Гипотермия – типовая форма расстройства теплового обмена – возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Этиология гипотермии.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

1. Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) – наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °С уже опасно для жизни, до 20 °С, как правило, необратимо, до 17-18 °С обычно смертельно. Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °С до 0 °С примерно в 18%; от 0 °С до -4 °С в 31%; от -5 °С до -12 °С в 30%; от -13 °С до -25 °С в 17%; от -26 °С до -43 °С в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °С до -12 °С. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения.

2. Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са2+ в мышцах, миорелаксантами).

3. Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

4. Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Факторы риска охлаждения организма

1. Повышение влажности воздуха значительно снижает его теплоизоляционные свойства и увеличивает тепловые потери, в основном путём проведения и конвекции.

2. Увеличение скорости движения воздуха (ветер) способствует быстрому охлаждению организма в связи с уменьшением теплоизоляционных свойств воздуха.

3. Сухая одежда препятствует охлаждению тела. Однако повышение влажности ткани одежды или её намокание значительно снижает её теплоизоляционные свойства.

4. В последнее время частой причиной охлаждения является поломка кондиционера в ночное время. Поэтому не рекомендуется пользоваться неисправными кондиционерами, всегда необходимо выполнять ремонт кондиционеров при первых признаках нарушения работы кондиционера.

5. Попадание в холодную воду сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °С человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °С – примерно 0,5 ч. Интенсивная потеря тепла происходит в основном путём конвекции и проведения.

6. Резистентность организма к охлаждению значительно снижается под действием длительного голодания, физического переутомления, алкогольного опьянения, а также при различных заболеваниях, травмах и экстремальных состояниях.

Виды гипотермии.

В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:

1. Острое, при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра).

2. Подострое, при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.

3. Медленное, когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Патогенез гипотермии.

Развитие гипотермии – процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития:

1. компенсации (адаптации)

Стадия компенсации гипотермии.

Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает:

1. изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).

2. снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

3. активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

4. включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза – АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников – катехоламинов, а в их коре – кортикостероидов, в щитовидной железе – тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется. Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции – развиваются их декомпенсация.

38. Виды ионизирующих излучений и механизмы их действия на организм .

Этиология.

Общим свойством ионизирующего излучения является способность проникать в облучаемую среду и производить ионизацию. Такой способностью обладают лучи высокой энергии (рентгеновские и?-лучи); а также? и?-частицы (радионуклиды). Различают внешнее облучение, когда источник находится вне организма, и внутреннее, когда радиоактивные вещества попадают внутрь организма (последнее называют инкорпорированным облучением). Последний вид облучения считается более опасным. Возможно комбинированное облучение. Характер и степень радиационного поражения зависят от дозы облучения. Однако прямая зависимость от дозы существует только для больших и средних доз. Действие малых доз излучения подчиняется другим закономерностям и станет понятным после изучения патогенеза лучевых поражений.

Патогенез.

Физико-химические и биохимические нарушения. Энергия ионизирующего излучения превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей. Поглощаясь макромолекулой, она может мигрировать по молекуле, реализуясь в наиболее уязвимых местах. Результатом являются ионизация, возбуждение, разрыв наименее прочных связей, отрыв радикалов, называемых свободными. Это прямое действие радиации. Первичной мишенью могут стать высокомолекулярные соединения (белки, липиды, ферменты, нуклеиновые кислоты, молекулы сложных белков – нуклеопротеидные комплексы, липопротеиды). Если мишенью оказывается молекула ДНК, то генетический код может быть нарушен.

Из всех первичных радиохимических превращений наибольшее значение имеет ионизация молекул воды (радиолиз воды), являющейся основным растворителем в биологических средах и составляющей 65-70% от массы тела. В результате ионизации молекулы воды образуются свободные радикалы (ОН , Н ), которые вступают во взаимодействие с возбужденной молекулой воды, кислородом тканей и дополнительно образуют перекись водорода, радикал гидропероксида, атомарный кислород (Н2О2, НО2 , О). Далее осуществляется перехват энергии свободных радикалов наиболее активными восстановителями. Продукты радиолиза воды обладают очень высокой биохимической активностью и способны вызвать реакцию окисления по любым связям, в том числе и устойчивым при обычных окислительно-восстановительных превращениях. Следующие друг за другом химические и биохимические реакции могут быстро нарастать, приобретая характер цепных разветвленных реакций. Действие ионизирующего излучения, обусловленное продуктами радиолиза воды, называется непрямым действием радиации.

Важным доказательством того, что при облучении большинство биохимических изменений опосредовано через продукты радиолиза воды, является более высокая радиоустойчивость сухих и порошкообразных ферментов по сравнению с их водными растворами. Очень большая радиочувствительность свойственна тиоловым ферментам, содержащим сульфгидрильные группы SH, легко поддающиеся окислению.

Свободные радикалы и перекиси способны изменять химическое строение ДНК. При облучении растворов нуклеиновых кислот наблюдается радиационно-химическое окисление пиримидиновых и дезаминирование пуриновых оснований.

Окислению подвергаются ненасыщенные жирные кислоты и фенолы, в результате чего образуются липидные (ЛРТ) (липидные перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые радиотоксины (ХРТ). Вероятными предшественниками ХРТ в организме являются тирозин, триптофан, серотонин, катехоламины. Радиотоксины угнетают синтез "нуклеиновых кислот, действуют на молекулу ДНК как химические мутагены, изменяют активность ферментов, реагируют с липидно-белковыыи внутриклеточными мембранами.

Таким образом, первичные радиохимические реакции заключаются в прямом и опосредованном (через продукты радиолиза воды и радиотоксины) повреждении важнейших биохимических компонентов клетки – нуклеиновых кислот, белков, ферментов. В дальнейшем бурно изменяются ферментативные реакции – усиливается ферментативный распад белков и нуклеиновых кислот, снижается синтез ДНК, нарушается биосинтез белков и ферментов.

Нарушение биологических процессов в клетках. Описанные выше физико-химические и биохимические изменения приводят к нарушению всех проявлений жизнедеятельности клетки. В электронный и световой микроскоп можно видеть признаки радиационного поражения ядра. Наблюдаются хромосомные аберрации (поломки, перестройки, фрагментация). Хромосомные мутации и более тонкие нарушения генетического аппарата (генные мутации) приводят к нарушению наследственных свойств клетки, угнетению синтеза ДНК и специфических белков. Деление клетки тормозится или протекает ненормально. В момент деления, а также в интерфазе клетка может погибнуть.

Повреждаются все органоиды клетки. Ионизирующее излучение повреждает внутриклеточные мембраны – мембраны ядра, митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума. Из поврежденных лизосом освобождаются рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, катепсины, обладающие повреждающим действием на нуклеиновые кислоты, цитоплазматические и ядерные белки. В мембранах митохондрий нарушается окислительное фосфорилирование. Нарушение энергетического обмена клетки – одна из более вероятных причин остановки синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, торможения митоза. Следовательно, радиационное повреждение ядра связано не только с непосредственным действием ионизирующей радиации на молекулы ДНК и структуру хромосом, но и с процессами в других органеллах. На схеме 2 приведены наиболее изученные механизмы повреждения ДНК, факторы, модифицирующие и восстанавливающие это повреждение, и конечные эффекты радиационного поражения ДНК.

Суммируя приведенные выше данные о патогенезе радиационного поражения клетки, можно заключить, что наиболее типичные проявления, а именно повреждение ядра, торможение деления или гибель клеток, являются результатом повреждения генетического аппарата, нарушения энергетического обмена клетки при повреждении митохондрий и освобождения литических ферментов из поврежденных лизосом.

Ядро клетки обладает особенно высокой радиочувствительностью по сравнению с цитоплазмой, нарушение ядерных структур более существенно сказывается на жизнеспособности и жизнедеятельности клетки. Поэтому легко понять ту закономерность, которая четко выявляется при изучении сравнительной радиочувствительности тканей: самой высокой радиочувствительностью обладают те ткани, в которых процессы деления клеток выражены наиболее интенсивно и при облучении даже в малых дозах наблюдается их митотическая гибель. Это, в первую очередь, тимус, половые железы, кроветворная и лимфоидная ткань, где обновление клеток происходит постоянно. Следующей в этом ряду стоит эпителиальная ткань, в особенности железистый эпителий пищеварительных и половых желез, а также покровный эпителий кожи, затем эндотелий сосудов. Хрящевая, костная, мышечная и нервная ткани являются радиорезистентными. Нервные клетки не имеют способности к делению и поэтому гибнут только при действии на них радиации в больших дозах (интерфазная гибель). Исключение из этого правила составляют зрелые лимфоциты, которые погибают даже при облучении в дозе 0,01 Гр.

Нарушение функций организма и основные симптомокомплексы. При облучении смертельными и сверхсмертельными дозами преобладает интерфазная гибель клеток, и смерть наступает в ближайшие минуты (часы) после облучения. При облучении средними дозами жизнь возможна, но во всех без исключения функциональных системах развиваются патологические изменения, выраженность которых находится в зависимости от сравнительной радиочувствительности тканей.

Наиболее характерно нарушение кроветворения и системы крови. Отмечается уменьшение числа всех форменных элементов крови, а также функциональная их неполноценность. В первые же часы после облучения отмечается лимфопения, позднее – недостаток гранулоцитов, тромбоцитов и еще позже – эритроцитов. Возможно опустошение костного мозга.

Снижается иммунная реактивность. Активность фагоцитоза понижена, образование антител угнетено или полностью подавлено, поэтому инфекция – наиболее раннее и тяжелое осложнение облучения. Ангина носит некротический характер. Часто причиной гибели больного является пневмония.

Бурно развивается инфекция в кишечнике. Патология пищевого канала – одна из причин гибели организма. Барьерная функция слизистой оболочки кишечника нарушена, что приводит к всасыванию в кровь токсинов и бактерий. Нарушение функции пищеварительных желез, кишечная аутоинфекция, тяжелое состояние полости рта приводят к истощению организма.

Характерным признаком лучевой болезни является геморрагический синдром. В патогенезе этого синдрома наибольшее значение имеет снижение количества тромбоцитов, содержащих биологические факторы свертывания крови. Причиной тромбоцитопении является не столько разрушение тромбоцитов, сколько нарушение созревания их в костном мозге. Большое значение имеет нарушение способности тромбоцитов к склеиванию, так как именно при агрегации тромбоцитов выделяются из них биологические факторы свертывания крови. Нарушение способности тромбоцитов к агрегации связано, по-видимому, с изменениями ультраструктуры их мембран. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.

При электронно-микроскопических исследованиях обнаружены изменения молекулярной структуры фибриногена и образующегося из него фибрина, в результате чего снижается способность волокон фибрина к сокращению, а кровяного сгустка к ретракции. Повышается активность фибринолиза и противосвертывающей системы. В крови появляются антикоагулянты, например гепарин, который освобождается при дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток). В печени снижается синтез белков свертывающей системы крови.

В патогенезе геморрагического синдрома при лучевой болезни большое значение имеют изменения сосудистой стенки, главным образом мелких сосудов. Эндотелий подвергается патологическим изменениям и слущивается, нарушается способность его клеток вырабатывать полисахаридно-белковые комплексы для построения базальной мембраны. Периваскулярная соединительная ткань, составляющая механическую опору сосуда, претерпевает большие деструктивные изменения – соединительнотканные волокна разрушаются, а основное вещество подвергается деполимеризации. Нарушаются тонус и резистентность сосудов. Из поврежденных тканей освобождаюгся биологически активные вещества (протеолитические ферменты из поврежденных лизосом, кинины, гиалуронидаза), которые усугубляют повреждение сосудистой стенки, повышая ее проницаемость.

Нарушение структуры сосудистой стенки приводит к функциональной неполноценности сосудов и нарушению кровообращения в тех сосудах, где происходит обмен веществ между кровью и клетками. Паралитическое расширение и переполнение кровью системы микроциркуляции, истинны и капиллярный стаз усугубляют дистрофические и дегенеративные изменения в тканях, обусловленные прямым действием излучения и первичными радиохимическими реакциями.

Выше упоминалось о повреждении ДНК и ядерных белков при облучении. Если в результате хромосомных повреждений клетка не погибает, изменяются ее наследственные свойства. Соматическая клетка может подвергнуться злокачественному перерождению, а хромосомные аберрации в половых клетках приводят к развитию наследственных болезней.

Патогенез нарушений со стороны нервной системы носит несколько иной характер. Выше указывалось на сравнительно высокую радиоустойчивость нервных клеток, т. е. грубые структурные изменения и гибель нервных клеток наступают при более высоких дозах облучения. Однако структурные изменения не всегда соответствуют функциональным, и в этом смысле нервная ткань обладает очень высокой чувствительностью по отношению к любым воздействиям, в том числе к радиационным. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению продуктами радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное состояние. Изменение биоэлектрической активности головного мозга можно зарегистрировать в первые же минуты после облучения. Таким образом, нервно-рефлекторная деятельность нарушается до появления других типичных симптомов лучевой болезни. С этим связаны вначале функциональные, а затем и более глубокие нарушения функций органов и систем.

В органах эндокринной системы первоначальные признаки повышения активности сменяются угнетением функции эндокринных желез.

При облучении всего организма клетки повреждаются в большей степени, чем в культуре. Это доказывает, что лучевая болезнь – результат сложных общебиологических явлений – нарушения деятельности ферментов и биологически активных веществ.

Особо следует сказать об инкорпорированном облучении. При попадании радиоактивных веществ внутрь последние включаются в обмен веществ и неравномерно распределяются в организме. Так, изотопы иода накапливаются в щитовидной железе и могут вызвать симптомы тиреотоксикоза, изотопы стронция замещают кальций в костях, изотопы цезия являются конкурентами калия и вызывают симптомы калийной недостаточности. Будучи источником высокоионизирующих?- и?-частиц, радионуклиды локально создают высокую дозу радиации и таким образом в местах их депонирования, а также в тканях, непосредственно прилегающих к местам их накопления, вероятность и степень радиационного повреждения клеток очень большая. Считается, что повреждения плотноионизирующими излучениями крайне слабо восстанавливаются или даже вовсе не репарируются.

При лучевом поражении, как и других патологических процессах, наблюдаются компенсаторно-приспособительные реакции. Последние развиваются на всех уровнях организации организма. На молекулярном уровне возникшие патологические изменения компенсируются естественными антиоксидантными системами. Это перехватчики свободных радикалов, инактиваторы перекисей (каталазы), донаторы сульфгидрильных групп (глутатион). В клетке функционируют ферменты репарации поврежденной ДНК (рис. 3.2), ингибиторы и инактиваторы биологически активных веществ (БАВ). Способность клеток репарировать повреждения ДНК – один из основных факторов, определяющих устойчивость организма к радиации. На уровне физиологических систем также возможны процессы компенсации и восстановления. Таким образом, течение и исход лучевого поражения определяются не только дозой облучения, но и реактивностью организма, в частности, соотношением собственно-патологического и защитно-приспособительного.

Коррекция лучевого поражения включает ряд мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией, интоксикацией, геморрагическими явлениями. Средства симптоматической терапии очень многообразны и предполагают терапевтическую коррекцию нарушений функции эндокринных желез, нервной и пищеварительной систем. Особое значение имеет восстановление кроветворения. В этом отношении наиболее эффективна трансплантация костного мозга. Гипотермия, гипоксия повышают радиоустойчивость животных в эксперименте.

Особую группу составляют средства противолучевой химической защиты. Это вещества, блокирующие развитие цепных радиационно-химических реакций путем перехвата активных радикалов, антиоксиданты, средства, создающие тканевую кипоксию (метгемоглобинообразователи), снижающие интенсивность окислительных процессов путем связывания ионов металлов с переменной валентностью, катализирующих перенос кислорода. Показана защита сульфгидрильных групп белков путем стимуляции клеточных восстановительных систем. Изучается возможность введения ДНК и продуктов, необходимых для репарации поврежденного хромосомного аппарата.

Виды материальных потоков и логистические операции. Формирование потока, выделение перемещающихся и изменяющихся объектов в качестве отдельной управляемой подсистемы и применение к ней системного подхода

ВИНТОВЫЕ ПАРОХОДЫ И ИХ ПРИМЕНЕНИЕ В СУДОХОДСТВЕ МЕЖДУ ГЕРМАНИЕЙ И АМЕРИКОЙ

Опухоли. Характеристика опухолевого процесса. Предопухолевые состояния и изменения, их сущность и морфологическая характеристика

Лихорадка. Причины лихорадочных реакций: инфекционные и неинфекционные лихорадки. Стадии лихорадок. Формы лихорадок в зависимости от степени поднятия температуры и типов температурных кривых

Гипотермия: виды, стадии и механизмы развития. Приспособительные реакции при гипотермии

Типовые формы нарушения терморегуляции. Гипертермия: виды, стадии и механизмы развития. Тепловой удар. Солнечный удар. Приспособительные реакции организма при гипертермии

Кома: общая характеристика. Понятия, виды коматозных состояний, основные патологические факторы развития коматозного состояния

Кома: общие механизмы развития и клинико-морфологические проявления коматозных состояний, значение для организма

Коллапс как форма острой сосудистой недостаточности. Причины, механизмы развития и основные проявления. Возможные исходы

Шок: общая характеристика, виды шока. Патогенез и стадии шока. Клинико-морфологические проявления при шоковых состояниях различного происхождения

Стресс: общая характеристика стресса, как неспецифической реакции организма на действия различных экстремальных факторов. Приспособительное и повреждающее значение стресса

Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение формы. Причины. Исходы

Характеристика отдельных видов аллергий. Анафилактический шок

Иммунный дефицит: понятия и этиология. Синдром приобретённого иммунодефицита. Общая характеристика, значение для организма

Аллергические реакции. Определение понятий: аллергия, аллерген, сенсибилизация. Виды, стадии развития аллергических реакций

Приспособление, компенсация. Механизмы, стадии развития защитно-приспособительных реакций организма

Продуктивное воспаление. Основные формы. Причины. Исходы

Гранулематозное воспаление (острое и хроническое): этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика. Виды гранулём

21. Основные признаки воспаления

Экссудация. Изменение местного кровообращения и их структур. Клинико-морфологические проявления экссудации. Виды и состав экссудата

Альтерация. Изменения обмена веществ, физико-химические свойства тканей и их структуры в очагах воспаления

Роль воспаления в патологии

Эмболия: определение, причины, виды, клинико-морфологическая характеристика

Инфаркт: определение, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исход

Тромбоз: определение, местные и общие факторы тромбообразования. Значение и исходы тромбоза. Тромб и его виды

Ишемия: определение, причины, клинико-морфологические проявления. Острая и хроническая ишемия

Расстройства микроциркуляции: основные формы, причины и механизмы нарушения

Венозная гиперемия (венозный застой). Местные и общие причинные факторы. Механизмы развития, клинико-морфологические проявления

Артериальная гиперемия: механизм развития и клинико-морфологические проявления

Нарушение кровообращения. Виды, общая характеристика, механизмы развития и клинические проявления, значения для организма

Некроз, как патологическая форма клеточной смерти. Причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы

Нарушение водного обмена. Гипо- и гипергидротация. Отёк. Основные патологические факторы отёка

Нарушение обмена билирубина. Желтухи: виды, механизмы возникновения и клинико-морфологические проявления (Смешанные дистрофии)

Мезенхимальные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)

Паренхиматозные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)

Дистрофия - определение, сущность, механизмы развития. Классификация

Общая этиология болезни. Понятие о факторах риска. Наследственность и патология

Патогенез и морфогенез болезней. Понятие "симптомы" и "синдромы", их клиническое значение

Предмет и задачи патологии, её связь с медико-биологическими и клиническими дисциплинами

Гипотермия: виды, стадии и механизмы развития. Приспособительные реакции при гипотермии

Гипотермия - нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормального значения.

Различают два вида гипотермии: :

эндогенная гипотермия (зависящая от внутренних факторов) - длительное обездвиживание, эндокринные заболевания (гипотериоз, недостаточность надпочечников);

экзогенная гипотермия (зависящая от внешних факторов) - холодное время года, несоответствующая одежда, низкая двигательная активность, введение блокаторов.

Стадии гипотермии :

компенсация - заключается в повышении теплопродукции (усиленная мышечная деятельность, интенсификация обменных процессов) и снижении теплоотдачи (спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия);

относительная компенсация - характеризуется "поломом" и извращением терморегуляторных механизмов (расширение сосудов кожи, учащённое дыхание, тахикардия и т.д.) - температура тела понижается;

декомпенсация - падает артериальное давление, дыхание приобретает черты периодического, резко снижается уровень обменных процессов.

Приспособительные реакции организма при гипотермии . Вначале из-за действия холода сужаются периферические сосуды, и уменьшается отдача тепла. Повышается теплопродукция. Эти процессы некоторое время сохраняют нормальную температуру тела, чему также способствует повышение артериального давления и мышечная дрожь (усиливает теплообразование в мышцах). Если холод и дальше действует, то вследствие увеличения потери тепла и усиления потребности в кислороде наступает гипоксия (кислородное голодание) и торможение деятельности периферических сосудов. Теплоотдача увеличивается, температура тела снижается. Замедляется обмен веществ, угнетаются функции, артериальное давление снижается, ритм сердца и дыхания замедляются, появляется чувство усталости, сонливости. Смерть наступает от паралича дыхания при температуре тела 23-24 °С.

Типовые формы нарушения терморегуляции. Гипертермия: виды, стадии и механизмы развития. Тепловой удар. Солнечный удар. Приспособительные реакции организма при гипертермии

Температура тела человека поддерживается специализированной системой терморегуляции, включающей физические и химические механизмы. Центр терморегуляции находится в гипоталамусе.

Физическая терморегуляция:

испарение;

теплоизлучение;

коннекция.

Химическая терморегуляция:

образование АТФ в результате окисления;

распад АТФ.

Различают две типовые формы нарушения терморегуляции :

гипертермия - перегрев;

гипотермия - переохлаждение.

Гипертермия - нарушение теплового баланса организма, связанное с повышением температуры тела выше нормальных значений.

Виды гипертермии :

эндогенная гипертермия (зависящая от внутренних факторов) - воспалительный процесс;

экзогенная гипертермия (зависящая от внешних факторов) - высокая температура окружающей среды.

Стадии гипертермии :

компенсация - температура окружающей среды высокая, а температура тела человека 36,6 °C;

относительная компенсация - теплопродукция выше теплоотдачи; усиливается выделение пота и как следствие улучшается вентиляция;

декомпенсация (нарушается кровообращение, угнетается дыхание) - температура тела такая же как температура внешней среды.

Тепловой удар - возникает при высокой температуре и высокой влажности окружающей среды. Является 3 стадией экзогенной гипертермии. 1 и 2 стадии минуются. Наблюдается нарушение дыхания, падает давление, происходит потеря сознания.

Солнечный удар - возникает при перегреве головного мозга и центра терморегуляции вследствие прямого воздействия солнечного света. Наблюдается 3 стадия экзогенной гипертермии. Нарушается дыхание, ослабляется работа сердца, падает давление, происходит потеря сознания.

Приспособительная реакция организма при гипертермии :

расширение сосудов;

потоотделение.

"

Воздействие различных агентов может привести к изменению теплового баланса организма. В результате развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния

Гипотермия - это патологическое состояние, обусловленное снижением внутренней температуры тела до 35°С и менее.

В зависимости от уровня температуры гипотермию классифицируют как легкую (32-35°С), умеренную (28-32°С), тяжелую (28-20°С) и глубокую (Различают первичную и вторичную гипотермию. Первичная («случайная», или непреднамеренная) гипотермия развивается у здоровых лиц под влиянием неблагоприятных внешних условий (метеорологических или при погружении в холодную воду), достаточных по интенсивности для снижения внутренней температуры тела. Вторичная гипотермия возникает как осложнение другого, первичного патологического процесса или заболевания, например алкогольной интоксикации, травмы или острого инфаркта миокарда.

Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

Низкая температура внешней среды

Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, дефицитом Ca 2+ в мышцах, миорелаксантами).

Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. При надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

1. Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

Изменение поведения индивида, направленное на уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т. п.).

Снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

Активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов.

развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает число эритроцитов в крови.

2. Стадия декомпенсации процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее.

Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.

Дезорганизация функций тканей и органов.

Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

Развитие отёка. способствует развитию сладжа, тромбов.

Смешанная гипоксия: в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции, в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях, вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

‡ Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла.

‡ Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т. д.

‡ Нервно‑мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез.

Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой.

Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.

Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

Искусственная гипотермия – искусственно вызванное снижение температуры тела для уменьшения интенсивности обмена веществ во всем организме (общая гипотермия) или в отдельных органах (локальная гипотермия).

Смысл гипотермии в том, что она увеличивает продолжительность клинической смерти в 3 раза на каждые 10°С снижения температуры тела или органа, а значит, увеличивает время для необходимых манипуляций при введении человека в состояние анабиоза.

Конкретно выглядит это так: при температуре тела 37°С есть всего от 5 до 8 минут для того, чтобы ввести человека в анабиоз иначе личность погибнет. Снижая температуру до 27°С, мы имеем для этого 15 минут, при 17°С у нас есть уже 45 минут, а, снизив температуру до +7°С мы будем иметь более 2-х часов для того, чтобы, сохранив личность человека, погрузить его в состояние анабиоза.

Еще по теме Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.:

1. Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.

К гипотермическим относятся состояния, характеризующиеся понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство меха­низмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим орга­низма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управля­емую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

• Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих пред­метов и др.) - наиболее частая причина гипотермии. Важно, что разви­тие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре.
• Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, поврежде­нием нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускула­туру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са 2+ в мышцах, миорелаксантами).
• Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотерми­ческих процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развива­ются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.
• Крайняя степень истощения организма.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования ле­жит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механиз­мов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

Стадия компенсации . Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение тепло­продукции.

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена.

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уров­ня (в прямой кишке она снижается до 35 °С и ниже) и продолжает сни­жаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается - организм становится пойкилотермным.

УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ (МЕДИЦИНСКАЯ ГИБЕРНАЦИЯ) — метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии.

проф. К.М.Крылов
Общее охлаждение, отморожение
(этиология, патогенез, клиника,
лечение)
Санкт-Петербург, 2014 г.

«Биологически важно, что нижняя
температурная граница жизни
значительно шире, чем верхняя. 55оС или
несколько выше непреодолимы для жизни
из-за наступающего при этом
свертывания белка, низкие температуры
не вызывают коагуляции белка даже при
его замерзании».
«Чем сложнее организм, тем более он
чувствителен к действию низких
температур»
Т.Я.Арьев, Термические поражения, 1938, 1966

1. Обратная зависимость, существующая
между степенью выносливости организма
по отношению к холоду и сложностью его
строения.
2. В значительной мере определяющей
наступление отморожения является
несравненно большая резистентность
тканей, клеток и вообще живого белка по
отношению к холоду, чем к нагреванию.

Биологические особенности холодовой травмы человека

3. Замедление биохимических и
биологических процессов в охлажденном
участке, наступающее после того, как
начинает истощаться местная
терморегуляция и падает тканевая
температура.
4. Скрытый характер повреждений в периоде
гипотермии и проявление их спустя
известный срок после прекращения
действия низкой температуры.
5. Обратимость тканевых процессов
(своевременная помощь, корректное лечение).

Охлаждение

Общее
Местное

Общее охлаждение организма

Виды общей гипотермии

1) Физиологическая
2) Медицинская
3) Патологическая
4) Общая холодовая травма

Общее охлаждение является следствием нарушения теплового баланса и развивается при:

Теплоотдача
Теплопродукция

Терморегуляция – совокупность реакций организма, направленных на поддержание физиологической температуры.

Теплопродукция
Теплоотдача

При общем охлаждении различают фазы:

А) Компенсации
Теплоотдача
Потоотделение
Спазм сосудов
Б) Декомпенсации
Теплоотдача
Теплопродукция
Теплопродукция
Обмен веществ
ЧСС, АД, МОД
Глюкоза
Потребление кислорода в 5-6
раз
Потребление кислорода на 5%
каждый градус снижения
температуры

М.П. Старков (1957), Е.В. Майстрах (1962), Г.А. Акимов с соавт. (1977г.)

Общее охлаждение - ВОЗДЕЙСТВИЕ
ХОЛОДА, НЕ СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ
СНИЖЕНИЕМ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА НИЖЕ 35оС.
Переохлаждение организма – падение
температуры тела ниже 35оС, когда
компенсаторные механизмы терморегуляции
не справляются с его разрушающим
действием
Замерзание организма – патологическая
гипотермия, сопровождающаяся опасным
расстройством функций организма вплоть до
его гибели.
М.П. Старков (1957), Е.В. Майстрах (1962), Г.А. Акимов с соавт.
(1977г.)

Для человека снижение температуры в прямой кишке:

- до
о
25 С
- весьма опасно;
- до 20оС - почти
необратимо;
-
о
17-18 С
- смертельно.

Норма температуры тела у человека при разных способах измерения Метод измерения Норма Ректальное 36,6°C - 38,0°C Ушное 35,8°C - 38,0°C Лобное 35,8°C - 37,6

Норма температуры тела у человека при
разных способах измерения
Метод измерения
Ректальное
Ушное
Лобное
Оральное
Подмышечное
Норма
36,6°C - 38,0°C
35,8°C - 38,0°C
35,8°C - 37,6°C
35,5°C - 37,5°C
34,7°C - 37,3°C

Оптимальным местом для измерения
“внутренней” температуры тела является
тимпаническая температура. В отличие от
других областей тела, которыми обычно
пользуемся для измерения, значение
температуры и местное кровообращения в
области барабанной перепонки максимально
приближается к значению температуры крови,
которой питается гипоталамус, центр
терморегуляции организма.
Новые термометры, которые измеряют через слуховой проход излучение
температуры барабанной перепонки, так называемые «локаторы излучений,
чувствительные к инфракрасному лучу» или термометры с инфракрасным
излучением (ТИИ) с диапазоном измерения температуры от 0 до 50○С.

Тяжесть состояния при общем охлаждении зависит:

Температуры окружающей среды и
продолжительности действия
От метеорологических факторов
Состояние тепловой защиты
От силы и времени воздействия
холодового фактора

Устойчивость организма снижается при:

Физическом утомлении
Длительном голодании
Алкогольное опьянение
Кровопотеря
Шок
Травма
Возраст

Клиническая картина (дореактивный период)

1) Компенсаторная стадия
2) Адинамическая
3) Сопорозная
4) Коматозная

Компенсаторная стадия

Пострадавшие возбуждены.
Жалуются на озноб. Губы
цианотичны, кожные покровы
бледные, холодные, симптом
«гусиной кожи», мышечная дрожь,
одышка, тахикардия, повышение АД,
увеличение диуреза, Температура в
прямой кишке выше 35оС.

Адинамическая стадия

Сознание спутанное, заторможен.
Жалобы на головную боль,
головокружение, слабость, апатия,
сонливость.Снижение тонуса мышц,
угнетение сухожильных рефлексов.
Может отмечаться нарушение
координации движений, нарушение
зрения, галлюцинации. Легкое
повышение АД, тоны сердца
приглушены. Температура в прямой
кишке выше 35-30оС.

Сопорозная стадия

Резкое угнетение сознания. Отсутствие
мимики, нарушение речи, отмечается
увеличение тонуса скелетной
мускулатуры. Кожные покровы бледные,
иногда с мраморным оттенком. Зрачки
расширены. АД снижено, пульс от 50-30
ударов в минуту. Дыхание
поверхностное. ЧД 8-10 в 1 минуту.
Температура в прямой кишке 29-30оС.

Коматозная стадия

Сознание отсутствует, зрачки расширены,
роговичный рефлекс утрачен. Характерно
развитие судорожного сокращения и
повышение тонуса мышц. Дыхание редкое,
поверхностное до 3-4 в минуту. Пульс
определяется только на крупных артериях до
20 ударов в минуту.АД снижено. Выраженные
нарушения витальных функций. Температура
в прямой кишке ниже 25оС.

Реактивный (постгипотермический) период
После согревания организма наступает реактивный период.
Как правило, отмечается вялость, усталость, сонливость,
скованность движений, головная боль. В это время при
тяжёлом переохлаждении может развиться отёк внутренних
органов – мозга, лёгких и др. Есть вероятность
возникновения тромбозов. Возможны нарушения сердечнососудистой деятельности, развития острой почечной
недостаточности, расстройства со стороны нервной
системы (астенизация, психозы, трофические нарушения).
В последующем могут присоединяться воспалительные
явления со стороны внутренних органов (пневмонии,
бронхиты, плевриты, нефриты и др.). Прогноз при тяжёлой
степени общего охлаждения определяется развившимися
осложнениями.

Периоды общего охлаждения

I – Компенсаторный
II - Гипотермический
III – Постгипотермический
IV – Восстановительный
V – Отдаленных последствий

Первый период

компенсаторный, начинается с момента
воздействия низкой температуры до
начала снижения температуры тела
ниже 36оС. Клинически – мышечная
дрожь, чувство холода, апатия, вялость,
бледность кожных покровов с
незначительным цианозом. Дыхание,
АД, пульс, диурез – увеличены.

Второй период

гипотермии, с момента понижения
температуры ниже 36оС и до 24оС
(прекращение жизни или восстановление ее
при оказании помощи). Клиника – кожные
покровы от бледно-цианотического вида до
нормального. Сознание от ступора до
глубокой комы с расстройством зрения,
появления галлюцинаций. Урежение
дыхания и пульса постепенное до полной
остановки дыхания, затем пульса.
Медленное снижение АД, а при оказании
помощи идет постепенное неустойчивое

Третий период

ближайший, постгипотермический
(астенический, энцефалопатический),
начинается с момента восстановления
температуры тела и до стойкой
нормализации температуры (1-3 суток).
Клиника – отек мозга, нарушение психики
от гипервозбудимости до комы,
гипертермия, повышение сухожильных
рефлексов, нарушения памяти,
неравномерное дыханием, резкие

Четвертый период

восстановительный, начинается с 2-3 суток и
продолжается до 2-3 месяцев. Начинается
со стойкой нормализации температуры тела
и оканчивается полным или стойким
неполным восстановлением функций. Идет
постепенное восстановление сердечнососудистой, легочных систем, психики,
исчезают неврологические расстройства.
Восстановление со стороны ЖКТ, почек,
иммунологического статуса.

Пятый период

отдаленных последствий. После снижения острых
клинических проявлений со 2-3-го месяца после
травмы и может продолжаться несколько лет.
Клинически может проявляться повышенной
чувствительностью к холоду, явлениями астении,
нарушение памяти, речи, могут быть полиневриты,
гиперкинезы, гипергидроз, нейродистрофические
изменения во внутренних органах, в костях,
суставах, трофические нарушения на коже,
снижение веса, понижение устойчивости к
инфекции

Экстренная помощь

Первая помощь. Перенести пострадавшего в
теплое помещение, укрыть одеждой, дать горячее
питье (чай, кофе). Общий массаж тела.
Доврачебная помощь. Согревание в ванной или
от любого источника тепла. Температуру в ванной
за 15-20 мин следует повысить с 30 до 40° С.
Массаж. При сохраненном сознании - внутрь
горячий чай, кофе.
Врачебная неотложная помощь. В дополнение к
мероприятиям доврачебной помощи –
внутривенно 400 мл теплого 5% раствора
глюкозы. Сердечные и дыхательные
аналептики не вводить!

Экстренная помощь

В лечебном учреждении при общем
охлаждении II и III степени следует
максимально быстро поместить больного в
отделение анестезиологии и реанимации
(реанимации и интенсивной терапии).
Внутривенно (капельно) - 400 мл теплого 5%
раствора глюкозы, 90-180 мг преднизолона,
10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты (до
3-х раз в сутки). Согревание пострадавшего в
ванной. Согревание проводится в течение
0,5-1,5 ч до достижения ректальной
температуры до 35°С. После согревания внутривенное введение 400 мл 0,9% раствора
NaCl, 400 мл реополиглюкина, 100-150 мл 4-
5% раствора натрия бикарбоната.

Алгоритм оказания медицинской помощи

Принимает пострадавшего врач комбустиолог. При нарушении витальных
функций вызывается врач анестезиологреаниматолог.
При сборе анамнеза выяснить у
сопровождающего персонала
длительность воздействия холодового
фактора, состояние одежды и обуви,
характер оказания помощи. В истории
отметить температуру воздуха.

Необходимо произвести тщательный осмотр
пациента, предварительно сняв всю одежду.
При обследовании пострадавших необходимо
исключить травму головного мозга,
внутренних органов, ОИМ, так как следует
иметь в виду, что чаще общее охлаждение
является вторичным диагнозом. Если в ходе
обследования обнаруживается
сопутствующая патология, то в срочном
порядке вызвать: терапевта, нейрохирурга,
токсиколога, хирурга. Больной направляется
в профильное отделение с рекомендацией
плана лечения.

Измерить температуру в
прямой кишке и в подмышечной
впадине, отметить пульс, АД,
частоту и глубину дыхания,
состояние зрачков, мышечный
тонус, характер позы.

Обследование больного в срочном порядке должно
включать:
1) Кровь на сахар
2) Кровь на остаточный азот
3) Кровь на электролиты (калий, натрий)
4) Кровь на этанол, на токсины.
5) Коагулограмма.
6) Моча на этанол, токсины.
7) Рентгеноскопия органов грудной клетки.
8) Ренгенография черепа в 2 проекциях: переднезадне-аксилярной, боковой.
9) ЭКГ и Узи органов брюшной полости
10) Люмбальная пункция (при отсутсвии
противопоказаний: тяжелое, терминальное состояние,
АД меньше 90 мм.рт.ст., признаки страдания височных
долей головного мозга и задней черепной ямки)

При общей холодовой травме в компенсаторной
стадии:
Требуется только прекращение действия
холода.
1) Пострадавшего необходимо согреть,
поместив его в комнату с температурой
выше 20оС или закутать в ватное одеяло,
теплый спальный мешок. Дать горячее
сладкое питьё. Согревание возможно
также обдуванием теплым воздухом,
обкладыванием грелками,
электроодеялом, световыми лампами,
промыванием желудка теплой водой.

2) Врачебное наблюдение
необходимо в течение 1-3 суток.
3) При хронических заболеваниях
в анамнезе необходимо начать
профилактическое лечение для
предупреждения обострения
заболевания, так как холодовая
травма способствует обострению
хронических заболеваний.

При общей холодовой травме в
адинамической стадии:
Температура тела может
нормализоваться самостоятельно.
1) Внутривенно ввести раствор,
подогретый до 40-45оС
содержащий: 30-50 мл. 40% р-р
глюкозы, витамин С 5% - 5,0 мл.,
преднизолон 30-120 мг. для
уменьшения гипогликемии, для
снижения сосудистой
проницаемости и для снижения

2) Общее согревание больного обычно
проводится путём погружения его в ванну с
температурой воды примерно + 28 град.С.,
постепенно повышая температуру воды до 3638 град. С. Целесообразно в ванне производить
осторожное растирание тела мягкими
мочалками, что способствует восстановлению
сосудистого тонуса и рефлекторной
активности. Голова и шея должны быть
приподняты. Важно следить за показателями
артериального давления. Активное согревание
прекращают при температуре в прямой кишке
33-34ºС во избежание развития в последующем
гипертермического синдрома.

3) Если у пострадавшего имеется
местная холодовая травма
конечностей, то на них
накладываются теплоизолирующие
повязки и конечности в ванну не
погружают.
4) После согревания в ванне
пострадавшего помещают в
отделение интенсивной терапии для
проведения динамического
наблюдения и инфузионной терапии.
Все растворы вводят

5) В/в глюкоза 10% - 400 мл. +инсулин
12 ЕД. + витамин С 5% - 10 мл.
6) Полиглюкин 400 мл.
7) Внутривенно бикарбонат натрия 4% 100-200 мл. для снижения ацидоза.
8) Внутривенно раствор, содержащий:
200 мл 10% глюкозы + 200 мл 0,25%
новокаина + 15 мл- 300 мг трентала + 5 мл
5% аскорбиновой кислоты. Вводить
капельно, подогретым до температуры
36-37оС (для улучшения
микроциркуляции).

Введение сердечно-сосудистых
средств
10) Внутривенно 10 мл 10%
хлорида кальция
11) В подкожную клетчатку живота
гепарин 5000 ед. 2 раза в сутки с
ежедневным уменьшением дозы в
течение 5 дней.
12) В/м 1 мл 1% димедрола
9)

При сопорозной и коматозной стадии
При развитии признаков
дыхательной недостаточности
пострадавшего - интубация трахеи и
проведение ИВЛ, одновременно
проводя весь комплекс необходимой
терапии.
Согревание грудной клетки области
сердца, живота, области печени с
помощью электроламп или грелками

Глюкоза 40% - 40 мл, Вит. С 5% - 5,0
мл, Преднизолон 30-120 мг.
В/в глюкоза 5% - 400,0 + инсулин 12
ЕД.
Витамин С 5% - 10 мл
Полиглюкин 400,0
Бикарбонат натрия 4% - 200,0
Глюкоза 10% - 200,0 + новокаин 0,25%
- 200,0 +
трентал 300 мг – 5,0 +
аскорбиновая к-та 5% - 5,0

Хлорид кальция 10% - 10,0
Фуросемид, лазикс 0,06г. или
манитол 20% - 200,0
Контрикал, гордокс 100 ТЕ
Иммуномодуляторы (тактивин,
полиоксидоний) 1,0 в/к – 5 дней
начиная с 3х суток
Димедрол 1% - 1,0
Гепарин 5000 ед. – 4 раза/сутки
Коргликон 0,06% - 1,0
Антибиотики

В/м литическую смесь: 2 мл 50%
анальгина, 2 мл 4% амидопирина, 0,5 мл
2,5% аминазина и 1 мл. 2% димедрола.
Вводить ч/з 3-4 часа после начала
согревания при начинающейся высокой
гипотермии
СА, ПСС по Безредко
УВЧ на поясницу ч/з 6-8 часов после
начала согревания
Содовые ингаляции
Горчичники, круговые банки
Оксибаротерапия на 2-е сутки после
травмы

В восстановительном периоде:
Физиопроцедуры, дыхательная
гимнастика
Витаминотерапия
Транквилизаторы. Бромиды,
настойка женьшеня, элеутеорококка
Аминалон, гамалон 0,5г – 4
раза/сутки
При нарушении речи – логопед