии выдается в ее просвет и частично суживает его. Клиническое течение болезни зависит от скорости развития атеротромбоза (стеноза артерии тромбом).

Так, если в течение некоторого времени просвет артерии сужен (стенозирование идет медленно), то это приводит к нарушению циркуляции крови. В этой зоне (за счет механизмов адаптации) создается другой канал кровотока, огибающий место поражения. Такие новые коллатеральные сосуды могут компенсировать (шунтировать) кровоток вокруг пораженной области, обеспечивая кровью органы и ткани. Если скорость атеротромбоза высокая, то коллатерали не успевают сформироваться и возникает острая патология (например, ИМ) даже на фоне небольшого стеноза.

Клинические проявления атеросклероза : ранее поседение волос на голове, признаки преждевременного старения (больной выглядит старше своих лет), ксантелазмы (желтые липидные пятна в области век) и ксантомы (подкожные желтоватого цвета отложения ХС) в области разгибательных поверхностей тыла кистей, ахиллового сухожилия (оно утолщается), локтевых и коленных суставов, «старческая дуга» (сероватое колечко по краю радужной оболочки), симптом «червячка» (видимое под кожей движение склерозированной артерии в области локтевого сдвига в момент систолического тока крови в ней), симптом Габриэла (обильный рост волос в ушных раковинах), симптом Франка - вертикальная бороздка на мочке уха (при локализации на правом ухе поражена правая коронарная артерия) и соответствующая клиническая симптоматика, согласно локализации атеросклероза.

Нередко используют термин «генерализованный атеросклероз », но поражения сосудов происходят, как правило, неравномерно у людей разного возраста в патологический процесс вовлекаются разные сосуды и поражение не имеет одинаковую степень выраженности (с точки зрения врача, атеросклероз - локальное заболевание) На ранних этапах атеросклероза часто поражается аорта, в частности брюшная аорта (это поражение протекает наиболее тяжело) Выявление повреждения аорты атеросклерозом служит «первым звонком», указывающим, что вскоре процесс затронет и другие отделы артериального русла.

Помимо брюшной аорты наиболее тяжело атеросклероз протекает при поражении дуги аорты, участка бифуркации подвздошной артерии и зон отхождения венечных и межреберных артерий Обычно нижние конечности поражаются атеросклерозом в большей степени, чем верхние

Частые клинические проявления атеросклероза - эпизоды ишемии или ОКС с повышением ST или без такового (тромб частично закрывает просвет коронарной артерии), стабильная стенокардия, ишемический инсульт (из-за полного закрытия мозговой артерии тромбом), ТИА (преходящий эпизод ишемии ЦНС, длящийся менее 24 ч), патология периферических артерий нижних конечностей.

Именно холестериновые бляшки в сосудах чаще всего становятся причинами заболеваний сердечно-сосудистой системы. Согласно статистике, показатель смертности в России от этих болезней составляет 800 на 100 тысяч населения.

• Факторы, приводящие к увеличению риска атеросклероза
• Изменения в бляшках, происходящие с течением времени
• Клинические проявления
• Бляшки в шейном отделе
• Диагностика атеросклеротических бляшек
• Лечение бляшек

Возникновение бляшек обусловлено оседанием на стенках сосудов комплексов липопротеидов низкой плотности, содержащих липиды и холестерин, которые они переносят. Эти соединения обладают весомой молекулярной массой, что способствует осаждению их на стенках сосудов.

Бляшки не только перекрывают просвет, но и оказывают отрицательное влияние на структуру сосудистой стенки. В появившихся отложениях на стенках происходит разрастание соединительной ткани, вызывающей ее уплотнение, склероз, тем самым лишая стенку сосуда необходимой эластичности. Отложения кальция приводят к отвердеванию бляшки. Это вызывает деформацию ее стенки и уменьшает просвет сосудов вплоть до полного его перекрывания.

Атеросклеротические бляшки представляют угрозу для дальнейшей жизни! Их диагностирование и лечение должны быть своевременными.

До сих пор нет единой гипотезы возникновения атеросклероза. Наиболее распространенные:

• Липопротеидная инфильтрация – первичное накопление липопротеидов.
• Аутоиммунная – нарушение в работе иммунной системы, приводящее к тому, что макрофаги и лейкоциты атакуют клетки собственного организма, инфильтрируя стенку сосуда.
• Вирусная – первичным фактором является вирусное поражение эндотелия.

Факторы, приводящие к увеличению риска атеросклероза

Наиболее опасной причиной является курение. Влияние никотина на сосуды крайне отрицательно. Он вызывает повреждение стенки, сужение сосудов, чем дополнительно провоцирует развитие бляшек. Среди других факторов нужно отметить следующие:

• Гиперлипопротеинемия.
• Сахарный диабет.

• Гипертония.
• Стрессы, перенапряжение, хроническая усталость.
• Гиподинамия, сидячая работа.
• Наследственные факторы.

В настоящее время, риск развития заболевания оценивается по шкале SCORE, которая была разработана европейскими учеными. Каждый человек может узнать величину риска для себя на сайте Европейского кардиологического общества.

Кроме провоцирующих факторов развития атеросклероза, есть и система защиты от него. В ней принимают участие ЛПВП, транспортирующие холестерин в печень, обеспечивая тем самым его метаболизм. Клетки иммунной системы, а точнее, вещества, которые они вырабатывают, участвуют в сложной регуляции процесса атерогенеза, т.е. развития атеросклероза.

Изменения в бляшках, происходящие с течением времени

На поздних стадиях заболевания отмечаются нарушения в свертывающей системе крови. Бляшка образуется на месте липидного пятна, при этом не происходит повреждений эндотелия. В ходе развития заболевания могут появляться микроразрывы эндотелия, приводящие к активации тромбоцитов и их прикреплению к разрыву. В результате возникает тромб. Кроме этого, эти клетки крови ускоряют развитие фиброза в пораженном атеросклерозом сосуде. Чаще всего, такие мелкие тромбы рассасываются самостоятельно, не давая никакой симптоматики. При этом целостность эпителия восстанавливается.

Тромбы, образующиеся на поврежденной поверхности бляшки, могут отрываться и попадать с током крови в другие сосуды, меньшего калибра, вызывая тяжелые поражения!

В это время в самой бляшке начинают появляться сосуды, разрастаясь подобно ветвлению дерева. Для бляшки это не проходит бесследно. Во-первых, появляется дополнительный источник кровоизлияния, т.к. такие сосуды ломкие и легко повреждаются. Во-вторых, большой приток крови создает благоприятные условия для притока белых кровяных телец, лейкоцитов.

Обызвествление в бляшках достигает иногда костной плотности, за счет того, что в них откладывается кальций, появляются также остеокальцин и другие белки, содержащиеся обычно в костной ткани.

Клинические проявления

В практике врачей чаще всего наблюдается несоответствие происходящего в организме клиническим проявлениям. Например, симптоматика может быть выраженной, но поражение сосудов минимально.

Симптоматика соответствует поражению определенного артериального бассейна. Ишемическая болезнь сердца развивается вследствие облитерации атеросклеротическими бляшками системы коронарных артерий. Инсульты или ишемия тканей мозга возникает из-за поражения церебральных артерий. Тромбозы артерий конечностей проявляются перемежающейся хромотой.

Чаще всего, развитие бляшек имеет характерные локализации. Излюбленное место – бифуркация артерий, в этих местах меняется кровоток, он становится неравномерным, что приводит к развитию бляшки.

Бляшки в шейном отделе

Атеросклеротические бляшки в сосудах шеи – довольно частое явление. Сосуды в этом отделе подвержены поражению, к тому же они довольно тонкие и испытывают постоянное давление от нагрузок

За счет небольшого калибра сосудов, симптоматику человек начинает замечать у себя гораздо раньше, чем при атеросклерозе более крупных артерий. Стенки сосудов шейного отдела и так тонкие, но за счет вышеописанных процессов истончаются еще сильнее.

Основная симптоматика в данном случае наблюдается со стороны головного мозга:

• Головные боли.
• Головокружение.
• Нарушения сна, вплоть до бессонницы.
• Деменция, снижение интеллекта.
• Появление психических расстройств.

Также при бляшках в шейном отделе наблюдаются упадок сил, усталость, снижение памяти, ощущение тяжести в шее и голове.

Диагностика атеросклеротических бляшек

С учетом длительного немого течения заболевания, крайне затруднительно диагностировать его на ранних стадиях. С помощью регулярного ежегодного обследования удается вовремя заподозрить наличие повреждений сосудов и начать лечение.

Во многих поликлиниках существует множество возможностей для того, чтобы диагностировать заболевание. Грамотный врач подскажет вам, как узнать характер поражения сосудов, выявить причину и назначит терапию.

Самыми востребованными и информативными способами для диагностики атеросклероза признаны МРТ и ультразвуковое исследование сосудов. К сожалению, в некоторых случаях даже эти методы не обладают достаточным диапазоном для точного диагноза, особенно в начальных стадиях заболевания.

Обследование должно быть полным и учитывающим жалобы пациента!

Обращение к специалисту поможет вам найти способы, как проверить сосуды на наличие в них холестериновых бляшек. Кроме вышеописанных инструментальных методов, нельзя забывать о биохимическом анализе крови, способном определить нарушения обмена липидов на самых ранних стадиях.

Лечение бляшек

К сожалению, полностью растворить бляшки в стенках сосудов не представляется возможным. Особенно, это касается случаев обызвествления имеющихся бляшек. Рассасывание или растворение таких образований попросту невозможно. Нужно понимать, что главная цель лечения – купирование симптомов и воздействие на провоцирующие факторы. При попытке удалить бляшки могут возникнуть различные осложнения, например, тромбоз.

Если на вопрос о том, рассасываются ли холестериновые бляшки, существует строгий ответ – нет, то возникает задача поисков других методов лечения. Есть несколько методов.

Во-первых, стентирование коронарных артерий, представляющее собой хирургическое вмешательство с целью восстановления просвета в закупоренной артерии. Операция проводится в специальной операционной под контролем рентгеновских лучей. Просвет сосуда поддерживается с помощью специального баллона, вводимого в необходимый сосуд. Попадая в него, баллон расширяется, тем самым раскрывая стент. В сосуде образуется некий каркас. Стоит помнить, что в настоящее время стенты покрыты специальным лекарственным составом, оказывающим не растворяющее, а профилактическое действие на атеросклеротические бляшки.

Другой метод заключается в аортокоронарном шунтировании, целью которого ставится создать коллатераль относительно закупоренного русла крови. Другими словами, искусственно создается другой сосуд в обход пораженного атеросклерозом. Нормальное кровоснабжение органа таким образом восстанавливается, уменьшаются клинические проявления, и пациент чувствует облегчение.

Основной группой медикаментозных препаратов, назначаемых для лечения атеросклероза на протяжении многих лет остаются статины. Они обеспечивают улучшение качества жизни пациентов, увеличение продолжительности жизни. Самое главное, что они помогают снижать уровень вредного холестерина, стабилизировать уровень общего холестерина, предотвратить появление новых и замедлить рост имеющихся бляшек.

Таким образом, после перечисления возможных методов лечения атеросклероза видно, что бляшки невозможно рассасывать, но тем не менее существует возможность восстановить нормальное кровообращение в пораженных артериальных бассейнах.

Симптомы и лечение атеросклероза

Атеросклерозом в медицине называют заболевание, при котором происходит системное поражение кровеносных сосудов (артерий) крупного и среднего диаметра в результате отложения на их внутренней поверхности липидов. Согласно статистике, представленной Институтом терапии, именно эта патология становится причиной летального исхода в 3% всех случаев, зафиксированных в мире. При этом у молодых людей такой диагноз посмертно фиксируется в 2%, у пожилых - в 25%, у людей в преклонном возрасте до 39% случаев.

Согласно той же статистике, атеросклероз сосудов является причиной инфарктов миокарда, инсультов, ишемической болезни и других смертельно опасных патологий сердечно-сосудистой системы человека. За последнее десятилетие эта патология диагностируется в 1,5 раза чаще, что говорит о стремительном ухудшении состояния здоровья населения планеты. Ухудшается и возрастная статистика - болезнь чаще фиксируется у молодых людей.

Что такое атеросклероз - стадии патологии

Заболевание атеросклероз поражает преимущественно крупные магистральные сосуды человеческого организма: сонные и церебральные артерии, почечные, сердечные и брюшную аорты. В основе заболевания лежит изменение обменных процессов, при которых происходит чрезмерное накопление в крови тяжелых холестерина и?-липопротеида на фоне уменьшения количества фосфолипидов и протеинов. Результатом такого дисбаланса становится планомерное изменение сосудистых стенок, проходящих через несколько этапов. По мере их возникновения происходят следующие изменения:

1. Стадия липидного (жирового) пятна, при которой на поверхности сосудистой стенки появляется отечность и разрыхление эпителия. На этом этапе поражение сосудов не является смертельно опасным, более того, оно практически не поддается диагностике, так как отложения липидов на повреждениях располагаются на внутренней оболочке артерий в так называемом интиме. Локализация липидных пятен - преимущественно в разветвлениях артерий.
2. Стадия липосклероза или разрастание липоматозной бляшки за счет активного формирования в области поражения соединительной ткани. На этом этапе устранить такие новообразования достаточно легко, так как препараты для лечения атеросклероза без труда растворяют еще мягкие бляшки. С другой стороны, именно на этом этапе развития болезни существует высокая вероятность отрыва фрагмента с последующей закупоркой просвета артерий. Для этой стадии атеросклероза характерно изменение физических характеристик сосудистой стенки - она становится менее эластичной и легко подвергается травматизации.
3. Стадия атерокальциноза или уплотнение атеросклеротической бляшки за счет насыщения ее солями кальция. На этом этапе патологические изменения достигают своего пика - отложения разрастаются и ограничивают кровоток за счет деформации сосудистых стенок. На этой стадии атеросклероз артерий выражается формированием очагов некроза или гангрен на конечностях и органах, которые питает поврежденный сосуд.

Помимо описанных изменений основная причина атеросклероза может состоять в инфицировании вирусом герпеса, цитомегаловируса, хламидией, мутации клеток эпителия кровеносной системы, наследственные патологии, провоцирующие изменения липидного обмена. Несмотря на первоначальные причины атеросклероза, заболевание в любом случае проходит все описанные выше этапы.

Факторы и группы риска

Специалисты выделяют несколько групп населения, для которых факторы риска атеросклероза наиболее актуальны:

1. По возрасту - лица старше 40-50 лет.
2. По половому признаку - мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.
3. Наследственность - риск атеросклероза выше у тех, чьи родные имеют такой диагноз.

Перечисленные факторы являются непреодолимыми и не могут быть изменены человеком. В медицине им дано определение «неустранимые».

Вторая группа факторов, провоцирующих возникновение атеросклероза, называют потенциально устранимыми. К ним относятся системные патологии, приводящие к изменению функций сердечно-сосудистой системы. Их негативного влияния можно избежать в том случае, если больной будет принимать рекомендованные врачом препараты.

К условно устранимым факторам относятся:

1. Артериальная гипертензия.
2. Дислипидемия или повышение уровня холестерина в крови.
3. Интоксикация инфекционными агентами.
4. Сахарный диабет.
5. Ожирение.

К устранимым факторам атеросклероза относят преимущественно нездоровый образ жизни и вредные привычки: курение, алкоголизм, гиподинамию и несбалансированное питание. Они провоцируют возникновение заболеваний, которые при отсутствии терапии осложняются атеросклерозом. Такие факторы значительно ускоряют прогресс болезни и увеличивают риск смерти от атеросклероза.

Симптомы заболевания

Клинические признаки атеросклероза появляются только при активном прогрессировании болезни, когда просвет кровеносного сосуда сужается на 50 и более процентов. В целом же симптоматика зависит от того, какие именно сосуды подверглись патологическим изменениям.

Проявления атеросклероза аорты

В случае, если патологический процесс происходит в дуге аорты и ее ответвлениях, у больных возникает симптоматическая гипертония. Этот тип атеросклероза сопровождается синдромом недостаточности кровообращения головного мозга и верхнего плечевого пояса. Заболевание сопровождается следующими симптомами и клиническими проявлениями:

• повышением показателей систолии на фоне нормальных или сниженных показателей дистолии;
• головными болями и головокружениями;
• обморочными состояниями;
• парестезиями и чувством слабости в руках

Если поражающий сосуды процесс начался в брюшном отделе аорты, основные симптомы атеросклероза состоят в ослаблении пульсации крови в бедренной и подколенной артериях, нарушении работы некоторых внутренних органов (более подробная симптоматика будет рассмотрена далее).

Так как лечить атеросклероз при подобных явлениях начинают далеко не сразу, болезнь может осложниться аневризмой различных участков аорты. При этом возникают следующие симптомы:

• при поражении восходящего участка аорты - длительные ноющие или сдавливающие боли в груди, возникающие и затухающие постепенно;
• при поражении дуги аорты - охриплость, трудности с дыханием, смещение гортани;
• при поражении нисходящего участка аорты - боли в груди и спине, чувство сдавливания пищевода.

Расслоение аорты сопровождается интенсивными болями в груди, в подложечной области. Больной при этом страдает от нехватки воздуха и выраженной слабости из-за критического понижения артериального давления.

Расслоение аорты считается смертельно опасным явлением. Выживаемость при ней составляет менее 50%, и только при условии своевременно оказанной медицинской помощи.

Проявления атеросклероза мезентериальных сосудов

При поражении мезентериальных сосудов важно вовремя распознать типичные признаки патологии, так как проявляется этот вид атеросклероза клинически схож с обострением язвенной болезни. Объективно у больного можно наблюдать:

• вздутие живота;
• отсутствие или значительное ослабление перистальтики;
• болезненность при попытке пальпировать верхнюю часть живота;
• незначительное напряжение брюшной стенки.

Основные симптомы атеросклероза сосудов брюшной полости состоят в болях, возникающих после еды. Дифференцировать патологию можно по отсутствию эффекта от приема лекарств, предназначенных для нормализации пищеварения. При этом прием нитроглицерина достаточно быстро купирует приступ.

При несвоевременной терапии атеросклероз этой разновидности заканчивается внезапно возникшим тромбозом, который сопровождается блуждающими или локализованными болями в животе, задержкой стула, рвотой с примесью желчи и крови. Неверно поставленный диагноз и запоздалое лечение может привести к гангрене кишечника.

Проявления атеросклероза почечных артерий

При поражении почечной артерии заболевание сопровождается устойчивым повышением АД. Клиническое течение атеросклероза ровное, без резких обострений. При возникновении тромбоза почечной вены больного могут беспокоить боли в пояснице и животе, признаки диспепсии.

Проявления атеросклероза сосудов ног

Атеросклеротические изменения нижних конечностей проявляются синдромом перемежающей хромоты, парестезией и чувством холода в конечности. При внешнем осмотре ног могут быть выявлены следующие признаки заболевания:

• ослабление пульсации;
• трофические язвы на пальцах, голенях или пятке;
• побледнение кожного покрова;
• истончение и сухость кожи.

Тромбоз вен, возникающий на фоне атеросклеротических изменений, приводит к усилению болезненности и появлению сильно увеличенных вен на ногах.

Проявления атеросклероза сосудов головного мозга

При таком заболевании, как атеросклероз, классификация включает поражение церебральных сосудов. Этот вид заболевания выражается значительных ухудшением функционирования центральной нервной системы, что выражается:

• снижением работоспособности;
• ухудшением внимания и памяти;
• снижением интеллекта;
• нарушением сна;
• головокружениями.

Также больного могут беспокоить головные боли. Происходят при этом и существенные изменения психического состояния. Этот подвид атеросклероза опасен таким осложнением, как инсульт.

Проявления атеросклероза коронарных артерий

При поражении коронарных артерий больной жалуется на боли за грудиной, чувство слабости и утомляемости. Во время обострения болезни возникает чувство онемения в левой руке, одышка. Приступы сопровождаются страхом смерти, помутнением или полной потерей сознания. Опасность этого вида патологии состоит в высоком риске летального исхода из-за инфаркта миокарда.

Диагностика атеросклероза сосудов

При обращении в поликлинику лечащий врач собирает анамнез и выясняет жалобы больного, на основе которых уже можно составить начальную картину заболевания. Для уточнения диагноза применяются следующие виды диагностики:

• аускультация коронарных сосудов;
• измерение АД;
• лабораторные анализы крови;
• аортография и коронарография;
• ангиография;
• УЗГД и УЗИ.

Дополнительно может потребоваться консультация кардиолога, невропатолога или психиатра.

Методы лечения заболевания

Основное лечение атеросклероза сосудов состоит в приеме медикаментов и изменении образа жизни больного. Прежде всего, больному назначают комплекс лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение холестерина в крови и уменьшение гипоксии тканей (особенно при поражении коронарных и церебральных сосудов). При этом применяются:

• препараты никотиновой кислоты в форме таблеток и инъекций;
• секвестранты желчных кислот;
• статины;
• фибраты.

Перечисленные группы препаратов от атеросклероза назначаются в соответствии с наличием показаний и противопоказаний, а дозировка рассчитывается в индивидуальном порядке.

Улучшить состояние больного может и строгая диета, подразумевающая уменьшение количества животных жиров. Питание должно соответствовать принципам лечебного стола № 10с. При неосложненном течении заболевания применяют диету № 5.

При высокой вероятности окклюзии пораженных сосудов больным показано хирургическое лечение:

• эндартеректомия - открытое хирургическое вмешательство;
• эндоваскулярная терапия - малоинвазивные операции на артериях.

В ходе проведения этих процедур происходит установка в артерию стентов или дилатация артерии с применением баллонных катетеров. При поражении коронарных сосудов проводится аортокоронарное шунтирование.

Меры профилактики

Атеросклероз крайне редко диагностируется у людей, анамнез которых не отягчен заболеваниями, связанными с обменом веществ. Тем не менее, даже они входят в группу риска, так как предотвратить атеросклероз можно только при соблюдении норм здорового образа жизни. Значительно снизить риск возникновения этого недуга можно путем отказа от вредных привычек, нормализацией питания и увеличения физической активности. При наличии прогрессирующего атеросклероза рекомендуется неукоснительно соблюдать рекомендации врача относительно приема лекарственных средств.

Нестенозирующий атеросклероз: симптомы, причины, виды и лечение

1. Виды заболевания
2. Причины нестенозирующего атеросклероза
3. Симптоматика
4. Лечение
5. К какому врачу обращаться?

Нестенозирующий атеросклероз – состояние, при котором бляшки перекрывают просвет сосуда не больше чем на 50%. Заболевание не является самостоятельным, а является лишь стадией развития атеросклероза. Почти каждый человек в возрасте после 50 лет сталкивается с этой патологией.

Опасность нестенозирующего атеросклероза заключается в том, что на ранних этапах развития его очень сложно диагностировать, но с течением времени он может привести к осложнениям, которые будут затрагивать различные органы человека.

Виды заболевания

Нестенозирующий склероз может поражать любые крупные артерии. Клиническая картинка зависит от локализации и стадии заболевания. Можно выделить несколько основных видов болезни, которые имеют наиболее яркую и четкую картину, при этом каждая из них имеет свои нюансы и особенности.

Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий

Кровоток в головной мозг поступает тремя основными путями: через сонную артерию, через левую подключичную артерию и через брахиоцефальный ствол. Именно они отвечают за доставку крови, а вместе с ней питательных веществ и минералов, которые необходимы организму для нормальной жизнедеятельности.

В случае закупорки брахиоцефальной артерии холестериновыми бляшками, возможно возникновение различных патологических процессов, а иногда и смерть человека.

Брахиоцефальная артерия – большое ответвление сердечной аорты, благодаря которому кровь ровно и непрерывно поступает в отделы головного мозга. В медицине используется термин «Виллизиево кольцо», которым именуется данный круг кровообращения.

Нарушение работы в одной части этого круга, приводит к повышению нагрузки других кровеносных сосудов, которые начинают отвечать за доставку крови в нужные органы. Таким образом, кровеносные сосуды быстрее изнашиваются и увеличивается риск инсульта.

Брахиоцефальная артерия очень подвержена образованию холестериновых бляшек, которые располагаются внутри стенок сосудов. Образовавшиеся бугорки мешают движению крови, замедляют его или вовсе останавливают.

На раней стадии заболевания, больной может ни о чем не подозревать, но дальнейшее развитие болезни может спровоцировать возникновение энцефалопатии или инсульта.

Симптомы:

1. Головокружение;
2. Появление шума в ушах;
3. Слабость всего организма. Иногда нижние конечности немеют;

Нестенозирующий атеросклероз аорты

Чаще всего нестенозирующий атеросклероз поражает только определенные участки аорты, например, находящиеся в брюшном или грудном отделе. Но иногда, холестериновые бляшки покрывают практически каждый сантиметр аорты.

Болезнь не имеет яркого проявления, к основным признакам заболевания можно отнести:

• Болевые ощущения в области груди и брюшной полости;
• При проведении аускультации можно отметить грубые шумы в аорте;
• Головная боль, осиплость голоса, кашель;
• Повышение систолического давления.

Нестенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

Нестенозирующий склероз провоцируют болевые ощущения в области бедер, ягодичных мышцах и иногда поясницы. Но основным признаком заболевания является боль в икроножных мышцах, которая усиливается во время физической активности.

На начальных этапах нестенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей может протекать абсолютно бессимптомно. Из-за нарушений кровообращения возникает ишемия, которая проявляется в похолодании кожи в области ног и изменение ее цвета.

С прогрессированием заболевания, крови в нижние отделы поступает все меньше, в итоге, питания тканей не происходит, возникают незаживающие раны, перерастающие в гангрену.

Выделяют 4 стадии развития заболевания:

Причины нестенозирующего атеросклероза

Факторы, приводящие к атеросклерозным изменениям сосудов:

• Нарушения липидного обмены – возникает тогда, когда происходят сбои в процессе синтеза-доставки-утилизации. Холестерин скапливается и образуются бляшки. Чаще всего это происходит при употреблении в пищу большого количества вредных продуктов и при некоторых соматических заболеваниях.
• Генетическая предрасположенность к заболеванию – если кто-то из ближайших родственников страдает от атеросклероза, то риск развития заболевания увеличивается во много раз.
• Снижение эластичности сосудистых стенок – бляшки не могут закрепиться на ровной и гладкой поверхности. Причиной данного состояния служит курение, сахарный диабет, бесконтрольное употребление гормональных препаратов, сидячая работа и малоподвижный образ жизни.

Симптоматика

Нестенозирующий атеросклероз, как правило, проходит бессимптомно, однако, в запущенных случаях могут появиться специфические клинические признаки.

На начальных стадиях заболевания человек не подозревает о развивающейся внутри патологии. Внешне болезнь может проявляться повышенной возбудимостью, нервозностью, раздражительностью, головными болями, шумом в ушах. Больной на этой стадии редко обращается внимание на данные проявления и заболевание продолжает прогрессировать.

На этапе клинических проявлений болезнь можно разделить на 3 фазы: склеротическую, ишемическую и тромбонекротическую.

Для постановки диагноза «нестенозирующий атеросклероз» требуется провести ряд процедур:

Лечение

Если по итогу всех диагностических мероприятий был поставлен диагноз «нестенозирующий атеросклероз», то не стоит падать духом и отчаиваться. Современный уровень медицины позволяет человеку вести полноценный образ жизни практически без каких-либо ограничений.

Врачом могут быть назначены некоторые медикаментозные препараты, в числе которых антиагреганты и антикоагулянты.

В зависимости от стадии и вида заболевания используются следующие средства:

Все препараты должны использоваться только после очной консультации врача и проведения всех необходимых диагностических процедур.

Основную роль в лечении играет сам человек, потому как именно от его действий зависит успех терапии. На его плечи ложатся профилактические мероприятия, которые играют практически главную роль в лечении. Обязательно выполнение следующие рекомендаций:

К какому врачу обращаться?

Выявить нестенозирующий атеросклероз может практически любой врач, но лечение лучше проводить под контролем опытного кардиолога. Он проведет ряд диагностических процедур, выявит стадию заболевания, назначит необходимые лекарственные препараты и расскажет о тех правилах, которые необходимо соблюдать, чтобы болезнь не развивалась.

Для большей эффективности можно посетить диетолога, который сможет составить программу питания исходя уже из личных особенностей человека.

Нестенозирующий атеросклероз - неприятное заболевание, но его можно победить если строго соблюдать рекомендации врача и вести здоровый образ жизни.

Трудность определения самого начала рассматриваемой нами болезни прежде всего определяется его растянутостью во времени: атеросклероз развивается годами и даже десятилетиями.

Наличие длительного скрытого периода развития атеросклероза связано с отсутствием во внутренних слоях артерий, где формируются липидные пятна и бляшки, нервных окончаний.

Симптомы поражения сосудистой стенки выявляются в далеко зашедших случаях атеросклероза. Например, недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы начинает проявляться только после того, как просвет одной из коронарных артерий будит сужен атеросклеротическими бляшками на 50% и более. Все это затрудняет быструю диагностику и ранее проведение лечебно- профилактических мероприятий.

На рисунке схематично приведены типичные годы жизни человека, для которых характерно возникновение и течение атеросклероза.

Учеными установлено, что до появления клинических проявлений атеросклероза проходит 30-40 лет. Этого времени достаточно, чтобы целенаправленными профилактическими мероприятиями приостановить развитие его выраженных проявлений, чтобы человек мог мобилизовать свою волю и отказаться от вредных привычек, являющихся для него факторами риска.

Современные научные данные свидетельствуют, что развитие атеросклероза у некоторых людей временно приостанавливается. Но чаще процесс неуклонно прогрессирует, хотя скорость его нарастания может быть различной.

Почти все взрослое население в развитых странах страдает атеросклерозом той или иной степени выраженности. Однако при отсутствии нарушения кровоснабжения какого — либо органа или ткани распознать атеросклероз и определить степень его выраженности трудно.

Одним из наиболее опасных проявлений атеросклероза является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Под ишемией понимают местное малокровие, возникающее вследствие уменьшения притока крови по артерии в какую -либо область тела. ИБС может быть определена как острое или хроническое заболевание, возникающее вследствие уменьшения или прекращения кровоснабжения миокарда в связи с поражением в системе коронарных артерий. В подавляющем большинстве случаев в основе лежит атеросклероз коронарных (сердечных) артерий, но она может быть следствием совершенно других патологических процессов.

Классификация ишемической болезни сердца предусматривает выделение следующих ее форм:

1. стенокардия напряжения
2. инфаркт миокарда (старый или свежий)
3. промежуточные формы
4. ИБС без болевого синдрома — бессимптомная форма, неспецифические последствия хронического повреждения миокарда.

Стенокардия напряжения — это клинический синдром, характеризующийся отчетливой болью или ощущением сжатия за грудиной с отдачей ее чаще в левое плечо, лопатку или руку. Давящая, сжимающая, жгучая или удушающая боль обычно возникает во время ходьбы или другой физической нагрузки, а также под влиянием эмоций. Приступ стенокардии легче возникает на холоде и в ветреную погоду, чем в тепле. Довольно часто загрудинная боль провоцируется приемом пищи, особенно обильной. Известны случаи стенокардии у курящего человека.

Обычно приступ болей проходит в течение нескольких минут после прекращения физической нагрузки или приема под язык нитроглицерина. Особенностью стенокардии является постоянство локализации боли и ее повторяемость при одних и тех же условиях.

Нередко в течение длительного времени стенокардия протекает без существенного ухудшения общего самочувствия больного. Но время от времени заболевание обостряется, учащаются и утяжеляются приступы болей, уменьшается эффект от применения нитроглицерина. Это может свидетельствовать об угрожающем или развивающемся инфаркте миокарда, который рано или поздно переносит большинство больных ишемической болезнью сердца. Появление такого поворота в течение болезни должно насторожить больного и заставить его немедленно обратиться к врачу.

Механизм возникновения стенокардических болей сводится к неадекватному кровоснабжению миокарда, не соответствующему его потребности в кислороде в данный момент.

Боли в области сердца, похожие на стенокардию, могут быть обусловлены другими заболеваниями сердца или соседних органов. Причиной таких болей может быть отложение солей в позвоночнике, межреберная невралгия, заболевания легких и плевры, пищевода, желудка, желчного пузыря, невроз сердца, климактерическая кардиопатия, миокардит, перикардит и т.д. Выяснение истинной причины болевого синдрома является трудной задачей. Поэтому ни в коем случае не рекомендуется заниматься самоанализом своих болевых ощущений, а следует немедленно обратиться к врачу.

Инфаркт миокарда . В настоящее время считают, что инфаркт миокарда является следствием острой закупорки коронарной артерии в результате образования тромба на атеросклеротической бляшке с последующим некрозом (омертвлением участка сердечной мышцы. Значительно реже заболевание развивается при отсутствии признаков атеросклероза коронарных артерий и без тромбоза. Нередко инфаркт миокарда бывает первым проявлением коронарного атеросклероза.

Для инфаркта характерны более длительные и интенсивные боли, чем при стенокардии, не купируемые нитроглицерином. Как правило? наблюдается сопутствующие признаки: выраженное чувство страха, общая слабость, различные нарушения сердечного ритма, падение артериального давления, одышка и т.п.

Инфаркт миокарда обычно подтверждается при электрокардиографическом исследовании и изменениями ряда клинических и биохимических (ферменты крови) показателей крови.

Развитию инфаркта часто предшествует физическое или психическое перенапряжение, переутомление.

Известны и так называемые атипичные формы болезни:

• варианты с атипичной локализацией боли (левая лопатка, левая рука, челюсть, позвоночник, боли в верхней половине живота)
• безболевые формы: асматическая, то есть только приступы удушья
• аритмическая бессимптомные («немые») инфаркты миокарда, когда диагноз устанавливается только электрокардиографически.

Учитывая многообразие клинических проявлений инфаркта миокарда, больные с ишемической болезнью сердца должны при изменении самочувствия незамедлительно обратиться к врачу, что позволит своевременно поставить диагноз и оказать неотложную помощь.

К промежуточным формам относят острую очаговую дистрофию миокарда и мелкоочаговый инфаркт миокарда, которые очень трудно различить только на основании жалоб пациента от затянувшегося приступа стенокардии и крупноочагового инфаркта миокарда.

Безболевые (скрытые) формы ишемической болезни сердца принадлежат к числу наиболее частых проявлений атеросклероза сердечных артерий. Эти формы развиваются обычно у людей пожилого возраста при медленном прогрессировании атеросклероза с постепенным сужением просвета сосудов. В таких случаях происходит, с одной стороны, развитие коллатерального кровообращения в обход суженного участка, а с другой — постепенное развитие склероза мышц сердца с ухудшением ее функции. Этот процесс длительно может ничем не проявляться. Только после появления признаков недостаточности сердечной мышцы (снижение переносимости обычных физических нагрузок, одышка, отеки, и т.д.) или различных нарушений сердечного ритма устанавливается точный диагноз.

Атеросклероз сосудов головного мозга. Первые признаки атеросклеротического поражения артерий головного мозга (церебральных артерий) чаще всего появляются в возрасте 50-68 лет. Процесс обычно развивается очень медленно. Но значительное его ускорение может наступить после травм головного мозга, различных инфекций и интоксикаций, эмоционального и интеллектуального перенапряжения.

Для начальной стадии атеросклероза церебральных артерий характерна триада симптомов — нарушений памяти, головная боль, головокружение. Типична забывчивость на текущие события, имена и фамилии, тогда как память на прошлое, даже отдалённое, не страдает. Не нарушается в этот период и профессиональная память. Нередко отмечаются расстройства сна, раздражительность, слезливость (при радостных или трогательных событиях, торжественных церемониях и т. п. у пациента подступает «комок к горлу»).

Нередко наиболее ярким первым проявлением сосудистой патологии головного мозга является переходящее нарушение мозгового кровообращения. Симптомы этого заболевания зависят от того, в какой области мозга наступило временное нарушение кровотока. Могут наблюдаться онемение или другие расстройства чувствительности в различных участках тела, головы, конечностей, снижение или отсутствие движений в руках или ногах, расстройство речи, зрения, глотания, острые расстройства памяти, головокружение. Как правило, приступы эти кратковременны, могут повторяться через различные промежутки времени.

Самым грозным проявлением церебрального атеросклероза является инсульт. Различают ишемический и геморрагический инсульты.

Ишемический инсульт чаще развивается во сне или сразу после сна. Симптоматика заболевания складывается из очаговых (парезы или параличи конечностей, расстройства речи, зрения, глотания) и общемозговых симптомов (нерезко выраженные нарушения сознания, редко головная боль, рвота). В основе этого вида инсульта лежит закрытие просвета артерии атеросклеротической бляшкой или тромбом.

Геморрагический инсульт, то есть кровоизлияние в мозг, развивается обычно при сочетании атеросклероза с гипертонической болезнью. Начало заболевания, как правило, внезапное, во время активной деятельности больного. Часто больной не успевает сказать даже несколько слов, теряет сознание и падает. Реже не происходит полной утраты сознания, в этих случаях больной может пожаловаться на головную боль. Как правило, бывает рвота. При кровоизлиянии в мозг наблюдаются также выраженные парезы или параличи конечностей.

Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей. Клинические признаки этой локализации атеросклероза зависят во многом от того, кровоснабжение какого органа брюшной полости страдает больше всего.

Атеросклероз брюшной аорты и ее мезентериальных (кишечных) ветвей проявляется приступообразными болями в животе, преимущественно в подложечной области. Боли обычно возникают через 20-30 минут после приема пищи или во время физической нагрузки, начатой сразу после еды. Продолжается приступ от нескольких минут до трех часов. Нитроглицерин обычно снимает боль, которая может сопровождаться общей слабостью, бледностью кожи, нарушениями сердечного ритма. Нередко наблюдается жидкий стул, реже склонность к запорам, метеоризм. Из -за нарушения функции поджелудочной железы и расстройств пищеварения начинается прогрессирующее похудание.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты и ее ветвей развивается обычно позднее, чем грудной аорты и коронарных артерий, на четвертом и пятом десятилетии жизни. Заболевание продолжается неопределенно долго. Возможны периоды покоя (дни, недели).

Атеросклероз периферических артерий . Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей иногда на много лет предшествует поражению коронарных артерий, а затем сочетается с ним. Все же чаще он развивается у пожилых и старых людей. У мужчин это заболевание развивается гораздо чаще, чем у женщин.

К ранним признакам облитерирующего атеросклероза нижних конечностей относится перемежающаяся хромота, хотя она появляется значительно позже самого начала атеросклероза. Больной вынужден останавливаться через определенные расстояния из-за болей в икрах, стопе, бедре, тазобедренном суставе. Установлено, что поражение (сужение)сосуда развивается выше места локализации боли в конечности.

Учеными установлена закономерность — чем меньше расстояние может пройти человек без остановки до появления болей в ноге, тем выраженнее нарушения ее кровоснабжения. Нередко до появления этого симптома больные испытывают чувство зябкости и похолодания в стопе, повышенную чувствительность ног к холоду. Эти признаки заболевания сопровождаются появлением ряда симптомов, которые могут быть установлены при врачебном осмотре.

По мере прогрессирования заболевания возникают и другие симптомы (появление болей в покое, в ночное время, изменения ногтей, образование язв на ноге с переходом в гангрену и т. п.)

Необходимо подчеркнуть, что весьма благоприятную почву для развития облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей создают курение и сахарный диабет.

******************************

В резерве у человека есть механизмы компенсации значительно сниженной на почве атеросклероза деятельности жизненно важных тканей. Так, например, несмотря на то, что на месте инфаркта миокарда образуется рубец, у многих людей сократительная способность сердечной мышцы страдает мало. Вот почему подавляющее большинство людей, перенесших инфаркт, возвращается к нормальной жизни и трудовой деятельности.

Точно также при гибели в коре головного мозга нервных клеток возможно полное или частичное восстановление утраченных функций за счет соседних участков головного мозга.

Возможности организма человека по устранению последствий болезни велики. Но, лучше и легче предохранить артерии от тяжелых поражений, чем рассчитывать на то, что последствия их поражений будут ликвидированы самим организмом .