Переохлаждение возникает в том случае, когда теплоотдача превышает теплопродукцию, и организм теряет тепло. Это происходит обычно при значительном понижении температуры окружающей человека среды, что усугубляется отсутствием теплой одежды, сильным ветром, а также таким фактором как прием алкоголя. В последнем случае вследствие резкого расширения кожных сосудов создается обманчивое впечатление тепла, в то время как теплопотери резко возрастают.
Как и при перегревании, в развитии гипотермии различаются три стадии.
1. Стадия компенсации, заключающаяся в повышении теплопродукции (усиленная мышечная деятельность, интенсификация обменных процессов) и снижении теплоотдачи (спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия).
2. Стадия декомпенсации, которая характеризуется «поломом» и извращением терморегуляторных механизмов (расширение сосудов кожи, тахипноэ, тахикардия и т.д.), в результате чего гомойотермный организм приобретает черты пойкилотермного.
3. Стадия комы, в процессе наступления которой развивается состояние «холодового наркоза»: падает артериальное давление, дыхание приобретает черты периодического, резко снижается уровень обменных процессов. Смерть обычно наступает в результате паралича дыхательного центра.
При глубоком переохлаждении организма вследствие резкого снижения уровня обменных процессов значительно падает потребность тканей в кислороде. Эта особенность привела к созданию метода искусственной гипотермии, являющегося в настоящее время обязательным в арсенале хирургов и реаниматологов.
Наиболее чувствительным органом к гипоксии (кислородному голоданию) является головной мозг. В результате нарушения кислородного снабжения нервных клеток в них происходит торможение процессов окислительного фосфорилирования, в результате чего в ткани мозга прогрессивно снижается уровень макроэргических фосфорных соединений: фосфокреатина, аденозинтрифосфата. В то же время нарастает количество аденозиндифосфата, аденозинмонофосфата и неорганического фосфора. Срок исчерпания энергетических запасов мозга в условиях глубокой гипоксии по данным разных исследователей колеблется от двух до пяти минут; к тридцать пятой минуте гипоксии мозга в условиях нормотермии происходит генерализованное повреждение мембран нервных клеток. Как правило, при выведении организма из состояния клинической смерти через 7-10 минут после ее наступления, хотя и происходит восстановление жизни, однако, повреждения мозга могут уже носить необратимый характер и психическая деятельность реанимированного человека также нарушается необратимо. В хирургической практике иногда приходится оперировать на «сухом» сердце, то есть свободном от крови (например, при пластических операциях по поводу врожденных пороков), причем остановка кровообращения в этом случае должна длиться иногда несколько десятков минут. Применение в этом случае аппарата искусственного кровообращения чревато рядом серьезных осложнений, связанных прежде всего с тем, что при длительной циркуляции крови через этот аппарат может произойти генрализованное повреждение мембран эритроцитов. В условиях гипотермии значительно возрастает устойчивость нервных клеток к гипоксическому фактору, что повышает возможность полноценного восстановления психики человека даже после длительного периода клинической смерти и открывает большие возможности в кардиохирургии, позволяя длительное время оперировать в условиях остановленного кровообращения. С этой целью применяется искусственная гипотермия, основоположником учения о которой является французский ученый Лабори.
Искусственная гипотермия может быть физической и химической. Чаще всего эти два вида гипотермии применяются в комбинации.
Физическая гипотермия достигается путем охлаждения тела пациента извне: обкладыванием его емкостями со льдом. При применении аппарата искусственного кровобращения циркулирующую в нем кровь охлаждают до 25 - 28°С.
Химическую гипотермию вызывают введением пациенту различных химических веществ и лекарственных препаратов, воздействующих на терморегуляторные механизмы и позволяющих сместить тепловой баланс организма в сторону теплопотерь.
Можно выделить четыре группы таких медикаментозных воздействий.
1. Адренолитические препараты. Кожные сосуды под влиянием адренэргических влияний суживаются, поэтому прерывание симпатических воздействий на сосудистый тонус приводит к расширению периферических сосудов и усилению потери тепла организмом.
2. Миорелаксанты. Эти вещества нарушают передачу нервного импульса на мышцу на уровне нервно-мышечного синапса и приводят к обездвиживанию, вследствие чего снижается выработка тепла в мышцах и теплоотдача начинает преобладать над теплопродукцией. (Естественно, если нет условий для развития при применении миорелаксантов злокачественной гипертермии).
3. Антагонисты тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы обладают действием, разобщающим дыхание и фосфорилирование, и таким образом снижают образование АТФ. Однако это разобщение приводит к стимуляции процессов свободного окисления, то есть к усилению выработки тепла. Блокада данного механизма медикаментозными средствами также приводит к преобладанию теплоотдачи над теплопродукцией.
4. Медикаментозные средства, воздействующие на центры терморегуляции. К этой группе препаратов относятся прежде всего средства общего наркоза, а кроме того, нейротропные препараты, воздействующие на гипоталамические центры. Оптимальный подбор препаратов, угнетающих центральную регуляцию выработки тепла и стимулирующих центры, усиливающие теплоотдачу, может дать выраженный эффект потери тепла организмом.
Потерю тепла организмом Лабори назвал термолизом, а комплекс препаратов, приводящих к достижению гипотермического эффекта, - литическим коктейлем.
Совместно применяя физические и химические методы гипотермии, можно понизить температуру тела до 16-18°С, значительно уменьшить потребность головного мозга в кислороде и резко повысить его устойчивость к гипоксии.
В хирургической и реаниматологической практике успешно применяется также локальная гипотермия головы с помощью специального надеваемого на голову шлема, пронизанного трубочками, по которым циркулирует охлаждающая жидкость. Это позволяет снизить температуру головного мозга и тем самым повысить устойчивость нервных клеток к гипоксии и в то же время оставляет тело больного свободным от охлаждающих систем, что облегчает проведение хирургических и реанимационных манипуляций.
Также применяеться метод охлаждения крови, пропускаемой через специальный аппарат, что ведет к быстрому достижению состояния глубокой гипотермии внутренних органов и позволяет, например, при операциях на сердце не прибегать к аппарату искусственного кровообращения.
Очень важной и пока еще до конца не решенной проблемой является вывод организма из состояния искусственной гипотермии. Если это состояние достаточно глубоко и продолжается относительно длительное время, в организме происходят существенные изменения практически всех видов обмена веществ. Их нормализация в процессе выведения организма из гипотермии представляет собой важный аспект применения этого метода в медицине.
Гипотермия – состояние организма, проявляющееся снижением температуры тела ниже нормы, обусловленное действием на него низкой температуры окружающей среды и (или) значительного снижения теплопродукции в нем. Переохлаждение возникает в том случае, когда теплоотдача превышает теплопродукцию и организм теряет тепло.Это происходит обычно при значительном понижении температуры окружающей человека среды, что усугубляется повышением влажности воздуха, сильным ветром, а также такими факторами, как отсутствие теплой одежды и прием алкоголя. Развитие гипотермии – процесс стадийный. В развитии гипотермии различаются три стадии.
Стадия компенсации в условиях воздействия низкой внешней температуры характеризуется повышением теплопродукции (усиленная мышечная деятельность, интенсификация обменных процессов) и снижением теплоотдачи (спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия). Однако, несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела в этот период не снижается, а поддерживается на исходном уровне благодаря включению компенсаторных реакций, обусловливающих перестройку терморегуляции. Из большого разнообразия терморегуляторных приспособлений в первую очередь включаются механизмы физической терморегуляции, направленные на ограничение теплоотдачи. В условиях холода теплоотдача в основном ограничивается благодаря спазму сосудов кожи и уменьшению потоотделения. При более интенсивном и продолжительном действии холода включаются механизмы химической терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции. Появляется мышечная дрожь, усиливается обмен веществ, увеличивается распад гликогена в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови. Потребление кислорода увеличивается, усиленно функционируют системы, обеспечивающие доставку кислорода к тканям. Обмен веществ не только повышается, но и перестраивается. Дополнительный выход энергии в виде тепла обеспечивается как за счет усиления окислительных процессов, так и за счет разобщения окисления и сопряженного с ним фосфорилирования. В условиях длительного или интенсивного действия холода возможно перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, после чего температура тела снижается и наступает вторая стадия охлаждения – стадия декомпенсации, или собственно гипотермия.
Стадия декомпенсации характеризуется срывом механизмов регуляции теплового обмена (расширение сосудов кожи, тахипноэ, тахикардия и т.д.). Температурный гомеостаз организма нарушается, в результате чего гомойотермный организм приобретает черты пойкилотермного. В основе патогенеза лежит нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и систем, угнетение метаболических процессов в тканях. В этом периоде, кроме снижения температуры тела, отмечается снижение обменных процессов и потребления кислорода; жизненно важные функции угнетены. Нарушение дыхания и кровообращения приводит к кислородному голоданию, угнетению функций центральной нервной системы, снижению иммунологической реактивности. В тяжелых случаях возможны необратимые изменения в тканях, приводящие к смерти. Во второй стадии гипотермии тесно переплетены явления патологические и приспособительное. Более того, одни и те же сдвиги, являясь, с одной стороны, патологическими, с другой, могут быть оценены как приспособительные. Например, угнетение функций ЦНС можно назвать охранительным, так как понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему снижению температуры тела. Снижение обмена веществ, в свою очередь, уменьшает потребность организма в кислороде.
Чрезвычайно интересен тот факт, что в состоянии гипотермии организм становится менее чувствительным к самым разнообразным неблагоприятным воздействиям внешней среды – недостатку кислорода и пищи, интоксикации, инфекции, поражающему действию электрического тока, ионизирующей радиации.
При нарастании действия охлаждающего фактора развивается кома, замерзание и смерть организма.
Стадия комы, в процессе наступления которой развивается состояние «холодового наркоза» проявляется падением артериального давления, дыхание приобретает черты периодического, резко снижается уровень обменных процессов. Смерть обычно наступает в результате прекращения сердечной деятельности и паралича дыхательного центра. Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции. Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25-20°С.
При глубоком переохлаждении организма вследствие резкого снижения уровня обменных процессов значительно падает потребность тканей в кислороде. Эта особенность привела к созданию метода искусственной гипотермии, являющегося в настоящее время обязательным в арсенале хирургов и реаниматологов. В хирургической практике иногда приходится оперировать на «сухом» сердце, то есть свободном от крови (например, при пластических операциях по поводу врожденных пороков), причем остановка кровообращения в этом случае должна длиться иногда несколько десятков минут. Применение в этом случае искусственной гипотермии открывает большие возможности в кардиохирургии, позволяя длительное время оперировать в условиях остановленного кровообращения.
В хирургической и реаниматологической практике успешно применяется также локальная гипотермия головы с помощью специального надеваемого на голову шлема, пронизанного трубочками, по которым циркулирует охлаждающая жидкость. Это позволяет снизить температуру головного мозга и тем самым повысить устойчивость нервных клеток к гипоксии и в то же время оставляет тело больного свободным от охлаждающих систем, что облегчает проведение хирургических и реанимационных манипуляций.
Искусственная гипотермия может быть физической и химической. Чаще всего эти два вида гипотермии применяются в комбинации.
Физическая гипотермия достигается путем охлаждения тела пациента. При применении аппарата искусственного кровообращения циркулирующую в нем кровь охлаждают до 25-28°С.
Химическую гипотермию вызывают введением пациенту различных химических веществ и лекарственных препаратов, воздействующих на терморегуляторные механизмы и позволяющих сместить тепловой баланс организма в сторону теплопотерь. Сочетанно применяя физические и химические методы гипотермии, можно понизить температуру тела до 16-18°С, значительно уменьшить потребность головного мозга в кислороде и резко повысить его устойчивость к гипоксии.
Управляемая (искусственная) гипотермия применяется в медицине в двух разновидностях: общей и местной.
Управляемая гипотермия (медицинская гибернация) – метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии. В условиях искусственной гибернации имеет место возрастание устойчивости и выживаемости клеток и тканей. Это даёт возможность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с последующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функционирования.
Общая управляемая гипотермия (общая искусственная гибернация) используется при операциях на так называемых сухих органах: сердце (устранение дефектов его клапанов и стенок), мозге и некоторых других.
Введение.
Врачи
часто сталкиваемся
с гипотермическими
состояниями и важно
знать что это такое.
Важно
разбираться в
понятиях: гипотермическое
состояние, собственно
гипотермия, управляемая
гипотермия, отморожение.
Затем необходимо рассмотреть
причины, стадии развития
гипотермического состояния,
лечение, профилактику
и наконец применение
в медицине. Без знания
патофизиологии гипотермического
состояния невозможно
в дальнейшем в практике
полное грамотное лечение
и применение в своей
практике врача охлаждения
организма.
Основные
понятия.
Гипотермические
состояния - характеризуются понижением
температуры тела ниже нормы. В основе
их развития лежит расстройство механизмов
терморегуляции, обеспечивающих оптимальный
тепловой режим организма. Различают охлаждение
организма (собственно гипотермию) и управляемую
(искусственную) гипотермию, или медицинскую
гибернацию.
Гипотермия
- типовая форма расстройства теплового
обмена - возникает в результате действия
на организм низкой температуры внешней
среды и значительного снижения теплопродукции.
Гипотермия характеризуется нарушением
(срывом) механизмов теплорегуляции и
проявляется снижением температуры тела
ниже нормы.
Под влиянием низких
температур возникают местное охлаждение
(отморожение) и общее охлаждение
(замерзание).
Отморожение
- патологическое состояние, обусловленное
местным действием холода на какой-либо
участок тела.
Замерзание
- общее переохлаждение - возникает при
снижении температуры тела ниже 34 °С,
а в прямой кишке - ниже 35 °С.
Этиология
охлаждения.
Причины
развития
охлаждения организма многообразны:
Факторы риска охлаждения организма.
Патогенез
гипотермии.
Развитие гипотермии
- процесс стадийный. В основе её
формирования лежит более или
менее длительное перенапряжение и,
в конце концов, срыв механизмов
терморегуляции организма. В связи
с этим при гипотермии (как и
при гипертермии) различают две
стадии её развития: компенсации (адаптации)
и декомпенсации (дезадаптации).
Стадия
компенсации
Стадия компенсации
характеризуется активацией экстренных
адаптивных реакций, направленных на уменьшение
теплоотдачи и увеличение теплопродукции.
Патогенез
отморожения.
Воздействие
холода приводит к длительному спазму
периферических сосудов, нарушению
микроциркуляции с последующим развитием
тромбоза и некроза тканей. Изменения
в пораженных участках выявляются спустя
некоторое время после охлаждения, поэтому
в течении отморожения выделяют 2 периода:
дореактивный (скрытый), или период гипотермии,
продолжающийся до начала согревания
и появления признаков восстановления
кровообращения (от нескольких часов до
1 сут), и реактивный период, который наступает
после согревания пораженного участка
и восстановления кровообращения.
В скрытом
периоде отмечаются бледность кожных
покровов и потеря чувствительности
в области отморожения. В реактивном
периоде в зависимости от глубины
поражения тканей различают 4 степени
отморожения:
- I степени:
появляются багрово-синюшная окраска
кожи, небольшая гиперемия и отечность.
- II степени:
на коже образуются пузыри, наполненные
прозрачным экссудатом.
- III степени:
пострадавшие участки кожи покрыты пузырями
с геморрагическим экссудатом, что свидетельствует
о некрозе кожи и подкожной клетчатки,
захватывающем кровеносные сосуды.
- IV степени:
происходит некроз не только всех слоев
мягких тканей, но и подлежащих костей,
в последующем наступают мумификация
поврежденных тканей, образование демаркационной
линии и развитие гангрены.
Отморожение I
степени
(наиболее лёгкое) обычно наступает
при непродолжительном воздействии холода.
Поражённый участок кожи бледный, после
согревания покрасневший, в некоторых
случаях имеет багрово-красный оттенок;
развивается отёк. Омертвения кожи не
возникает. К концу недели после отморожения
иногда наблюдается незначительное шелушение
кожи. Полное выздоровление наступает
к 5 - 7 дню после отморожения. Первые признаки
такого отморожения - чувство жжения,
покалывания с последующим онемением
поражённого участка. Затем появляются
кожный зуд и боли, которые могут быть
и незначительными, и резко выраженными.
Отморожение II
степени
возникает при более продолжительном
воздействии холода. В начальном периоде
имеется побледнение, похолодание, утрата
чувствительности, но эти явления наблюдаются
при всех степенях отморожения. Поэтому
наиболее характерный признак - образование
в первые дни после травмы пузырей, наполненных
прозрачным содержимым. Полное восстановление
целостности кожного покрова происходит
в течение 1 - 2 недель, грануляции и рубцы
не образуются. При отморожении II степени
после согревания боли интенсивнее и продолжительнее,
чем при отморожении I степени, беспокоят
кожный зуд, жжение.
При отморожении
III степени
продолжительность периода
холодового воздействия и снижения температуры
в тканях увеличивается. Образующиеся
в начальном периоде пузыри наполнены
кровянистым содержимым, дно их сине-багровое,
нечувствительное к раздражениям. Происходит
гибель всех элементов кожи с развитием
в исходе отморожения грануляций и рубцов.
Сошедшие ногти вновь не отрастают или
вырастают деформированными. Отторжение
отмерших тканей заканчивается на 2 -
3-й неделе, после чего наступает рубцевание,
которое продолжается до 1 месяца. Интенсивность
и продолжительность болевых ощущений
более выражена, чем при отморожении II
степени.
Отморожение IV
степени
возникает при длительном воздействии
холода, снижение температуры в тканях
при нём наибольшее. Оно нередко сочетается
с отморожением III и даже II степени. Омертвевают
все слои мягких тканей, нередко поражаются
кости и суставы.
Повреждённый
участок конечности резко синюшный,
иногда с мраморной расцветкой. Отёк
развивается сразу после согревания
и быстро увеличивается. Температура
кожи значительно ниже, чем на окружающих
участок отморожения тканях. Пузыри
развиваются в менее отмороженных
участках, где имеется отморожение
III-II степени. Отсутствие пузырей при
развившемся значительно отёке,
утрата чувствительности свидетельствуют
об отморожении IV степени.
Отморожение I степени
характеризуется поражением кожи в
виде обратимых расстройств кровообращения.
Кожа пострадавшего бледной окраски, несколько
отечная, чувствительность ее резко снижена
или полностью отсутствует. После согревания
кожа приобретает сине-багровую окраску,
отечность увеличивается, при этом часто
наблюдаются тупые боли. Воспаление (отечность,
краснота, боли) держится несколько дней,
затем постепенно проходит. Позднее наблюдаются
шелушение и зуд кожи. Область отморожения
часто остается очень чувствительной
к холоду.
Отморожение II степени
проявляется омертвением поверхностных
слоев кожи. При отогревании бледный
кожный покров пострадавшего приобретает
багрово-синюю окраску, быстро развивается
отек тканей, распространяющийся за пределы
отморожения. В зоне отморожения
образуются пузыри, наполненные прозрачной
или белого цвета жидкостью. Кровообращение
в области повреждения восстанавливается
медленно. Длительно может сохраняться
нарушение чувствительности кожи, но
в то же время отмечаются значительные
боли.
Для данной степени
отморожения характерны общие явления:
повышение температуры тела, озноб,
плохой аппетит и сон. Если не присоединяется
вторичная инфекция, в зоне повреждения
происходит постепенное отторжение
омертвевших слоев кожи без развития
грануляции и рубцов (15-30 дней). Кожа
в этом месте длительное время
остается синюшной, со сниженной чувствительностью.
При отморожении
III степени нарушение кровоснабжения
(тромбоз сосудов) приводит к омертвению
всех слоев кожи и мягких тканей
на различную глубину. Глубина повреждения
выявляется постепенно. В первые дни отмечается
омертвение кожи: появляются пузыри, наполненные
жидкостью темно-красного и темно-бурого
цвета. Вокруг омертвевшего участка развивается
воспалительный вал (демаркационная линия).
Повреждение глубоких тканей выявляется
через 3-5 дней в виде развивающейся влажной
гангрены. Ткани совершенно нечувствительны,
но больные страдают от мучительных болей.
и т.д.................
Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.
Стадия компенсации
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.
Механизм развития стадии компенсации включает:
Изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды
Снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.
Активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.
Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоциггах гипофиза - АКТ Г и ТТТ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).
Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется.
Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови.
Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма.
Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развиваются их декомпенсация.
Стадия декомпенсации
Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена.
На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается - организм становится пойкилотермным.
Причинаразвития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.
Патогенез
Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.
Дезорганизация функций тканей и органов.
Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.
Проявления
Расстройства кровообращения:
Уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокращения, так и за счёт ЧСС - до 40 в минуту,
Снижение АД,
Нарастание вязкости крови.
Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):
Замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,
Увеличение тока крови по артериоловенулярным шунтам,
Значительное снижение кровенаполнения капилляров.
Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.
Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.
Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений.
Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии, аритмии сердца, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8-10 в минуту и глубины дыхательных движений, прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена).
Смешанная гипоксия:
Циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла),
Дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции),
Кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации в тканях,
Тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).
Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости.
Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток.
Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма
Взаимозависимое нарастающее снижение интенсивности обмена веществ и температуры тела
Взаимопотенцирующее расширение поверхностных сосудов и снижение температуры тела
Взаимозависимое прогрессирующее снижение нервно-мышечной возбудимости, сократительного термогенеза и температуры тела
Гипотермия – это нарушение баланса тепла в организме, при котором температура тела человека опускается ниже 35 градусов. При пересечении нижней границы допустимого значения температуры начинают развиваться патологические процессы. В зависимости от тяжести различают 3 стадии гипотермии.
Этиология гипотермии скрывается во внешних и внутренних факторах. На основе этого выделяют 2 вида патологического процесса:
Клиническая картина выражена хорошо. При осмотре человека можно увидеть следующие симптомы: цианоз и бледность кожи и слизистых оболочек; кожа покрывается мурашками; тахикардия; повышение артериального давления; дрожь. Вышеперечисленные симптомы характерны, когда температура опускается до отметки 35 градусов, далее происходит угнетение организма.
Все стадии отличаются друг от друга по клиническому проявлению патологического процесса, механизму его развития внутри организма.
Стадия возбуждения или компенсации. Температура тела находится в пределах 32-35 градусов. У человека наблюдается потеря тепла, мышечная дрожь, усиливаются обменные процессы организма, вследствие чего возникает большая потребность в глюкозе и кислороде. Развивается тахикардия и повышается артериальное давление. Температуру уже на первых стадиях следует измерять ректально. Так показатели будут точнее – просвет сосудов уменьшается и затрудняет приток крови к тканям. На первом этапе происходит параллельно два процесса: повышение теплопродукции и уменьшение теплоотдачи.
Прогноз в данной стадии положительный.
Стадия истощения или относительная декомпенсация. В данной фазе температура активно снижается с 32 до 28 градусов. Развивается гипогликемия, вследствие использования всех запасов глюкозы в организме. Патогенез усиленно проявляется: нарушается нейрогуморальная регуляция органов и тканей организма; угнетение тканевого метаболизма; утрачивается способность организма к рефлекторной дрожи мышц, которая помогает в поддержании терморегуляции.
Дыхание становится редким, артериальное давление понижается, развивается брадикардия. Человек дезориентирован в пространстве, возможно неадекватное поведение, обморок. У некоторых возникает мнимое ощущение тепла, но в основном просто исчезают болевые ощущения.
Стадия паралича или декомпенсация. Дыхание ослабляется, становится поверхностным, на фоне чего развивается гипоксия (кислородное голодание), снижаются окислительные тканевые процессы. Активность сердечной деятельности резко угнетается: асистолия, частота сердечных сокращений ниже нормы, фибрилляция желудочков. Расстройство микроциркуляции системы крови. Ослаблены или полностью отсутствуют зрачковые рефлексы, реакция на внешние раздражители не проявляется. Развивается гипертермическая кома, а при несвоевременном оказании помощи – .
Последствия зависят от вида воздействия раздражающего фактора, от степени гипотермии и скорости устранение патологии.
Если источником охлаждения послужила внешняя среда, при быстром устранении его осложнений можно избежать. В ином случае, результаты непредсказуемы.
Все стадии развития гипотермии довольно резко переходят одна в другую. На ранней стадии важно предотвратить переохлаждение.
В компенсаторный период достаточно устранить источник холода, обеспечить человеку пребывание в теплом помещении, предоставить ему просторную и теплую одежду, а также обильное питье. Нельзя давать пострадавшему вещества, содержащие спирт – это усугубит ситуацию.
Заметив первые признаки гипотермии, и предприняв грамотные меры по ее устранению, можно обойтись без медицинской помощи.
Во второй стадии требуется активный обогрев: к условиям предотвращения первой добавляется применение обогревателей, грелок, горячий чай с сахаром (для устранения гипогликемии), использование большего количества сухой и теплой одежды. Можно применить массаж для усиления притока крови к поверхностным тканям. Эффективно будет поместить пострадавшего в ванну с водой, температура которой будет 37 градусов. При достижении температуры тела 33-34 градуса, активный согрев прекращают.
Третья стадия требует неотложной помощи. Главной задачей перед врачами становится поддержание системы кровообращения и дыхания. Необходимо предупредить дальнейшее понижение температуры, обеспечить интенсивный обогрев больному. Применяют внутривенные капельные инъекции подогретых растворов глюкозы, полиглюкина и хлорида натрия.