Из этой статьи вы узнаете: что такое сосудистая деменция, как развивается патология. Причины данного слабоумия и факторы риска, увеличивающие вероятность появления сосудистой деменции. Характерные симптомы, диагностика и методы лечения заболевания. Прогнозы на выздоровление.

Дата публикации статьи: 01.07.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Сосудистой деменцией называют расстройство психики с комплексом симптомов (нехарактерное поведение, утрата навыков и способности обучаться, потеря памяти), которые появляются из-за серьезных необратимых изменений структуры головного мозга в результате сосудистых нарушений.

Что происходит при патологии? По разным причинам (критическое сужение просвета сосудов атеросклеротическими бляшками, тромбоз, кровоизлияние в результате инсульта) кровоснабжение органа на крупном участке нарушается, в результате клетки головного мозга не получают достаточное количество кислорода для нормальной жизнедеятельности. Кислородное голодание сразу или постепенно приводит к их массовой гибели. В результате появляются необратимые изменения структуры и нарушения функций головного мозга, у человека возникает слабоумие.

От размера очага поражения зависит степень деменции – признаки могут быть незаметными для окружающих и самого больного или очень выраженными (невроз, нарушение ориентации в пространстве, агрессивное, чрезмерно эмоциональное или неадекватное поведение).

Заболевание опасно своими последствиями. Выраженная деменция:

• приводит к полной потере трудоспособности (человек не способен воспринимать, усваивать, интерпретировать и передавать информацию, устанавливать причинно-следственные связи);
• делает больного беспомощным (не способен приготовить еду, сходить за покупками, отсутствуют элементарные навыки ухода за собой, может потеряться в любом месте);
• делает человека опасным для окружающих (агрессия, неадекватные поступки, развитие психоза).

При этом патология прогрессирует, усугубляется, меняет психологический портрет больного до неузнаваемости.

Заболевание неизлечимо, изменения головного мозга вызваны гибелью клеток и нарушением их основных функций, поэтому очаги поражения восстановить невозможно. Цель лекарственной терапии – поддерживать кровоснабжение головного мозга, по возможности устранить симптомы заболевания, которые ухудшают качество жизни больного и окружающих.

Решением проблем сосудистой деменции у пациента занимаются врач-невролог и психиатр.

Нарушение кровоснабжения отдельного участка мозга вследствие тромбоза артерии – может привести к деменции

Механизм развития патологии

Главную роль в развитии психических отклонений при деменции играют необратимые изменения структуры головного мозга из-за многочисленных сосудистых патологий, в результате которых развивается острая кислородная недостаточность (ишемия). Основные симптомы напрямую зависят от локализации очагов поражения.

Сосудистая деменция при появлении очагов ишемии в области:

• среднего мозга характеризуется помрачением и спутанностью сознания, нарушениями речи;
• гипокампа (в височной части головного мозга) – полной или частичной потерей памяти;
• лобных долей – потерей адекватности, развитием характерных психоэмоциональных реакций (зацикленность на фразе, действии);
• подкорки – утратой концентрации, навыков письма, счета, способностей к анализу и воспроизведению информации;
• в разных областях головного мозга чревато появлением тяжелой формы деменции с сочетанием множества симптомов психических и невротических нарушений.

Если очаг велик или расположен в узкоспециализированной зоне, а критическое нарушение кровоснабжения случилось внезапно (инсульт), то симптомы слабоумия могут проявиться достаточно быстро (через 2–3 месяца после приступа у 30%).

В других случаях заболевание прогрессирует медленно, проявляясь у пожилых людей (после 60–65 лет в 60%) с комплексом сопутствующих факторов риска (нарушения липидного обмена, сахарный диабет, артериальная гипертензия и т. п.).

Причины сосудистой деменции

К развитию деменции может привести ряд патологий:

1. Острые нарушения мозгового кровообращения (ишемический и ).
2. Хроническая ишемия головного мозга (длительное кислородное голодание).
3. Амилоидная ( с нарушением структуры сосудистой стенки).
4. Инфекционные и аутоиммунные васкулиты (воспаление сосудистых стенок).
5. Тромбоэмболия, тромбоз и атеросклероз сосудов, кровоснабжающих головной мозг (сужение просвета сонной артерии тромбом, атеросклеротической бляшкой более чем на 70% или полное его перекрытие в результате тромбоэмболии).
6. Хроническая сердечная недостаточность (нарушение функций и строения сердца).

Все заболевания вызывают гибель клеток головного мозга из-за ишемии.

Факторы риска

Для развития сосудистых нарушений, которые могут стать причиной деменции, достаточно сочетания 2–3 из многочисленных факторов риска:

• возраста (60% больных слабоумием – люди в возрасте от 60 лет);
• артериальной гипертензии;
• нарушений обмена веществ (повышенный уровень холестерина, сахарный диабет);
• врожденных и приобретенных пороков сердца (желудочковые аритмии, дилатация камер сердца, нарушение проводимости миокарда);
• ишемической болезни сердца;
• варикозного расширения вен;
• черепно-мозговых травм;
• опухолей головного мозга;
• привычки курить;
• наследственной предрасположенности;
• половой принадлежности (сосудистая деменция в два раза чаще появляется у мужчин).

Некоторые специалисты считают факторами риска низкий социальный статус, отсутствие образования, специфику профессии (физический труд), невысокий уровень интеллектуального развития.

Характерные симптомы

Симптомы заболевания проявляются по-разному, в зависимости от размеров, расположения и тяжести структурных изменений головного мозга. Выделяют три стадии развития сосудистой деменции с характерными проявлениями, которые могут быть почти незаметными или очень выраженными:

В 80% патология прогрессирует постепенно, волнообразно, симптомы могут проявляться и угасать, создавая впечатление, что состояние больного нормализовалось. Однако это не так, в большинстве случаев (90–95%) деменция превращается в тяжелое психическое заболевание, которое ухудшает качество жизни и прогноз.

На какие симптомы нужно обратить внимание, особенно у пожилых и перенесших инсульт людей:

1. На ухудшение памяти и концентрации внимания (больной помнит давние события, как вчерашние, и не способен сосредоточиться).
2. Некачественный анализ и воспроизведение информации (больные с деменцией не способны вычленять главные и второстепенные детали, забывают суть, не улавливают смысл обращенной к ним речи).
3. Расстройства речи (перестановка слогов, неправильное произношение слов, односложные ответы или несвязная болтовня), письма, чтения и счета.
4. Сосудистая деменция становится причиной трудностей в освоении новых навыков и утраты элементарных (больной не способен выполнять простые бытовые действия, ухаживать за собой, готовить, есть, убирать в помещении, так как не помнит, как это делается).
5. Трудности контактов с окружающими (больной уходит в себя, замыкается).
6. Появление апатии, агрессии или неадекватных реакций (недоверчивость, скупость, подозрительность, непререкаемый консерватизм, беспричинная плаксивость).
7. Спутанность и помрачение сознания (галлюцинации, бред).
8. Нарушения походки (пошатывание).
9. Мышечные парезы (паралич) и выраженное дрожание конечностей.

Крайними проявлениями сосудистой деменции могут стать припадки, напоминающие эпилептические, недержание мочи и кала, внезапные обмороки.

Диагностика

Диагностировать сосудистую деменцию сложно, ее симптомы сильно напоминают болезнь Альцгеймера.

Методы лечения

Вылечить сосудистую деменцию полностью невозможно, патология развивается на фоне необратимых функциональных и структурных изменений головного мозга.

При своевременном обращении, когда признаки только начали появляться, с помощью комплекса лекарственных средств и профилактических мер можно приостановить развитие слабоумия (в 5–10%). К сожалению, больные и их близкие замечают психические отклонения поздно, когда болезнь приобретает неконтролируемый характер.

Симптомы и лечение находятся в прямой зависимости друг от друга: алгоритм разрабатывают индивидуально, в зависимости от степени проявлений деменции и сопутствующих патологий. Цель лекарственной терапии:

• восстановить мозговое кровообращение и функции головного мозга;
• устранить факторы риска (перепады давления, нормализовать уровень сахара и липидов в крови);
• предотвратить развитие повторных приступов острой ишемии головного мозга.

Сосудистая деменция может спровоцировать нехарактерные реакции на седативные препараты и транквилизаторы, поэтому средства и дозировку необходимо корректировать, подбирая комплекс, который улучшает состояние пациента.

Профилактические меры

Чтобы деменция не прогрессировала, ее нужно «увидеть» на ранних стадиях, в этом случае профилактические меры помогут приостановить развитие заболевания:

• групповая или индивидуальная психотерапия;
• медикаментозная коррекция артериальной гипертензии и прочих факторов риска;
• здоровый образ жизни;
• сбалансированная, низкохолестериновая (или низкоуглеводная диета), в зависимости от сопутствующих патологий;
• умеренная физическая активность (пешие прогулки);
• стимуляция умственной активности (тренировки памяти, чтение, заучивание стихов, разгадывание кроссвордов, изучение иностранных языков);
• отсутствие стрессов.

Прогноз

Прогноз полностью зависит от степени функциональных и структурных изменений головного мозга. Если они многочисленные или серьезные – перспектива развития тяжелой сосудистой деменции составляет 98%. В этом случае сроки жизни сокращаются (умирает более 67% больных в течение 3 лет), больной становится полностью нетрудоспособным и нуждается в специализированном уходе.

Некритические изменения приводят к развитию легких форм слабоумия, которые на первых порах не слишком осложняют жизнь. Если лечение начать в этот период, можно устойчиво стабилизировать состояние больного, предотвратить дальнейший прогресс заболевания и сохранить его социальную и трудовую активность.

Однако это удается только в 5–10%, так как сами больные не замечают изменений, которые с ними происходят, а близкие не воспринимают их как тревожный сигнал. Поэтому лечить деменцию начинают на стадиях, когда психический распад личности предотвратить очень сложно или невозможно.

Психотические изменения психической деятельности при церебральном атеросклерозе могут выражаться следующими синдромами. Довольно часто встречаются нарушения сознания. Они могут быть вызваны внезапно или остро возникшей декомпенсацией кровоснабжения мозга либо тяжелым инфекционным заболеванием, острой соматической патологией, интоксикацией и психотравмирующими факторами. Наиболее типичным признаком нарушения сознания является оглушенное состояние различной тяжести. Оглушенность развивается, как правило, при выраженном нарушении мозгового кровоснабжения. Больные плохо ориентируются в месте, времени, выглядят рассеянными, сонливыми, безразличными к окружающему, на вопросы даже о собственном возрасте, количестве детей, месте жительства отвечают с большим трудом, замедленно, после длительной паузы или же вовсе неправильно, двигаются, говорят, мыслят заторможенно, простейшие арифметические задачи выполнить не могут, по выходе из болезненного состояния помнят лишь отдельные моменты периода расстроенного сознания. Нередко наблюдается легкая степень оглушенности типа обнубиляции. В этом случае больные внешне ведут себя правильно, адекватно отвечают на простые вопросы, однако при внимательном осмотре их оказывается, что психические процессы у них замедлены, умственные способности снижены, что они испытывают затруднение при оценке тех или иных ситуаций, особенно сложных, не могут сконцентрировать на чем-нибудь внимание, замечают свою несостоятельность, жалуются на тяжесть в голове. Если церебральный атеросклероз сопровождается развитием инсульта, происходит внезапное глубокое помрачение сознания, возникает сопор, а затем кома, и тогда у больных наряду с полной дезориентировкой могут наблюдаться речевое и двигательное возбуждение, тревога, страх, судорожное состояние. Иногда под влиянием различных экзогенных факторов (инфекции, интоксикации, психические травмы, перегревы при воздействии солнечных лучей или при неумеренном приеме физиопроцедур) могут развиться другие виды нарушения сознания. Сумеречное состояние сознания возникает пароксизмально и характеризуется полной дезориентировкой, тревогой, страхом. Больные возбуждены, речь их бессвязна. Делириозный синдром также проявляется дезориентировкой в месте и времени, тревогой, беспокойством, страхом. Однако при нем зрительные галлюцинации менее яркие, чем при алкогольном делирии, и отражают домашнюю ситуацию. Нарушение сознания в данном случае длится от нескольких часов до 1-2 недель. При благополучном течении процесса больные выходят из состояния нарушенного сознания обычно после критического сна. У них отмечается полная или частичная амнезия пережитого. В целом течение синдромов нарушенного сознания зависит от степени компенсации нарушенных функций со стороны сердечно-сосудистой системы. В одних случаях наблюдается постепенное выздоровление, в других, особенно при инсульте, как правило, сопровождающемся неврологическими нарушениями (параличи, агнозии, афазии, апраксии) развивается постапоплексическое слабоумие. На фоне нарушенного сознания могут развиваться параноидные состояния. Иногда они служат предвестниками расстройства сознания или же появляются в процессе его обратного развития. Больные чаще всего, высказывают бредовые идеи отношения, преследования, отравления, физического воздействия, заявляя, что их околдовали, отравили, хотят убить, что над ними смеются, шепчутся за их спиной. В отдельных случаях имеют место идеи самообвинения, греховности, ипохондрические высказывания. Нередко острые бредовые состояния сопровождаются слуховыми галлюцинациями (в виде стуков, криков, шорохов, голосов), которые появляются эпизодически и часто носят императивный характер. Иногда возникают зрительные и обонятельные галлюцинации. Параноидные состояния длятся от нескольких дней до 2-3 месяцев. Иногда они принимают затяжное течение. Несколько реже встречаются выраженные депрессивные и депрессивно-параноидные расстройства. При этом психические нарушения часто развиваются лишь после психотравмирующих ситуаций. Заболевание развивается медленно. Вначале развивается медленно. Вначале появляются тоскливое настроение, тревога, ипохондрические расстройства, бессонница. На фоне тревожно-депрессивного состояния возникают идеи самоуничтожения, самообвинения. При прогрессирующем течении церебрального атеросклероза постепенно развивается стойкое малообратимое обеднение психических функций (состояние деменции). В отдельных случаях в результате апоплексии (апоплексическая деменция

) слабоумие возникает остро. Наиболее часто встречается лакунарная (парциальная) деменция. Она проявляется частичным нарушением памяти, повышенной истощаемостью, утратой способности к пониманию переносного смысла речи, склонностью к аффективным взрывам и агрессивности, иногда – к сутяжничеству, выдвижению «своих» теорий, доктрин, открытий, немотивированной беспечностью и эйфорией с расторможенностью влечений. В типичных случаях сосудистой деменции (по МКБ-10 – рубрика F 01) отмечаются переходящие ишемические эпизоды, сопровождающиеся потерей зрения, нестойкими парезами, кратковременной потерей сознания. Деменция обычно прогрессирует постепенно с каждым последующим цереброваскулярным эпизодом или серией инфарктов тканей мозга. В таких случаях становится очевидным нарушение памяти, мыслительных процессов, появляются очаговые неврологические знаки. Когнитивные процессы могут быть фрагментарными с частичной сохранностью познавательных способностей. По данным DSM-IV сосудистая деменция (кроме нарушения памяти) проявляется также афазическая, апраксическими и агностическими расстройствами. Нарушается также способность к интегративной и исполнительной функциям, социальной и трудовой адаптации, планированию и организации предстоящих действий. Наблюдаются также неврологические симптомы: повышение сухожильных рефлексов, положительные рефлексы Руссолимо, Бабинского, псевдобульларный паралич, нарушение походки. Выше упомянутые расстройства могут сочетаться с делирием, бредовыми состояниями, с депрессивным настроением.

65. Аффективное расстройство (маниакально-депрессивный психоз) и циклотимия. Закономерности течения, клинические варианты.

МДП (циркулярное поме­шательство, циркулярный психоз, циклофрения, циклотимия) - эндогенное за­болевание, протекающее в виде аффективных фаз (депрессивных, маниакальных, сдвоенных, смешанных), разделенных интер­миссиями (светлые промежутки). Даже при многократных рецидивах и многолетнем тече­нии заболевания стойких необратимых резидуальных психических нарушений, а также сколько-нибудь значительных изменений скла­да личности и признаков дефекта не наблюдается.

Этиопатогенез МДП . Большую роль играют наследственное предрасположение и конституциональные факторы. Чаще всего, заболевают лица циклоидного и психастенического склада. Определенное значение имеют также дисфункция подбугорной области и патология эндокринной системы. Женщины болеют чаще мужчин. Первые приступы могут возникать как в пубертатном периоде, так и в старости. В большинстве случаев болезнь начинается в 3-5-м десятилетии жизни. Типы маниакально-депрессивных расстройств. 1. МДП с маниакальными приступами (биполярное расстройство I типа) - это вариант МДП, при котором у больного был хотя бы один маниакальный приступ. В то же время заболевание в виде исключительно маниакальных приступов (без депрессивных, гипоманиакальных или смешанных маниакально-депрессивных) встречается крайне редко.

МДП с гипоманиакальными приступами (биполярное расстройство II типа) - это вариант МДП, при котором был хотя бы один депрессивный и один гипоманиакальный приступ, но ни одного маниакального или смешанного маниакально-депрессивного. Мания, депрессия или гипомания могут быть спровоцированы органическим заболеванием (рассеянным склерозом или тиреотоксикозом), наркоманией (употреблением амфетаминов или кокаина), лечением антидепрессантами (ингибиторами МАО), симпатомиметиками (включая средства от насморка), кортикостероидами либо применением электросудорожной терапии. В этих случаях иногда ставят диагноз "биполярное расстройство без дополнительных уточнений". У некоторых таких больных маниакальные приступы могут чередоваться с параноидными. 3. Циклотимия относится к МДП примерно так же, как дистимия к монополярной депрессии . По некоторым данным, циклотимия чаще встречается среди родственников больных МДП, чем среди родственников здоровых лиц или больных монополярной депрессией. Диагностические критерии циклотимии включают частые приступы подавленного настроения (включая ангедонию), чередующиеся с приступами, при которых поведение или состояние отвечают некоторым критериям гипоманиакальных, в течение не менее двух лет. Эти критерии произвольны, а временной критерий создает особые сложности. Фазы МДП. Депрессивные фазы – характеризуется триадой Ясперса – пониженное настроение, замедление мыслительных процессов, двигательная заторможенность. Пониженное настроение характеризуется переживанием тоски, тревоги и апатии, усиливающиеся утром. Внешний вид больных соответствует их аффективным переживаниям: выражение скорби, печали, складки Вергаута. Бедность мимики и речи, все оценивается в мрачных красках. Часты идеи самообвинения, навязчивости. Маниакальные фазы – могут быть легкими, средней выраженности и тяжелыми. Сначала больные испытывают прилив бодрости, улучшается настроение, появляется ощущение психического и физического благополучия. Окружающее воспринимается в радужных красках, все психические процессы протекают легко, с повышенной продуктивностью. Затем поведение становится неадекватным.

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ

На правах рукописи УДК 616.895.8-093

СУКИАСЯН Самвел Грантович

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ (КЛИНИКО-ТОМОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Москва-1987

Работа выполнена в ВНЦПЗ АМН СССР
(и.о.директора -член-корреспондент АМН СССР, профессор Р.А.Наджаров)

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ -

Доктор медицинских наук В.А.Концевой

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ -

Доктор медицинских наук С.Б.Вавилов

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук С.И.Гаврилова
доктор медицинских наук, профессор М.А.Цивилько

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ - Московский НИИ психиатрии МЗ РСФСР

Защита состоится "16" ноября 1987 г. в 13 часов на заседании специализированного совета при ВНЦПЗ АМН СССР (шифр совета Д 001.30.01) по адресу: Москва, Каширское шоссе, дом 34

Ученый секретарь
специализированного совета
кандидат медицинских наук Т.М.Лосева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность работы.

Дроблена церебрального атеросклероза и атеросклеротического слабоумия, несмотря на многочисленность проведенных исследовании, и на сегодняшний день остается одной из наиболее актуальных в геронтопсихиатрии. Центральными аспек-тами этой проблемы, определявшими ее развитие, являлись клинико-психопатологические и морфологические подходы к ее изучению.
В последние годы интерес к исследованию атеросклеротического слабоумия значительно возрос. Этому, прежде всего, способствовали изменения демографической ситуации: увеличение в общей популяции численности лиц пожилого и старческого возраста, что естественно привело к увеличению численности психически больных этой возрастной группы, в том числе и деменцией. В виду того, что тенденция к постарению населения сохраняется, актуальность этой проблемы в ближайшем будущем будет еще более возрастать.
Значительный удельный вес среди лиц пожилого и старческого возраста составляют больные с психическими нарушениями сосудистого генеза, которые по данным С.И.Гавриловой (1977) достигают I7,4%. Слабоумие сосудистого (атеросклеротического) генеза среди всех видов деменции позднего возраста выявляется от 10 до 39% (М.Г.Щирина и соавт., 1975; Huber G. , 1972; Corona R. et al. 1982; Danielczyk W. , 1983; Sulkava R. et al., 1985 И др.).
Увеличение интереса к проблеме атеросклеротического слабоумия обусловлено также развитием и внедрением в медицинскую практику нового метода инструментального исследования - метода компьютерной томографии (КТ), который значительно повышает уровень диагностики и позволяет более глубоко изучать натоморфологическую основу атеросклеротического слабоумия.
Как известно, с 70-х годов получила распространение концепция атеросклеротического слабоумия, рассматривающая в качестве его основного патогенетического фактора множественные инфаркты мозга - концепция так называемой "мультиинфарктной деменции" (Hachinski V. et al.1974;Harrison И. et al., 1979 И др.), Большое значение, в связи с этим, приобретают клинико-томографи-ческие исследования. Такого рода исследования были выполнены рядом зарубежных авторов (Ladurner G. et al.I981,1982,I982,Gross G. et al., 1982;Kohlmeyer к., 1982 и др.). Однако в их работах основное внимание уделялось томографической характеристике слабоумия, в то время как его клинические аспекты учитывались недостаточно.
Наконец, важность изучения атеросклеротического слабоумия диктуется появившимися в последние годы новыми терапевтическими возможностями в лечении и профилактике сосудистых заболеваний головного мозга, инсультов (сосудистые средства преимущественно церебрального действия, ноотропные препараты и т.д.).
Таким образом, проблема атеросклеротического слабоумия приобретает в настоящее время большую актуальность как в теоретическом, так и в практическом плане.

Цель исследования.

Целью настоящей работы является установление клинико-морфологических (томографических) соотношений при церебральном атеросклерозе, протекающем с формированием слабоумия; оценка их значения для понимания патогенеза атеросклеротического слабоумия и его диагностики; разработка принципов диф-ференцированной терапии.

Задачи исследования.

В соответствии с указанной целью работы были поставлены следующие задачи:
I. Разработка клинико-психопатологической систематики атеросклеротического слабоумия, адекватной для установления клинико-морфологических соотношений.
2. Изучение клинической динамики церебрального атеросклероза, протекающего о формированием слабоумия.
3. Исследование структурных изменений головного мозга при атеросклеротическом слабоумии, выявленных компьютерно-томографическим методом; проведение клинико-томографических корреляций.
4. Изучение вопросов терапии больных атеросклеротическим слабоумием.

Научная новизна работы.

Впервые в отечественной психиатрии проведено клинико-психопатологическое изучение атеросклеротического слабоумия с одновременным применением КТ метода. Разработана систематика атеросклеротического слабоумия с выделением его клинико-психопатологических типов при учете данных КТ мозга. Описаны томографические признаки морфологических изменений головного мозга, характерные для атеросклеротического слабоумия. Выделены совокупности таких признаков, предпочтительные для различных типов слабоумия.

Практическая значимость работы.

Выделены томографические изменения головного мозга при атеросклеротическом слабоумии, существенные для его нозологической диагностики. Разработаны прин-ципы проведения дифференцированной фармакотерапии атеросклеротического слабоумия в позднем возрасте. Работа внедрена в ИНД № 10 Пролетарского района г.Москвы.

Публикация результатов исследования.

По материалам исследования опубликованы 4 работы, список которых приводится в конце автореферата. Результаты исследования доложены на симпозиуме "Геминеврин - клинические, фармакокинетические аспекты и механизмы действия" (1985) и на конференции НИИ клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР (1987).

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, 5 глав (Обзор литературы; Методы исследования и общая характеристика клинического материала; Клинические аспекты атеросклеротического слабоумия; Компьютерно-томографическое исследование клинического материала; Терапия больных атеросклеротическим слабоумием), заключения и выводов. Указатель литературы содержит 220 библиографических указаний (112 работ отечественных и 108 работ зарубежных авторов).

ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

При исследовании проблемы атеросклеротического слабоумия использовался новый клинико-томографический подход.
Был исследован 61 больной атеросклеротическим слабоумием, находившихся на лечении в НИИ клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР и НИИ неврологии АМН СССР. В исследование включались больные, у которых на первом плане в клинической картине заболевания были стойкие явления слабоумия, степень выраженности кото-рых колебалась от относительно легких до тяжелых форм. Исследовались случаи, где явления деменции определялись на протяжении не менее 6 месяцев. Проявления соматической патологии и неврологических расстройств в исследованной группе больных были относительно нерезко выражены и достаточно компенсированы. Боль-ные церебральным атеросклерозом в стадии психофизического маразма в исследование не включались.
Клинико-психопатологическим методом изучались характер психопатологических проявлений слабоумия, его структура и глубина расстройств. Проводилось полное соматоневрологическое обследование больных (терапевтическое, неврологическое, офтальмологическое и т.д.).
Компьютерно-томографическое исследование головного мозга про-
водилось в лаборатории компьютерной томографии НИИ неврологии на аппаратах CT-I0I0 (EMI, Англия) и CPT-I000M (СССР). Анализ томограмм головного мозга, описание и квалификация выявленных изменений проводились сотрудниками той же лаборатории. Методология оценки томограмм состояла в "определении уровня "среза" мозга на основании идентификации анатомических образований соответст-венно заданным плоскостям исследования", выявлении томографических феноменов, которые дают информацию о характере патологических изменений головного мозга (Н.В.Верещагин и соавт., 1986). К числу таких феноменов относятся снижение плотности вещества мозга (очаговое и диффузное) и расширение ликворных пространств мозга, представляющие собой соответственно томографические приз-наки перенесенных нарушений мозгового кровообращения и уменьшения объема мозга, гидроцефалии.
Полученные клинические и КТ данные были обработаны на ЭВМ EC-1011 по программе, разработанной в лаборатории математического анализа НИИ клинической психиатрии ВННПЗ АМН СССР по критериям "Пирсон".
Среди обследованных больных было 46 мужчин и 15 женщин в возрасте от 50 до 85 лет. Средний возраст составлял 66,85±1,3 года. 32 пациента были в возрасте 50-69 лет и 29 - в возрасте 70 лет и старше.
У 49 больных церебральный атеросклероз сочетался с артериальной гипертонией. В возрастной группе 70 лет и старше артериальная гипертония выявлялась реже (18 наблюдений, 62,1%, чем в возрастной группе 50-69 лет (31 наблюдение, 96,6%). Наряду с артериальной гипертонией у 41 больного выявлялись и другие виды со-матической патологии (хронический бронхит, пневмосклероз, сахарный диабет и т.д.). Частота соматической патологии повышалась с
увеличением возраста больных. В возрасте 50-69 лет она составляла 46,9%, а в возрасте 70 лет и старше - 89,7%. В неврологическом статусе у всех больных были выявлены признаки хронической" церебрально-сосудистой недостаточности, остаточные явления перенесенных нарушений церебральной гемодинамики.
У 49 больных наряду с явлениями слабоумия наблюдались различной степени выраженности психотические расстройства экзогенно-органического и эндоформного типов.
Продолжительность клинических проявлений церебрального атеросклероза к моменту исследования больных колебалась в пределах от I года до 33 лет. При этом у 41 больного она достигала 15 лет, а у 20 больных - свыше 15 лет. Продолжительность деменции к моменту исследования варьировала от 6 месяцев до 9 лет. У 49 больных длительность слабоумия достигала 4 лет, у 12 - свыше 4 лет.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведенное клинико-психопатологическое исследование особенностей атеросклеротического слабоумия показало, что у всех больных наряду с характерным для органических деменции расстройствами (интеллектуально-мнестическими и эмоционально-волевыми и др.), выявлялись и признаки, специфичные для атеросклеротического слабоумия. Были выделены три кардинальных признака, определяющих нозологическую специфичность атеросклеротического слабоумия - астения, ригидность и колебания в состоянии больных.
Астения проявлялась психической и физической слабостью, истощаемостью и сопровождалась обилием "сосудистых" жалоб. Ригидность характеризовалась различной степени выраженной психомоторной торпидностью со скованностью, вязкостью, стереотипиями ит. д. Колебания в состоянии больных проявлялись эпизодами дезорганизации поведения, речи, мышления, достигающих иногда степени спутанности. По продолжительности таких расстройств были выделены макро- и микроколебания. Отмеченные признаки придавали характерную остроту и динамичность клиническим проявлениям атеросклеретического слабоумия.
Типологическое разграничение слабоумия атеросклеротического генеза вызывает определенные трудности. Анализ наших наблюдений показал, что выделение клинических разновидностей слабоумия на основе лакунарности является недостаточным, поскольку лакунарность отражает лишь один из этапов развития атеросклеротической деменции, которая по мере развития приобретает характер глобальности. В настоящем исследовании систематика проводилась на оснс— ве двух принципов: синдромологическом и оценки степени тяжести. На основе синдромологического принципа систематизации было выделено 4 типа слабоумия.
Общеорганический тип атеросклеротического слабоумия (18 наблюдений, 29,5%) характеризовался относительно нерезко выраженным интеллектуально-мнестическим снижением, неглубокими эмоционально-волевыми и личностными нарушениями. Отмечались сохранность внешних форм поведения, навыков, чувства болезни.
Торпидный тип слабоумия (15 наблюдений, 24,6%) характеризовался значительно выраженным замедлением психомоторной деятельности при сравнительно неглубоких интеллектуально-мнестических нарушениях. Особенностью торпидного типа слабоумия являлись аффективные расстройства, проявляющиеся кратковременными приступами насильственного плача, редко смеха на фоне депрессивного настроения.
Псевдопаралитический тип атеросклеротического слабоумия (12 наблюдений, 19,7%) проявлялся выраженным снижением критики, изменениями личности при сравнительно неглубоких мнестических расстройствах. Обращали на себя внимание явления анозогнозии, фамильярность, бестактность, склонность к плоскому юмору на фоне беспечно-благодушного, иногда эйфорического настроения.
Амнестический тип. Амнестическое слабоумие было выделено в самостоятельный тип атеросклеротического слабоумия несмотря на то, что расстройства памяти имели место и при любом другом типе слабоумия. В этих случаях нарушения памяти резко доминировали по сравнению с другими расстройствами, составляющими статус больных и были значительно выражены по своей глубине. Структура амнестического синдрома складывалась из элементов фиксационной амнезии, амнестической дезориентировки, нарушений хронологической датировки, ретро- и антероградной амнезии, амнестической афазии и т.д.
Таким образом, если торпидный, псевдопаралитический и амнестический типы разграничивались на основании акцентуации какого-либо одного признака в структуре слабоумия, то общеорганический тип характеризовался относительно равномерным поражением различных сторон психической деятельности.
В зависимости от выраженности клинических расстройств (интеллектуально-мнестических функций, объема сохранившихся знаний и навыков, возможностей адаптации и т.д.) было выделено две степени тяжести слабоумия.
К I степени тяжести деменции (31 наблюдение, 50,8%) были отнесены случаи с нерезким ослаблением памяти на недавние и текущие события, даты, имена, но с достаточной ориентировкой во времени и месте; невыраженным снижением критики и спонтанности, сохранностью многих навыков, незначительными явлениями психомоторной заторможенности. Ко 11 степени тяжести деменции (30 наблюдений, 49,2%) были отнесены случаи с выраженным ослаблением памяти, дезориентировкой во времени, а иногда и месте, снижением критики, спонтанности, утратой многих навыков и т.д.
Изучение динамики заболевания в целом показало, что формирование деменции у обследованных больных происходило на фоне прогрессирующего развития церебрального атеросклероза. Было выделено 3 варианта течения заболевания: безинсультный, инсультный и смешанный.
Безинсультный тип течения болезни наблюдался у 23 больных (37,8%. Он характеризовался медленным нарастанием псевдоневрастенических расстройств, появлением в последующем отчетливых признаков органического изменения личности, а затем развитием слабоумия. В динамике болезни наблюдались периоды обострения и затухания клинических проявлений сосудистого (атеросклеротичес-кого) процесса.
Инсультный тип течения церебрального атеросклероза был выявлен у 14 больных (22,9%). При этом типе течения слабоумие развивалось без предшествующего периода медленно нарастающих психоорганических расстройств и быстро формировалось после острого нарушения мозгового кровообращения.
Смешанный тип течения болезни был установлен у 24 больных (39,3/0. Этот тип течения включал в себя признаки, характерные как для безинсультного, так и для инсультного типов течения церебрального атеросклероза. Заболевание характеризовалось постепенным нарастанием псевдоневрастенических и психоорганических расстройств, которые прерывались клинически выраженными на-рушениями мозгового кровообращения.
Специальное внимание в настоящем исследовании было уделено изучению влияния на клинические проявления слабоумия ряда факторов, таких как возраст и артериальная гипертония.
Сравнительно-возрастной анализ клинических наблюдений, а также их изучение в зависимости от характера сосудистого процесса
показал, что формирование выделенных клинических типов слабоумия и степень тяжести в значительной мере отражает как общие возрастные закономерности, так и наличие или отсутствие артериальной гипертонии.
Амнестический тип атеросклеротического слабоумия достоверно коррелировал с более поздним возрастом больных (70 лет и старше). Он чаще формировался при гипертонических формах церебрального атеросклероза. Между тем, развитие псевдопаралитического типа слабоумия наблюдалось преимущественно в возрасте 50-69 лет при наличии артериальной гипертонии. Торпидный тип слабоумия, как и псевдопаралитический, формировался в возрасте 50-69 лет (р<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Наше исследование, кроме того, выявило еще ряд закономерностей, связанных с возрастом и характером сосудистого процесса (наличием или отсутствием артериальной гипертонии). В частности, в возрасте 50-69 лет и при наличии артериальной гипертонии доминировали инсультный и смешанный варианты болезни, которые характеризовались острым и бурным течением. С увеличением возраста (70 лет и старше) выявлялась тенденция к клинически безинсультному типу течения. В этих случаях заболевание протекало менее остро, сохраняя свойственные церебральному атеросклерозу особенности динамики, проявляющиеся периодами обострения и затухания активности сосудистого процесса.
Проведенное КТ исследование нашей группы больных показало, что атеросклеротическое слабоумие характеризуется рядом томографических признаков. К их числу относятся 1)снижение плотности вещества мозга, которое проявляется в виде очерченных очагов и/или диффузного снижения плотности мозга и 2) расширение ликворных пространств мозга в виде равномерного, локального или асимметричного расширения желудочков и субарахноидальных пространств мозга.
К числу наиболее значимых томографических признаков атеросклеротического слабоумия относятся очаги пониженной плотности и диффузное снижение плотности, являющиеся результатом перенесенных нарушений мозгового кровообращения. Наиболее часто (51 наблюдение, 83,6%) выявлялись очаги пониженной плотности (инфаркты), которые в большинстве случаев (36 наблюдений, 70,6%) были множе-ственные (2 и более очагов). Примерно с одинаковой частотой они выявлялись с одной или двух сторон. У большинства больных отмечалась преимущественно левополушарная локализация очагов пониженной плотности (24 наблюдения, 47,1%), а у 17 больных (33,3%) -преимущественно правополушарная; в 10 наблюдениях (19,6%) одинаково часто поражались и левое и правое полушария. Несколько чаще наблюдались изолированные корковые поражения (26 наблюдений, 51,0%) височных, теменных, лобных и реже затылочных долей; у 21 больного (41,2%) выявлялись сочетанные корково-подкорковые поражения.
Другим значимым томографическим феноменом, выявляемым при атеросклеротической деменции, является диффузное снижение плотности мозга (энцефалопатия). Этот признак отмечался у 24 больных (39,3%) в глубинных отделах мозга вокруг боковых желудочков и в семиовальных центрах. В большинстве этих случаев (17 наблюдений, 70,8%) указанное диффузное снижение плотности сочеталось с ин-фарктами мозга.
У большинства больных атеросклеротическим слабоумием, кроме того, часто выявлялось равномерное расширение ликворных пространств. Оно было отмечено у 53 больных (86,9%). Чаще всего патология ликворных пространств проявлялась одновременным расширением субарахноидальных пространств больших полушарий и желудочков (37 наблюдений, 69,8%). Изолированные изменения объема желудочковой системы и субарахноидальных пространств отмечались реже (16 случаев, 30,2%).
Наконец, у 23 больных (37,7%) на томограммах обнаруживалось локальное асимметричное расширение субарахноидальных пространств больших полушарий - чаще в лобных и височных, реже в теменных долях. Локальное расширение желудочковой системы проявлялось только изменениями боковых желудочков.
Таким образом, для подавляющего большинства больных атеро-склеротическим слабоумием (52 наблюдения, 85,3%) характерным было сочетание различных томографических признаков - изменений плотности вещества мозга и расширения ликворных пространств. Однако, вместе с тем, возможны и случаи (8 наблюдений, 13,1%) с изолированными изменениями структур мозга.
Что же касается специфичности морфологических (томографических) изменений при различных типах деменции следует отметить, что не было обнаружено отдельных морфологических признаков, которые были бы типичными для каждой разновидности слабоумия. Однако была выявлена определенная совокупность их, предпочтительная для каждого из типов слабоумия.
Томографическая картина при общеорганическом типе слабоумия характеризовалась преобладанием единичных и односторонних очагов пониженной плотности, поражающих левое полушарие в височных, теменных и затылочных долях мозга. Примерно с одинаковой частотой выявлялись локальные асимметричные расширения желудочков и субарахноидальных пространств мозга.
При деменции торпидного типа отмечалось преобладание множественных, двусторонних очагов пониженной плотности. Более часто такие очаги встречались слева. Выявлялась относительно более высокая частота поражения подкорковых областей, а из корковых -преимущественно височных и теменных долей. Частой находкой являлась локальная асимметрия желудочковой системы мозга.
Томографическая картина псевдопаралитического типа слабоумия характеризовалась доминированием множественных, двусторонних очагов, локализованных в коре лобной доли, реже в височных и затылочных долях. Выявлялось также локальное асимметричное расширение субарахноидальных пространств больших полушарий. Таким образом, торпидный и псевдопаралитический типы слабоумия характери-зовались предпочтительной локализацией очагов пониженной плотности в определенных структурах мозга.
Томограмма больных амнестическим типом атеросклеротического слабоумия характеризовалась наличием множественных, двусторонних очагов пониженной плотности, локализованных преимущественно справа, в коре и подкорке любой доли мозга. Нередко выявлялись локальные асимметричные изменения желудочковой системы.
Что касается клинико-томографических соотношений в зависимости от степени тяжести деменции, то здесь были установлены корреляции между тяжестью деменции и выраженностью патологических изменений мозга. При сравнении деменции 1 и 2 степени тяжести по томографическим признакам выявилось достоверное увеличение случаев с очагами пониженной плотности при более тяжелых формах слабоумия; выявлялась тенденция к увеличению числа очагов пониженной плотности, учащению двусторонних поражений больших полушарий и преимущественной локализации очагов в правом полушарии; одновременному поражению корковых и подкорковых структур; более частой локализации очагов в лобных долях; к преобладанию диффузных изменений плотности мозга.
Изучение КТ данных в зависимости от вариантов течения церебрального атеросклероза показало, что, несмотря на различие типов течения, томографическая картина у них в целом была идентичной.
Очаги пониженной плотности выявлялись примерно с одинаковой частотой (78,6%, 87,05%, 83,3%) независимо от течения заболевания. Это свидетельствовало о том, что даже больные с безинсультным типом течения заболевания переносили нарушения мозгового кровообращения, которые, однако, не проявлялись сосудистыми эпизодами, т.е. являлись клинически "немыми", но приводили к очаговой и диффузной патологии мозга. Таким образом было установлено, что в динамике церебрального атеросклероза и формировании атеросклеротического слабоумия в подавляющем большинстве случаев возникновение мозговых инфарктов имеет решающее значение.
Особое внимание в исследовании было уделено изучению томографических признаков, отражающих некоторые закономерности и тенденции в клинических проявлениях атеросклеротического слабоумия. Анализ КТ данных в сравнительно-возрастном аспекте показал, что в возрасте 70 лет и старше наблюдалась тенденция к учащению случаев с единичными, односторонними инфарктами мозга, локализованными чаще слева; в этом возрасте примерно в 2 раза реже выявлялись диффузные изменения плотности мозга. Полученные данные свидетельствуют о том, что формирование слабоумия в возрасте 50-69 лет происходит при множественных, более выраженных деструктивных изменениях мозга. В то время как в возрасте 70 лет и старше слабоумие развивается даже при наличии единичных очагов пониженной плотности.
Анализ соотношений между КТ данными и характером сосудистого процесса не выявил существенных различий между случаями с артериальной гипертонией и без нее. Исключение составило лишь некоторое
преобладание диффузных изменений плотности в случаях с артериальной гипертонией.
Специальный раздел работы был посвящен вопросам терапии больных атеросклеротическим слабоумием. Поскольку слабоумие сосудистого генеза, как правило, развивается на фоне генерализованного атеросклероза с присущими ему гемодинамическими и соматоневрологическими нарушениями, лечение такого рода больных проводилось комплексно в 3-х основных направлениях. Прежде всего, применялась группа препаратов, влияющих на патогенетические механизмы цереб-рально-сосудистых нарушений и проявлений слабоумия (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения, сосудистые кризы, ангиоспазмы, эмболии и т.д.), т.е. так называемая патогенетическая терапия. Наряду с ней комплексная терапия включала применение средств, направленных на компенсацию и предотвращение различных соматоневрологических осложнений, развивающихся в связи с общим атеросклерозом и других заболеваний (общесоматическая терапия). Наконец, использовались средства, оказывающие влияние на продуктивные психотические нарушения у больных атеросклеротическим слабоумием (синдромологическая терапия).
Вместе с тем, лечение больных слабоумием сосудистого генеза связано с высоким риском возникновения осложнений, особенно у лиц старших возрастных групп, что естественно, требовало осторожного подхода к выбору препаратов, подбору доз, определению продолжительности курса терапии.
Анализ применения лекарственных средств позволил определить основные группы препаратов и выделить из них те, которые являются наиболее эффективными для лечения данного контингента больных. Для воздействия на церебрально-сосудистые нарушения и проявления слабоумия наиболее эффективным оказалось использование вазоактивных и метаболических средств. Часто применялись пирацетам (1200
мг/сут.), аминалон (500 мг/сут.), кавинтон (15 мг/сут.), трен-тал (300 мг/сут.), циннаризин (75 мг/сут.) и др. Средние дозы применяемых средств, как правило, были в диапазоне допустимых доз для лиц среднего и пожилого возраста. В большинстве случаев продолжительность курса терапии составляла до I месяца. Группа препаратов, оказывающих общесоматическое действие, включала ги-потензивные (адельфан, клофелин), коронарные (курантил, нитронг), аналептические средства (сульфокамфокаин, кордиамин), гликозиды (изоланид, дигоксин), витамины (группы В) и др. Дозы этих средств и продолжительность терапии определялись индивидуально и были в пределах рекомендуемых в литературе для лиц поздних возрастных периодов. Для лечения продуктивных психотических расстройств применялись различные психотропные препараты. Терапевтическая тактика при лечении этих расстройств определялась типом ведущего синдрома.
Лечение психозов экзогенно-органической структуры проводилось в основном сочетанием кардиотонических средств с транквилизаторами (радедорм 5-10 мг/сут., седуксен 10 мг/сут.). Если последние оказывались неэффективными, применялись нейролептики "мягкого" действия (хлорпротиксен 30-60 мг/сут., пропазин 50 мг/сут.). Положительное действие при состояниях атеросклеротической спутанности оказывал геминеврин (300-600 мг на ночь).
Тактика лечения психозов, клиническая картина которых определялась расстройствами эндоформной структуры, определялась структурными особенностями синдромов. Для лечения этих психозов применялись, в первую очередь, "мягкие" нейролептики (терален до 10 мг/сут., сонапакс 20 мг/сут.),которые при отсутствии положительного эффекта заменялись на более сильные антипсихотики (этаперазин 5-8 мг/сут.). При наличии в структуре галлюцинаторно-бредовых психозов депрессивных расстройств с тревожно-ипохондрическими
нарушениями, применялись небольшие дозы антидепрессантов (амитриптилин 12,5 мг/сут.) в сочетании с нейролептиками (сонапакс 20 мг/сут., эглонил 100 мг/сут.).
Лечение психозов наиболее сложной структуры проводилось с учетом синдромологических особенностей экзогенно-органических и эндоформных синдромов. Применялись препараты, обладающие антипсихотическим и седативным действием (пропазин 25-75 мг/сут., терален 12,5 мг/сут.). Иногда использовались сильные нейролептики в малых дозах (галоперидол 1-2 мг/сут.).
Таким образом, наш опыт терапии продуктивных психотических расстройств на фоне атеросклеротического слабоумия может быть обобщен следующим образом: I) Выбор конкретного психотропного средства необходимо осуществлять с учетом спектра действия и выраженности психотропной активности препарата, его индивидуальной переносимости, а также в зависимости от синдромологического типа и степени тяжести психотического расстройства; 2) Для лечения продуктивных психотических расстройств целесообразно сначала использовать "мягкие" нейролептики и тимолептические средства с нерезко выраженной психотропной активностью. Лишь в случае неэффективности последних следует использовать более сильные препараты; 3) Применение этих средств целесообразно сочетать с одновременным назначением метаболических (ноотропов), сердечнососудистых и "общеукрепляющих препаратов; 4) Лечение продуктивных психотических расстройств необходимо проводить минимально допустимыми дозами и непродолжительными курсами. Подбор оптимальных доз препаратов и длительность курса лечения проводится исходя из индивидуальной переносимости препаратов.
выводы
1. На основе комплексного клинического и томографического исследования 61 больного атеросклеротическим слабоумием установлена эффективность такого рода исследований для диагностики, клинико-психсопатологической систематики и изучения клинико-мор-фологических соотношений, включая различные параметры атеро-склеротической деменции: синдромальный тип, степень тяжести, особенности течения церебрального атеросклероза.
2. Атеросклеротическое слабоумие характеризуется в целом следующими томографическими признаками: а) снижение плотности вещества мозга и б) расширение его ликворных пространств (субарахноидальных пространств больших полушарий мозга и мозжечка, и желудочковой системы).
2.1. Снижение плотности вещества мозга является наиболее патогномичным томографическим признаком атеросклеротического слабоумия. Чаще всего он представлен в виде очагов пониженной плотности (указывающих на перенесенные инсульты), в большинстве случаев очаги множественные и двусторонние; реже снижение плотности представлено в виде диффузного снижения плотности мозга (указывающего на нейроциркуляторную энцефалопатию), чаще в области боковых желудочков.
2.2. Расширение ликворных пространств мозга является частым, но не специфическим признаком атеросклеротической деменции. У большинства больных оно характеризуется равномерным расширением субарахноидальных пространств больших полушарий мозга и желудочковой системы, реже - локальным асимметричным расширением этих структур.
2.3. Для большинства случаев атеросклеротического слабоумия характерно одновременное выявление на томограммах очагов
пониженной плотности и умеренно выраженного симметричного расширения субарахноидальных пространств больших полушарий мозга и желудочковой системы.
3. Основными клиническими параметрами атеросклеротическо-го слабоумия, существенными для сопоставления с томографическими данными, являются синдромальный тип деменции, степень ее тяжести, возраст и тип течения церебральносклеротического процесса.
3.1. Основными синдромальными вариантами атеросклеротического слабоумия, различающимися по томографическим характеристикам, являются общеорганический, торпидный, псевдопаралитический и амнестический типы. Томографическая картина при общеорганическом типе характеризуется преобладанием единичных, односто-ронних очагов пониженной плотности, локализующихся в височной
и теменной долях мозга, а также локальным асимметричным расширением субарахноидальных пространств и желудочков; при торпидном типе преобладали множественные, чаще двусторонние, преимущественно слева, очаги с относительно более высокой частотой поражения подкорковых структур. При псевдопаралитическом типе слабоумия отмечалось относительно частое поражение коры лобных долей мозга; доминировали множественные, двусторонние очаги по-ниженной плотности, преимущественно слева. Для амнестического типа слабоумия характерно наличие множественных, двусторонних очагов, локализованных преимущественно слева, в любой доле мозга.
3.2. Клинико-томографические сопоставления в зависимости от выраженности слабоумия показали, что чем тяжелее деменция, тем чаще и значительнее патологические изменения мозга (достоверное увеличение случаев с инфарктами мозга при более тяжелых формах слабоумия, тенденция к увеличение их числа, к двусторон-
нему поражению коры и подкорки, более частое наличие диффузных изменений плотности мозга).
3.3. Клинико-томографические сопоставления атеросклеротического слабоумия в сравнительно-возрастном аспекте выявили тенденцию к зависимости томографической картины от возраста больных: в возрастном периоде 50-69 лет томографическая картина мозга характеризуется сравнительно менее тяжелыми сосудисто-деструктивными изменениями, чем в возрастном периоде 70 лет и стар-ше.
3.4. Тип течения церебрального атеросклероза не имеет существенного значения для томографической картины мозга. Каждый из выделенных типов течения заболевания - инсультный, безинсультный и смешанный - характеризуются сходными патологическими изменениями мозга, свойственными атеросклеротическому слабоумию вообще, то есть одинаково часто обнаруживались как очаги пониженной плотности, так и расширение ликворных пространств больших полушарий мозга.
4. Таким образом, с учетом данных КТ мозга развитие атеросклеротического слабоумия чаще всего связано с возникновением мозговых инфарктов; однако, далеко не во всех случаях множественных (70,6%). Поэтому термин "мультиинфарктная деменция" не целесообразно рассматривать как заменяющий полностью традиционный термин "атеросклеротическое слабоумие".
5. Для терапии больных атеросклеротическим слабоумием имеет значение комплексный подход, направленный как на нормализацию и компенсацию церебрально-сосудистой недостаточности, психоорганических расстройств, так и на купирование сопутствующих соматоневрологических и психотических нарушений.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Компьютерная томография в психиатрии / Обзор зарубежных ис-
следований последних лет /. // Журн. невропатол. и психиатр. - 1986. - Т. 86, в.1. - С. 132-135 (в соавт. с А.В.Медведевым).
2. Компьютерная томография мозга при постинсультной атеросклеротической деменции // Нейрогуморальные механизмы старения: материалы симпозиума. - Киев, 1986. - С. I40-I4I. (в соавт. с А.В.Медведевым, С.Б.Вавиловым).
3. Атеросклеротическая деменция (клиникотомографическое исследование) // Тезисы докладов 2-го съезда невропатологов, психиатров и нейрохирургов Армении. - (принято к печати), (в соавт. с А.В.Медведевым, С.Б.Вавиловым).
4. Клинико-томографическое изучение атеросклеротического слабоумия // Журн. невропатол. и психиатр, (принято к печати в * 12, 1987 г.).

С возрастом у человека начинают происходить сбои во всех системах и органах. Наблюдаются отклонения и в психической деятельности, которые делятся на поведенческие, эмоциональные и когнитивные. К последним и относится деменция (или слабоумие), хотя она и имеет тесную связь с другими расстройствами. Проще говоря, у больного деменцией на фоне умственных отклонений меняется поведение, появляются беспричинные депрессии, снижается эмоциональность и человек начинает постепенно деградировать.

Слабоумие развивается, как правило, у людей пожилых. Оно затрагивает несколько психологических процессов: речь, память, мышление, внимание. Уже на начальной стадии сосудистой деменции, возникшие расстройства довольно значительны, что сказывается на качестве жизни больного. Он забывает уже приобретенные навыки, а изучение новых умений становится невозможным. Таким больным приходиться оставлять профессиональное поприще, а без постоянного присмотра домочадцев им просто не обойтись.

Общая характеристика заболевания

Приобретенные расстройства когнитивных функций, негативно отражающиеся на повседневной активности и поведении пациента, называются деменцией.

Заболевание может иметь несколько степеней тяжести в зависимости от социальной адаптации больного:

1. Легкая степень слабоумия – у больного наблюдается деградация профессиональных умений, понижается его социальная активность, интерес к любимым занятиям и развлечениям значительно ослабевает. При этом больной не теряет ориентацию в окружающем пространстве и может обслуживать себя самостоятельно.
2. Умеренная (средняя) степень деменции – характеризуется невозможностью оставления больного без присмотра, поскольку он утрачивает способности к использованию большинства бытовых приборов. Иногда человеку затруднительно самостоятельно открыть замок на входной двери. Такая степень тяжести в просторечье часто именуется как “старческий маразм”. Больному требуется постоянная помощь в быту, но с самообслуживанием и личной гигиеной он может справиться без посторонней помощи.
3. Тяжелая степень – у больного констатируется полная дезадаптация к окружающей обстановке и деградация личности. Без помощи близких он обойтись уже не может: его нужно кормить, мыть, одевать и пр.

Может быть две формы деменции: тотальная и лакунарная (дисмнестическая или частичная). Последней присущи серьезные отклонения в процессе кратковременной памяти, тогда как эмоциональные изменения не особо выражены (излишняя чувствительность и плаксивость). Типичным вариантом лакунарного слабоумия можно считать в начальной стадии.

Форма тотальной деменциихарактеризуется абсолютной личностной деградацией. Больной подвергается интеллектуальным и познавательным нарушениям, эмоционально-волевая сфера жизнедеятельности меняется в корне (нет чувства стыда, долга, исчезают жизненные интересы и духовные ценности).

С медицинской точки зрения существует такая классификация типов деменции:

• Деменции атрофического типа (болезни Альцгеймера, Пика) – возникают, как правило, на фоне первичных дегенеративных реакций, происходящих в клетках ЦНС.
• Сосудистые деменции (атеросклероз, гипертония) – развиваются из-за патологий кровообращения в системе сосудов мозга.
• Деменции смешанного типа – механизм их развития аналогичен и атрофическим, и сосудистым деменциям.

Слабоумие часто развивается из-за патологий, приводящих к гибели или дегенерации мозговых клеток (как самостоятельное заболевание), а также может проявиться в качестве тяжелого осложнения болезни. Кроме того, причинами возникновения деменции могут стать такие состояния как травмы черепа, опухоли в головном мозге, алкоголизм, и пр.

Для всех деменций актуальны такие признаки как эмоционально-волевые (плаксивость, апатия, беспричинная агрессия и пр.) и интеллектуальные (мышление, речь, внимание) нарушения, вплоть до личностного распада.

Сосудистая деменция

Этот тип заболевания связан с нарушением когнитивных функций по причине патологии кровотока в головном мозге. Для сосудистого слабоумия характерно длительное развитие патологических процессов. Больной практически не замечает, что у него развивается деменция мозга. Из-за нарушений притока крови определенные мозговые центры начинают испытывать , отчего происходит отмирание клеток мозга. Большое количество таких клеток приводит к дисфункции мозга, которая проявляется деменцией.

Причины

Инсульт – одна из первопричин сосудистого слабоумия. И , и , отличающие инсульт, лишают мозговые клетки должного питания, что ведет к их отмиранию. Поэтому у перенесших инсульт пациентов особенно велик риск развития слабоумия.

Тоже может спровоцировать деменцию. Из-за пониженного давления снижается объем циркулирующей по сосудам мозга крови (гиперфузия), что впоследствии приводит к слабоумию.

Помимо этого, деменцию могут вызвать и , ишемия, аритмия, диабет, инфекционные и аутоиммунные васкулиты и пр.

Как уже указывалось выше, часто причиной такого слабоумия может стать . В результате постепенно развивается так называемая атеросклеротическое слабоумие, для которого характерна парциальная стадия деменции – когда больной в состоянии осознать, что у него происходят нарушения когнитивной деятельности. Это слабоумие отлично от других деменций ступенчатый прогресс клинической картины, когда эпизодические улучшения и ухудшения состояния больного периодически сменяют друг друга. Атеросклеротическую деменцию еще характеризуют , головокружения, речевые и зрительные отклонения, замедленная психомоторика.

Признаки

Обычно врач диагностирует сосудистую деменцию в случае, когда сбои в когнитивных функциях начали проявляться после пережитого , либо инсульта. Предвестником развития слабоумия также считается ослабление внимания. Пациенты жалуются, что не могут сконцентрироваться на определенном объекте, сосредоточиться. Характерными симптомами деменции считаются изменения в походке (семенящая, шаткая, «лыжная», неустойчивая походка), тембре голоса и артикуляции. Реже встречается глотательная дисфункция.

Интеллектуальные процессы начинают работать в замедленном режиме – тоже тревожный сигнал. Еще в начале заболевания у пациента вызывают некоторые затруднения организация своей деятельности и анализирование полученной информации. В процессе диагностики деменции на начальных этапах больному проводят специальный тест на деменцию. С его помощью проверяют, как быстро испытуемый справляется с конкретными задачами.

Кстати, при сосудистом типе деменции отклонения памяти не особо выражены, чего не скажешь об эмоциональной сфере деятельности . По статистике, около трети больных с сосудистым слабоумием находятся в депрессивном состоянии. Все пациенты подвержены частым перепадам настроения. Они могут смеяться до слез, и вдруг неожиданно начинают горько рыдать. Часто больные страдают от галлюцинаций, эпилептических припадков, проявляют апатию к окружающему миру, предпочитают сон бодрствованию. Помимо перечисленного к симптомам сосудистой деменции относят оскудение жестикуляции и мимических движений, т. е. нарушается двигательная активность. У больных наблюдаются нарушения мочеиспускания. Характерной чертой больного страдающего деменцией, является также и неряшливость.

Лечение

Для терапии деменции не существует стандартного, шаблонного метода. Каждый случай рассматривается специалистом отдельно. Это связано с огромным количеством патогенетических механизмов, предшествующих заболеванию. Следует отметить, польностью деменция неизлечима, поэтому нарушения, вызванные заболеванием, носят необратимый характер.

Лечение сосудистой деменции, да и других видов слабоумий тоже, осуществляется с помощью , оказывающих положительное воздействие на ткани мозга, улучшая их метаболизм. Также терапия деменции подразумевает лечение непосредственно заболеваний, приведших к ее развитию.

Для улучшения когнитивных процессов используются (церебролизин) и ноотропные препараты. Если больной подвергается тяжелым формам депрессии, то ему, наряду с основным лечением деменции, назначаются антидепрессанты. Для профилактики инфарктов мозга прописывают дезагреганты и антикоагулянты.

Не стоит забывать о : отказ от табакокурения и алкоголя, жирных и слишком соленых продуктов, следует больше двигаться. Продолжительность жизни с развитой сосудистой деменцией составляет порядка 5 лет.

Следует заметить, что у дементных людей часто появляется такая неприятная черта, как неряшливость ,поэтому родственникам необходимо осуществить за больным должный уход. Если домочадцы с этим не справляются, то можно прибегнуть к услугам профессиональной сиделки. Этот, а также другие распространенные вопросы, связанные с заболеванием, стоит обсудить с уже столкнувшимися с подобными проблемами на посвященном сосудистой деменции форуме.

Видео: сосудистая деменция в программе “Жить Здорово!”

Сенильная (старческая) деменция

Многие, наблюдая за домочадцами пожилого возраста, часто замечают изменения в их состоянии, связанные с характером, нетерпимостью и забывчивостью. Откуда-то появляется непреодолимое упрямство, таких людей становится невозможным в чем-то убедить. Связано это с атрофией головного мозга по причине масштабного отмирания его клеток в связи с возрастом, т. е. начинает развиваться старческая деменция.

Признаки

Сначала у пожилого человека начинаются незначительные отклонения в памяти – больной забывает недавно произошедшие события, но помнит то, что было еще в молодости. С развитием заболевания из памяти начинают исчезать и давние фрагменты. При старческом слабоумии возможно два механизма развития заболевания, зависящих от наличия определенных симптомов.

У большинства пожилых людей при сенильной деменции практически отсутствуют психотические состояния, что существенно облегчает жизнь, как самого больного, так и его родственников, поскольку пациент не доставляет особых хлопот.

Но нередки и случаи психозов, сопровождающиеся , либо инверсией сна. Для этой категории больных характерны такие признаки старческой деменции как галлюцинации, чрезмерная подозрительность, перепады настроения от слезливого умиления до праведного гнева, т.е. развивается глобальная форма болезни. Спровоцировать возникновение психоза могут перепады артериального давления (гипотония, гипертония), изменение показателя уровня в крови (диабет) и пр. Поэтому важно беречь дементных пожилых людей от всяческих хронических и вирусных заболеваний.

Лечение

Медработники не рекомендуют заниматься лечением деменции в домашних условиях , независимо от степени тяжести и типа заболевания. Сегодня существует много пансионатов, санаториев, основным направлением которых является содержание именно таких больных, где помимо должного ухода будет осуществляться и лечение заболевания. Вопрос, безусловно, спорный, поскольку в обстановке домашнего уюта больному значительно проще переносить деменцию.

Лечить деменцию сенильного типа начинают традиционными психостимулирующими препаратами на основе как синтетических, так и растительных компонентов. В целом их воздействие проявляется в увеличении возможностей нервной системы больного адаптироваться к возникшим физическим и психическим нагрузкам.

В качестве обязательных препаратов для терапии слабоумия любого типа используются ноотропные средства, значительно улучшающие когнитивные способности, и оказывающие на память восстановительный эффект. Кроме того, в современной медикаментозной терапии часто используются транквилизаторы, снимающие тревожность и чувство страха.

Поскольку начало заболевания ассоциируется с серьезными нарушениями памяти, то можно воспользоваться некоторыми народными средствами. Например, черничный сок оказывает положительное воздействие на все процессы, связанные с памятью. Существует множество трав, обладающих успокаивающим и снотворным эффектом.

Видео: когнитивный тренинг для больных деменцией

Деменция альцгеймеровского типа

Сегодня это, пожалуй, самый распространенный тип слабоумия. Она относится к органической деменции (группа дементивных синдромов, развивающихся на фоне органических изменений в головном мозге, таких как заболевания сосудов мозга, черепно-мозговые травмы, старческие или сифилитические психозы). Кроме того, это заболевание довольно-таки тесно переплетается с видами деменций с тельцами Леви (синдром, при котором гибель клеток мозга происходит из-за телец Леви, образующихся в нейронах), имея с ними много общих симптомов. Часто даже врачи путают эти патологии.

Наиболее значимые факторы, провоцирующие развитие деменции:

1. Пожилой возраст (75-80 лет);
2. Женский пол;
3. Наследственный фактор (наличие кровного, страдающего болезнью Альцгеймера родственника);
4. Артериальная гипертензия;
5. Сахарный диабет;
6. Атеросклероз;
7. Ожирение;
8. Связанные с заболевания.

Признаки деменции альцгеймеровского типа в целом идентичны симптомам сосудистого и сенильного слабоумия. Это нарушения памяти, сначала забываются недавние события, а затем и факты из жизни в далеком прошлом. С течением болезни проявляются эмоционально-волевые нарушения: конфликтность, ворчливость, эгоцентризм, подозрительность (сенильная перестройка личности). Неопрятность также присутствует среди множества симптомов синдрома деменции.

Затем у больного обнаруживается бред «ущерба», когда он начинает винить окружающих в том, что у него что-то украли или хотят его убить и пр. У больного появляется тяга к обжорству, бродяжничеству. На тяжелой стадии пациента поглощает полная апатия, он практически не ходит, не разговаривает, не ощущает жажды и голода.

Поскольку это слабоумие относится к тотальной деменции, то и лечение подбирается комплексное, охватывающее терапию сопутствующих патологий. Эта разновидность деменции относится к разряду прогрессирующих, она приводит к инвалидности, а затем и смерти пациента. От начала болезни до смерти проходит, как правило, не больше десятилетия.

Видео: как предотвратить развитие болезни Альцгеймера?

Эпилептическая деменция

Довольно редкое заболевание, возникающее, как правило, на фоне или шизофрении . Для него типичной картиной является скудность интересов, больной не может выделить главную суть, либо что-то обобщить. Часто эпилептическая деменция при шизофрении отличается чрезмерной слащавостью, больной постоянно выражается уменьшительно-ласкательными словами, появляется мстительность, ханжество, злопамятность и показная богобоязненность.

Алкогольная деменция

Такая разновидность синдрома деменции образуется по причине долгого алкогольно-токсического воздействия на мозг (на протяжении 1,5-2 десятков лет). Кроме того в механизме развития не последнюю роль занимают такие факторы как печеночные поражения и нарушения сосудистой системы. По данным исследований, на последней стадии алкоголизма у больного наблюдается патологические изменения в области мозга, носящие атрофический характер, что внешне проявляется как деградация личности. Алкогольная деменция может регрессировать в случае полного отказа больного от алкогольных напитков.

Лобно-височная деменция

Это предстарческая деменция, часто именуемая болезнью Пика, подразумевает наличие дегенеративных отклонений, поразивших височные и лобные доли мозга. В половине случаев лобно-височная деменция развивавается благодаря генетическому фактору. Началу заболевания присущи эмоционально-поведенческие изменения: пассивность и обособленность от общества, молчаливость и апатичность, пренебрежение приличиями и сексуальная распущенность, булимия и недержание мочи.

Эффективными в терапии такой деменции показали себя такие препараты как Мемантин (Акатинол). Живут такие больные не больше десятка лет, умирая от обездвиженности, либо параллельного развития мочеполовой, а также легочной инфекции.

Деменция у детей

Мы рассматривали разновидности деменций, поражающих исключительно взрослое население. Но существуют патологии, развивающиеся преимущественно у детей (болезни Лафора, Ниман-Пика и пр.).

Детские деменции условно подразделяются на:

Деменция у детей может быть признаком определенной психической патологии, например, шизофрении или олигофрении. Симптомы проявляются рано: у ребенка резко пропадает способность запомнить что-либо, снижаются умственные способности.

Терапия детской деменции основывается на излечении болезни, спровоцировавшей возникновение слабоумия , а также на общем течении патологии. В любом случае лечение деменции осуществляется с помощью и обмен клеточных веществ.

При любом типе деменции близким, родным и домочадцам следует с пониманием отнестись к больному. Ведь он не виноват, что вытворяет порой неадекватные вещи, это делает болезнь. Нам самим стоит задуматься о профилактических мерах, чтобы заболевание в будущем не поразило нас. Для этого следует больше двигаться, общаться, читать, заниматься самообразованием. Прогулки перед сном и активный отдых, отказ от вредных привычек – вот залог старости без деменции.

Существуют сосудистые заболевания, которые отражаются не только на работе сердца, но и на мозговой деятельности человека. Одни из ранних проявлений поражения сосудов мозга – головная боль (цефалгия) и ухудшение памяти, которые большинством людей воспринимаются как вполне рядовые симптомы.

Если боль устраняется цитрамоном или анальгином, многие люди годами принимают эти таблетки, не задумываясь о том, почему состояние не улучшается. Ухудшение памяти приписывают возрастному «склерозу». Вслед за этим могут возникнуть и другие, более устрашающие симптомы, которые способны привести к инвалидности человека и полностью исключить его из социума. К таким последствиям может привести заболевание сосудов головного мозга, называющееся церебральный атеросклероз.

Что это за болезнь сосудов головного мозга?

Церебральный атеросклероз – это такое заболевание сосудов мозга, при котором нарушаются эндокринно-биохимические процессы и нейрорегуляторные механизмы, отвечающие за мозговое кровообращение (перфузию мозга). «Атеросклероз» в названии болезни означает сужение или склерозирование сосудов, а слово «церебральный» отражает локализацию поражения – сосуды мозга.

Заболевание является хроническим и прогрессирующим.

При ухудшении кровоснабжения мозга нарушаются неврологические функции организма, истощаются его психические процессы. Результатом таких нарушений могут стать интеллектуально-мнестические изменения личности и даже выраженное слабоумие.

Из-за чего возникает эта болезнь, что ее провоцирует? Механизм развития церебрального атеросклероза основан на стенозе просвета мозговых артерий, из-за чего ухудшается питание клеток мозга и возникает дефицит кислорода (ишемия).

Причиной стеноза, как правило, выступают холестериновые бляшки (атеромы), возникающие в интиме (внутренней стенке) сосуда. Склеротически уплотненные стенки сосудов становятся не способными к растяжению, неэластичными, хрупкими. При длительном течении стенозирующего атеросклероза прецеребральных (расположенных на поверхности мозга) артерий или остром спазме сосудов может развиться окклюзия – полное перекрытие просвета, из-за чего на участке поражения сформируется очаг омертвения мозговой ткани (некроз).

Код МКБ

Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра церебральный атеросклероз принадлежит к классу IX «Болезни системы кровообращения» под рубрикой I67 «Другие цереброваскулярные болезни». Синонимами данной нозологической группы являются:

• атерома артерий мозга;
• склеротические нарушения мозгового кровообращения;
• склероз сосудов головного мозга и другие.

Код церебрального атеросклероза и синонимичных патологий по МКБ-10 – I67.2.

Симптомы

Головная боль, часто наблюдаемая на начальных стадиях церебрального атеросклероза, не является специфическим симптомом этого заболевания. Цефалгия бывает при множестве других болезней, не сопряженных с сосудистыми патологиями. Истинные же признаки церебрального атеросклероза весьма специфичны. Недостаток кровоснабжения провоцирует вариативные расстройства работы нервной системы, далеко не всегда сопровождающиеся болью и различающиеся в зависимости от стадийности заболевания.

Атеросклероз церебральных артерий

Начальная стадия

Диагностировать раннюю стадию церебрального атеросклероза сосудов головного мозга затруднительно. Постепенное развитие и нарастание симптоматической картины приводит к тому, что человек свыкается со своим состоянием и не видит причин для обращения к врачу. Нужно быть очень внимательными к своему самочувствию, чтобы заметить такие расстройства:

• ухудшение концентрации внимания, памяти, понимания прочитанного;
• возникновение странных реакций на определенные звуки или вкус;
• расстройство механизма восприятия температуры — появление чувства жара или озноба при отсутствии реального фебрилитета;
• ухудшение мелкой моторики рук (неспособность выполнять работу с мелкими предметами или с четкой и быстрой последовательностью действий);
• головокружение, эпизодическое ухудшение координации движений;
• слабость в конечностях;
• нарушения сна (трудности с засыпанием, кошмарные сновидения, частые пробуждения).

Нередки случаи, когда человек становится плохо слышащим на одно ухо или слепнет на один глаз. Появляются первые транзиторные (преходящие) ишемические атаки (ТИА).

Психические и когнитивные расстройства

При церебральном атеросклерозе 2 степени (или стадии) наблюдается такое ухудшение состояния больного, которое носит более выраженный характер, это:

• снижение интеллекта;
• слабодушие (мягкотелость, бесхарактерность), если оно не наблюдалось ранее;
• прогресс ухудшения оперативной памяти – события прошлого помнятся более отчетливо, чем совершенные на днях или несколько минут назад;
• дальнейшее ухудшение концентрации, пациенты не улавливают смысла прочитанного, не способны его запомнить, ответить на вопросы.

На фоне психических нарушений человек становится зависимым от внешних обстоятельств, остро реагирует даже на небольшие потрясения и склонен придумывать несуществующие проблемы. Например, внушает себе, что болен каким-нибудь неизлечимым соматическим заболеванием, страдает боязнью умереть от остановки сердца и другими психическими нарушениями, связанными с церебральным атеросклерозом.

Деменция

Третья стадия атеросклероза церебральных сосудов наиболее неблагоприятна в отношении риска развития инсультов. Свойственная ей деменция (сенильная деменция, «старческий маразм», приобретенное слабоумие) характеризуется:

• стойким снижением познавательной деятельности;
• потерей приобретенных ранее навыков;
• неспособностью приобретать новые знания;
• полной профессиональной непригодностью человека.

Навязчивые состояния у больных деменцией порой приобретают катастрофические масштабы и угрожают безопасности не только самого пациента, но и окружающих его людей.

Согласно некоторым данным рост заболеваемости деменцией за последние годы стремительно возрос и составляет порядка 7,7 миллиона регистрируемых случаев ежегодно.

Как лечить?

Из приведенного выше описания церебрального атеросклероза понятно, что это такое заболевание, которое достаточно сложно лечить. Патологические процессы, происходящие в головном мозге при цереброваскулярной болезни, носят в основном необратимый характер, особенно на поздних стадиях. Из этого следует, что начинать лечение церебрального (сосудов головного мозга) атеросклероза следует на ранней стадии.

Лечение обычно начинается с коррекции образа жизни и рациона питания, так как вредные привычки, низкая физическая активность и лишний вес являются главными факторами риска развития церебрального атеросклероза.

Следующий шаг – медикаментозная терапия, включающая применение:

• ноотропных средств, повышающих устойчивость мозговых клеток к агрессивным воздействиям и улучшающих кровоснабжение мозга;
• медпрепаратов, улучшающих кровообращение и уменьшающих вязкость крови (ацетилсалициловой кислоты);
• препаратов, позволяющих поддерживать артериальное давление на безопасном уровне;
• в некоторых случаях – седативных и других психотропных средств для стабилизации психоэмоционального фона;
• статинов и других гиполипидемических средств, снижающих уровень холестерина в крови;
• витаминов, способствующих урегулированию функций ЦНС (преимущественно группы В).

В определенных ситуациях применяется хирургическое лечение.

Эффективными мерами борьбы с церебральным атеросклерозом являются физиотерапия (БИМП – бегущее импульсивное магнитное поле), УФО – ультрафиолетовое облучение, улучшающее микроциркуляцию и реологические свойства крови (текучесть), массаж шейно-воротниковой зоны, процедура гипербарической оксигенации (насыщения кислородом) и другие.

Массаж шейно-воротниковой зоны один из методов терапии

Эффективно ли лечение народными средствами?

Рассчитывать на лечение народными средствами при таком серьезном заболевании, как церебральный атеросклероз, нежелательно. Традиционная медицина одобряет только те средства, которые на самом деле являются полезными для нормализации липидного обмена и снижения «плохого» холестерина. Это продукты питания, блюда из которых полезно включить в рацион больного:

• зеленый чай, соки (виноградный, цитрусовый);
• растительные масла, грецкие орехи;
• морская капуста и другие дары моря;
• зеленый горошек, чеснок, лук, огурцы, морковь, тыква, кабачки, дыни, капуста.

Из средств фитотерапии можно предложить настои на мелиссе, земляничных листьях, волокнистых перегородках грейпфрута.

Прогноз

При отсутствии лечения церебрального атеросклероза прогноз неблагоприятный. Инвалидность и асоциальность – наиболее частые результаты атеросклеротических изменений сосудов мозга. Чрезвычайно высок риск развития ишемического инсульта, нередко с летальным исходом. Постинсультные больные редко возвращаются к своей привычной деятельности или профессии.

При своевременно назначенном лечении, а главное, строгом выполнении всех предписаний прогресс заболевания может быть замедлен, прогноз улучшается.

Меры профилактики для укрепления сосудов

Предупредить опасное заболевание под названием церебральный атеросклероз можно, если заниматься укреплением сосудов с молодых лет. Здоровый образ жизни в данном случае является главной мерой профилактики болезни. Это подразумевает:

• рациональное и сбалансированное питание;
• употребление достаточного количества жидкости (для улучшения реологии крови);
• достаточную, адекватную возрасту, физическую активность;
• выполнение специальных гимнастических упражнений;
• постоянную тренировку памяти;
• полезные увлечения, хобби.

Спокойный режим жизни, поддержание в себе бодрости духа, интереса и позитивного отношения к окружающим – также немаловажные факторы повышения стрессоустойчивости, укрепления ЦНС и профилактики сосудистых патологий.

Заключение

1. Церебральный атеросклероз – системное заболевание, вызванное образованием атеросклеротических бляшек в стенках сосудов головного мозга.
2. В зависимости от степени ишемического поражения мозга (стадии) может протекать субклинически или проявляться инсультом, психическими нарушениями, деменцией.
3. Главный фактор профилактики – ведение здорового образа жизни.

Что такое церебральный атеросклероз: психические нарушения, деменция, лечение — все о болезнях и здоровье на сайт