Переохлаждение (гипотермия)

Переохлаждение (гипотермия *) возникает при воздействии на организм низкой температуры, особенно если это сопровождается снижением теплопродукции.

* (Гипотермия используется в хирургии при тяжелых операциях, когда еобходимо снизить потребность организма в кислороде. )

Переохлаждение может наступать, когда температура окружающей среды всего на 10 - 15° С ниже температуры тела. Так, длительное (в течение нескольких часов) купание в жаркий летний день в воде при температуре 22° С может вызвать Переохлаждение. Ветер усиливает охлаждение, так как в этом случае все время сменяется воздух вокруг тела. Во влажной (сырой) атмосфере отдача тепла в окружающую среду происходит быстрее.

Состояние терморегуляции зависит не только от воздействия окружающей среды, но и от свойств организма. Возраст имеет большое значение в устойчивости организма к охлаждению. Особенно легко переохлаждаются грудные дети, так как у них механизмы терморегуляции еще несовершенны. Голодающие люди, старики, истощенные и страдающие различными заболеваниями лица, у которых снижен обмен веществ или нарушено кровообращение, особенно если это сопровождается снижением двигательной активности, сильнее страдают от понижения температуры окружающей среды. Фактором, предрасполагающим к переохлаждению, является большая потеря крови. Во фронтовых условиях причиной смерти раненых в зимнее время нередко было не тяжелое ранение, а переохлаждение. Переохлаждению способствует также усталость, угнетенное психическое состояние. Не случайно в трудных условиях зимних походов, на Крайнем Севере, в горах погибают от переохлаждения (замерзают) те, кто не верит в свои силы, теряет надежду на спасение. Другие лица, те, кто двигается, у кого хватает силы воли продолжать путь, чаще остаются живыми.

Способствует переохлаждению употребление алкоголя и наркотиков, вызывающих расширение сосудов, прилив крови к коже и увеличение теплоотдачи. Это создает ощущение тепла, но одновременно, усиливая теплоотдачу, приводит к снижению температуры тела. Люди в состоянии алкогольного опьянения в холодное время быстро переохлаждаются и замерзают.

Патогенез переохлаждения. В результате действия холода суживаются периферические сосуды и уменьшается теплоотдача. Одновременно повышается теплопродукция. Эти компенсаторные механизмы некоторое время позволяют сохранить температуру тела на постоянном уровне, чему способствуют повышение двигательной активности и дрожь (частые сокращения мышечных волокон), которые усиливают теплопродукцию.

В дальнейшем механизмы терморегуляции нарушаются. Возникает расширение сосудов кожи и увеличивается теплоотдача. Вследствие потери тепла и усиления потребности организма в кислороде наступает кислородное голодание и происходит угнетение деятельности центральной нервной системы. В это время чувство холода исчезает. Нарастает теплоотдача и температура тела постепенно снижается. Обмен веществ снижается, и постепенно все функции организма угнетаются: артериальное давление падает, частота сокращений сердца и дыхание замедляются, появляется чувство сильной усталости и сонливости. Смерть наступает от остановки дыхания при снижении температуры тела до 23 - 24° С.

Введение.
Основные понятия.
Этиология охлаждения.
Факторы риска охлаждения организма
Патогенез гипотермии, стадии.
Порочные круги.
Лечение гипотермии и первая помощь при отморожении и замерзании.
Принципы профилактики гипотермии.
Медицинская гибернация.
Заключение.
Список литературы.

Введение.
Врачи часто сталкиваемся с гипотермическими состояниями и важно знать что это такое.
Важно разбираться в понятиях: гипотермическое состояние, собственно гипотермия, управляемая гипотермия, отморожение. Затем необходимо рассмотреть причины, стадии развития гипотермического состояния, лечение, профилактику и наконец применение в медицине. Без знания патофизиологии гипотермического состояния невозможно в дальнейшем в практике полное грамотное лечение и применение в своей практике врача охлаждения организма.

Основные понятия.
Гипотермические состояния - характеризуются понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.
Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и значительного снижения теплопродукции. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.
Под влиянием низких температур возникают местное охлаждение (отморожение) и общее охлаждение (замерзание).
Отморожение - патологическое состояние, обусловленное местным действием холода на какой-либо участок тела.
Замерзание - общее переохлаждение - возникает при снижении температуры тела ниже 34 °С, а в прямой кишке - ниже 35 °С.

Этиология охлаждения.
Причины развития охлаждения организма многообразны:

Низкая температура внешней среды - наиболее частая причина гипотермии. Развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже 0 °C), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °C уже опасно для жизни; до 17-18 °C - обычно смертельно.
Обширные параличи мышц или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии).
Нарушение обмена веществ и снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния могут развиваться при надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в центрах симпатической нервной системы.
Крайняя степень истощения организма.

Факторы риска охлаждения организма.

Повышенная влажность воздуха.
Высокая скорость движения воздуха (сильный ветер).
Повышенная влажность одежды или её намокание.
Попадание в холодную воду. Вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может возникнуть при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °C человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °C - примерно 0,5 ч.
Длительное голодание, физическое переутомление, алкогольное опьянение, а также различные заболевания, травмы и экстремальные состояния.

тесная обувь,
применение жгута при кровопотере.

Патогенез гипотермии.
Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии (как и при гипертермии) различают две стадии её развития: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации).
Стадия компенсации
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Изменение поведения индивида (направленный уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).
Снижение теплоотдачи (достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и подкожных тканей).
Активация теплопродукции (за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза).
Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Патогенез отморожения.
Воздействие холода приводит к длительному спазму периферических сосудов, нарушению микроциркуляции с последующим развитием тромбоза и некроза тканей. Изменения в пораженных участках выявляются спустя некоторое время после охлаждения, поэтому в течении отморожения выделяют 2 периода: дореактивный (скрытый), или период гипотермии, продолжающийся до начала согревания и появления признаков восстановления кровообращения (от нескольких часов до 1 сут), и реактивный период, который наступает после согревания пораженного участка и восстановления кровообращения.
В скрытом периоде отмечаются бледность кожных покровов и потеря чувствительности в области отморожения. В реактивном периоде в зависимости от глубины поражения тканей различают 4 степени отморожения:
- I степени: появляются багрово-синюшная окраска кожи, небольшая гиперемия и отечность.
- II степени: на коже образуются пузыри, наполненные прозрачным экссудатом.
- III степени: пострадавшие участки кожи покрыты пузырями с геморрагическим экссудатом, что свидетельствует о некрозе кожи и подкожной клетчатки, захватывающем кровеносные сосуды.
- IV степени: происходит некроз не только всех слоев мягких тканей, но и подлежащих костей, в последующем наступают мумификация поврежденных тканей, образование демаркационной линии и развитие гангрены.
Отморожение I степени (наиболее лёгкое) обычно наступает при непродолжительном воздействии холода. Поражённый участок кожи бледный, после согревания покрасневший, в некоторых случаях имеет багрово-красный оттенок; развивается отёк. Омертвения кожи не возникает. К концу недели после отморожения иногда наблюдается незначительное шелушение кожи. Полное выздоровление наступает к 5 - 7 дню после отморожения. Первые признаки такого отморожения - чувство жжения, покалывания с последующим онемением поражённого участка. Затем появляются кожный зуд и боли, которые могут быть и незначительными, и резко выраженными.
Отморожение II степени возникает при более продолжительном воздействии холода. В начальном периоде имеется побледнение, похолодание, утрата чувствительности, но эти явления наблюдаются при всех степенях отморожения. Поэтому наиболее характерный признак - образование в первые дни после травмы пузырей, наполненных прозрачным содержимым. Полное восстановление целостности кожного покрова происходит в течение 1 - 2 недель, грануляции и рубцы не образуются. При отморожении II степени после согревания боли интенсивнее и продолжительнее, чем при отморожении I степени, беспокоят кожный зуд, жжение.
При отморожении III степени продолжительность периода холодового воздействия и снижения температуры в тканях увеличивается. Образующиеся в начальном периоде пузыри наполнены кровянистым содержимым, дно их сине-багровое, нечувствительное к раздражениям. Происходит гибель всех элементов кожи с развитием в исходе отморожения грануляций и рубцов. Сошедшие ногти вновь не отрастают или вырастают деформированными. Отторжение отмерших тканей заканчивается на 2 - 3-й неделе, после чего наступает рубцевание, которое продолжается до 1 месяца. Интенсивность и продолжительность болевых ощущений более выражена, чем при отморожении II степени.
Отморожение IV степени возникает при длительном воздействии холода, снижение температуры в тканях при нём наибольшее. Оно нередко сочетается с отморожением III и даже II степени. Омертвевают все слои мягких тканей, нередко поражаются кости и суставы.
Повреждённый участок конечности резко синюшный, иногда с мраморной расцветкой. Отёк развивается сразу после согревания и быстро увеличивается. Температура кожи значительно ниже, чем на окружающих участок отморожения тканях. Пузыри развиваются в менее отмороженных участках, где имеется отморожение III-II степени. Отсутствие пузырей при развившемся значительно отёке, утрата чувствительности свидетельствуют об отморожении IV степени.
Отморожение I степени характеризуется поражением кожи в виде обратимых расстройств кровообращения. Кожа пострадавшего бледной окраски, несколько отечная, чувствительность ее резко снижена или полностью отсутствует. После согревания кожа приобретает сине-багровую окраску, отечность увеличивается, при этом часто наблюдаются тупые боли. Воспаление (отечность, краснота, боли) держится несколько дней, затем постепенно проходит. Позднее наблюдаются шелушение и зуд кожи. Область отморожения часто остается очень чувствительной к холоду.
Отморожение II степени проявляется омертвением поверхностных слоев кожи. При отогревании бледный кожный покров пострадавшего приобретает багрово-синюю окраску, быстро развивается отек тканей, распространяющийся за пределы отморожения. В зоне отморожения образуются пузыри, наполненные прозрачной или белого цвета жидкостью. Кровообращение в области повреждения восстанавливается медленно. Длительно может сохраняться нарушение чувствительности кожи, но в то же время отмечаются значительные боли.
Для данной степени отморожения характерны общие явления: повышение температуры тела, озноб, плохой аппетит и сон. Если не присоединяется вторичная инфекция, в зоне повреждения происходит постепенное отторжение омертвевших слоев кожи без развития грануляции и рубцов (15-30 дней). Кожа в этом месте длительное время остается синюшной, со сниженной чувствительностью.
При отморожении III степени нарушение кровоснабжения (тромбоз сосудов) приводит к омертвению всех слоев кожи и мягких тканей на различную глубину. Глубина повреждения выявляется постепенно. В первые дни отмечается омертвение кожи: появляются пузыри, наполненные жидкостью темно-красного и темно-бурого цвета. Вокруг омертвевшего участка развивается воспалительный вал (демаркационная линия). Повреждение глубоких тканей выявляется через 3-5 дней в виде развивающейся влажной гангрены. Ткани совершенно нечувствительны, но больные страдают от мучительных болей.
и т.д.................

1 стадия - компенсации.

Температура тела сохраняется на нормальном уровне, хотя температура окружающей среды низкая, что достигается ограничением теплоотдачи, активацией симпатико-адреналовой системы, вызывающей спазм микрососудов кожи, ограничивая тем самым отдачу тепла. Одновременно происходит увеличение теплопродукции из-за повышения двигательной активности, сокращения гладких мышц кожи («гусиная кожа»), увеличение окислительных процессов в тканях.

2 стадия - относительной компенсации .

Развивается при очень низкой температуре окружающей среды или нарушении системы терморегуляции. На этом этапе развития гипотермии, имеет место сочетание расстройств терморегуляции и защитно-приспособительных реакций (усиление окислительных процессов в тканях). Теплоотдача преобладает над теплопродукцией, что вызывает понижение температуры тела.

3 стадия - декомпенсации.

Развивается гипоксия из-за ослабления внешнего дыхания, угнетения сердечной деятельности, расстройств микроциркуляции, происходит снижение окислительных процессов в тканях. Больной становится безразличным к окружающему, обездвиженным, отмечается сильная физическая слабость, брадикардия и падение АД, редкое поверхностное дыхание. У человека возникает глубокий сон. Если ему не оказать помощь, то он погибнет. При гипотермии уменьшается потребность организма в кислороде, повышается устойчивость к патогенным воздействиям, что используются при тяжелых хирургических операциях (общая и местная гипотермия или «искусственная гибернация»).

Лихорадка.

Лихорадка - общая реакция организма на повреждение, важнейшим признаком которой является повышение температуры. Это типовой патологический процесс, возникающий при действии пирогенного агента, в основе которого лежит активная перестройка функций центра теплорегуляции. Лихорадка является одним из частых проявлений заболеваний, иногда она может быть первым и единственным симптомом болезни на протяжении длительного времени.

Этиология лихорадки:

Лихорадка является полиэтилогичной. По этиологии лихорадка делится на неинфекционную и инфекционную. Существует большое количество неинфекционных болезней, сопровождающихся развитием лихорадки. К ним относятся кровоизлияния в мозг, травматические повреждения тканей, ожоги, инфаркты миокарда и других органов, аллергические заболевания и др. К инфекционным факторам относятся патогенные вирусы, микробы, грибки, простейшие. Их составные части, продукты жизнедеятельности, называют пирогенными веществами (от греч. Pyros - огонь, pyr - жар), которые подразделяются на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные пирогены выделены из микробных клеток, они являются составной частью эндотоксинов. Пирогенными свойствами обладают и некоторые микробные экзотоксины, например дифтерийный токсин, токсин гемолитического стрептококка. Действие экзогенных пирогенных веществ опосредуется через эндогенные пирогены, которые представляют собой пилипептиды или белки. Местом образования эндогенных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки (нейтрофилы, моноциты, макрофаги, клетки РЭС печени и селезёнки).

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования ле­жит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механиз­мов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение тепло­продукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

Изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды

Снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

Активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних орга­нах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоциггах гипофиза - АКТ Г и ТТТ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и по­нижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Темпе­ратурный гомеостаз организма сохраняется.

Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию ор­ганов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови.

Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации ме­таболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гли­когена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание по­требления тканями кислорода. Интенсификация метаболических про­цессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма.

Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных меха­низмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процес­сов теплопродукции - развиваются их декомпенсация.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена.

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уров­ня и продолжает сни­жаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается - организм становится пойкилотермным.

Причинаразвития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение дея­тельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и фун­кционирования тканей, органов и их систем.

Дезорганизация функций тканей и органов.

Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функ­ции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

Расстройства кровообращения:

Уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокраще­ния, так и за счёт ЧСС - до 40 в минуту,

Снижение АД,

Нарастание вязкости крови.

Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

Замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,

Увеличение тока крови по артериоловенулярным шунтам,

Значительное снижение кровенаполнения капилляров.

Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и орга­нических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.

Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений.

Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и орга­нах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии, аритмии сердца, ар­териальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8-10 в минуту и глубины дыхательных движений, прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена).

Смешанная гипоксия:

Циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла),

Дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции),

Кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации в тканях,

Тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости.

Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нару­шение энергетического обеспечения клеток.

Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма

Взаимозависимое нарастающее снижение интенсивности обмена веществ и температуры тела

Взаимопотенцирующее расширение поверхностных сосудов и снижение температуры тела

Взаимозависимое прогрессирующее снижение нервно-мышечной возбудимости, сократительного термогенеза и температуры тела

Развитие гипотермии - процесс стадийный. две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

1.Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

† изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

† снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

† активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

† включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов.

развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови.

2.Стадия декомпенсации процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

† Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.

† Дезорганизация функций тканей и органов.

† Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

† Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

† Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

† Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

† Развитие отёка. способствует развитию сладжа, тромбов.

† Смешанная гипоксия: в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции, в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях, вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

‡ Метаболический порочный круг . Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла.

‡ Сосудистый порочный круг . Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.

‡ Нервно ‑мышечный порочный круг . Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез.

† Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой.

† Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.

† Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

† При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

† Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

† У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

Искусственная гипотермия – искусственно вызванное снижение температуры тела для уменьшения интенсивности обмена веществ во всем организме (общая гипотермия) или в отдельных органах (локальная гипотермия).

Смысл гипотермии в том, что она увеличивает продолжительность клинической смерти в 3 раза на каждые 10°С снижения температуры тела или органа, а значит, увеличивает время для необходимых манипуляций при введении человека в состояние анабиоза.

Конкретно выглядит это так: при температуре тела 37°С есть всего от 5 до 8 минут для того, чтобы ввести человека в анабиоз иначе личность погибнет. Снижая температуру до 27°С, мы имеем для этого 15 минут, при 17°С у нас есть уже 45 минут, а, снизив температуру до +7°С мы будем иметь более 2-х часов для того, чтобы, сохранив личность человека, погрузить его в состояние анабиоза.

2.Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исхо­ды.

Тромбоз - прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца..

Белый, красный, смешанный, обтурирующий, пристеночный.

§ Гиалиновые тромбы - редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминаютгиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

В зависимости от места образования, различают: тромбы вен, тромбы артерий, тромбы сосудов микроциркуляторного русла.

Выделяют также:

§ Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз называют прогрессирующим.

§ Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму - шаровидный тромб.

§ Тромб в аневризмах называют дилатационным.