Тиреоидитом принято называть воспалительный процесс в щитовидной железе. Клиническое проявление тиреоидита неодинаково, поэтому различают несколько форм воспалений щитовидки, одна из которой носит длительный характер и называется хронический тиреоидит. Заболевание относится к группе аутоиммунных патологий железы. Основной контингент пациентов при хроническом воспалении щитовидки – женщины пожилого возраста. Однако болезнь не ограничивается только выбором указанной категорией человечества, реже регистрируются с аутоиммунными нарушениями представители мужского пола, молодые женщины, дети.
Если в генеалогическом древе человека не обнаруживались случаи заболеваний аутоиммунного характера, то беспокоиться по поводу возникновения хронического тиреоидита не стоит. Вероятность заболеть аутоиммунным нарушением щитовидной железы повышается при имеющейся отягощенной наследственности. Патологическое состояние аутоиммунного характера чревато своим проявлением, которое может отсутствовать в течение ряда лет.
Хроническая форма тиреоидита развивается без явных признаков, так как патологическое состояние отдельных клеток компенсируется удвоенной работой здоровых тиреоцитов. Нарастание деструктивных метаморфозов приводит к избыточной концентрации в крови тиреоидных гормонов или появлению симптомов гипотиреоидного состояния. Разные формы аутоиммунного заболевания проявляются приблизительно в 85% случаев высокой концентрацией аутоиммунных тел к фолликулам щитовидки. Более детальную клиническую картину можно описать при дифференциации аутоиммунной патологии.
Болезнь развивается по следующей схеме:
Хронический тиреоидит может развиваться в нескольких направлениях в зависимости от проявляемой клинической картины и морфологических метаморфозов щитовидной железы:
Узловые образования нередко сопровождают хронический тиреоидит. При аутоиммунных воспалительных реакциях происходит поражения фолликулярных тиреоцитов разной степени тяжести. УЗИ выявляет структурное изменение ткани железы и ее гиперплазию. Лечение заболевания назначается в соответствии с анамнезом пациента и выявленных нарушений в ходе обследования УЗИ.
В настоящее время медицина оперативному вмешательству предпочитает консервативное комплексное лечение узловых образований при хронической форме тиреоидита. В состав комплексного лечения включаются следующие методики:
Лимфоцитарная форма при хроническом тиреоидите поражает определенный тип лимфоцитов крови и, по этой причине, эта разновидность аутоиммунной патологии считается органоспецифической. Т-супрессоры, известные под названием CD8-лимфоциты, в результате деструкции запускают механизм цепной реакции, в ходе которой Т-хелперы образуют патологические комплексы с антигенами тиреоцитов. Если у обследуемого человека обнаруживается в щитовидке комплекс CD4-лимфоцитов (Т-хелперов) с местным антигеном, то аутоиммунная патология имеет наследственный характер. При обнаружении лимфоцитарного тиреоидита выявляется комплекс других нарушений работы щитовидной железы.
Лишь один из двадцати пациентов с лимфоцитарным хроническим тиреоидитом – мужчина, остальную часть больных составляют женщины. Преимущественно заболевание встречается у женщин детородного возраста с гиперплазией щитовидной железы без других ощущаемых признаков. Основные жалобы пациенток при гиперплазии железы связаны с распирающими ощущениями в области шеи и возникновением болей давящего характера. Реже больные жалуются на изменения тембра голоса или расстройства глотания.
Изменение размеров щитовидной железы не всегда сопровождается заметными симптомами. Определяющее значение в формировании признаков гиперплазии выполняет состояние гормонов при нарушении работы железы: снижение, повышение или нормальное, эутиреоидное состояние.
Хронический тиреоидит развивается по двум направлениям: лимфоцитарному и фиброзному. В рамках этих направлений известно несколько вариантов развития патологических событий:
Хотя аутоиммунный тип хронического тиреоидита определен как наследственное заболевание, его развитие начинается под влиянием провоцирующих факторов. К их числу относят вирусную инфекцию верхних дыхательных путей, кариозное поражение зубов, воспалительные процессы в миндалинах и т.п. Получается, что только наследственная предрасположенность не может служить единственной причиной прогресса патологии.
Стало замеченным, что при высоком уровне радиационного облучения и бесконтрольного употреблений йодсодержащих лекарственных средств в течение длительного времени происходит сбой иммунных реакций, результатом которого является иммунная агрессия по отношению к тиреоцитам.
Начало заболевания проходит бессимптомно, возможно отдельные симптомы слабой интенсивности: боль в области щитовидной железы при ее пальпации, «ком в горле», недомогание и суставные боли ноющего характера. На горло может оказывать сдавливающий эффект увеличенная щитовидка.
При дальнейшем развитии болезни возникают симптомы, свойственные гипертиреоидному состоянию: учащение работы сердца, чрезмерная потливость, повышенное систолическое давление.
Развитие заболевания может проходить по двум направлениям: атрофического характера железы и ее гипертрофии.
При атрофии щитовидки не наблюдается гиперплазии, в крови, при анализе, обнаруживается снижение концентрации тиреоидных гормонов. Такая форма патологии характерна для стариков или людей, испытавших на себе ранее высокую дозу радиоактивного облучения.
При гипертрофическом хроническом тиреоидите аутоиммунного характера выявляется диффузная гиперплазия или увеличение железы за счет образования узловых форм. Во врачебной практике нередко обнаруживается узловая форма на фоне общего увеличения размеров щитовидки. Уровень гормонов щитовидной железы в крови значится в пределах нормы или имеет небольшое снижение, хотя формы со значительным превышением нормальной концентрации тиреоидных гормонов нередки.
Обследование пациента с подозрением на хронический тиреоидит начинается с осмотра у эндокринолога, пальпации железы и сбора анамнеза. Следующий этап дифференциации заболевания – сдача крови для гормонального анализа и выявления концентрации тиреоидных антител.
При отсутствии в крови антител производится тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим анализом.
УЗИ дает картину изменений структуры и размеров железы. Злокачественных узлов при этой форме нарушений работы щитовидки не выявлено. Не последнюю роль в установке диагноза имеет наследственная картина состояний железы среди близких родственников и в генеалогическом древе человека.
Четкой схемы лечения заболевания не имеется. В случае тиреотоксикоза опасно назначать препараты группы тиреостатиков из-за недостаточного увеличения функциональности щитовидки. Для снижения тиреотоксического действия назначаются лекарственные средства для снятия симптомов заболевания. Длительное и постоянное состояние гипотиреоза лечится заместительной терапией синтетическими гормонами типа Левотироксина. Аналоги лекарства начинают применять с малой дозировки, постепенно увеличивая ее и достигая нормальной концентрации тиреоидных гормонов в крови. Один раз в 60-70 дней следует исследовать кровь на уровень тиреотропного гормона.
Если хроническому тиреоидиту сопутствует подострая форма воспаления щитовидки, в период холодов назначается препарат из группы глюкокортикостероидов (Преднизолон).
При гипертиреозе и гиперплазии щитовидки врач может назначить Тиамазол или его аналоги.
При применении Индометацина или Вольтарена, являющиеся нестероидными средствами для снятия воспаления симптомы заболевания утихают.
Если тиреоидит Хашимото не подвергался длительное время лечению, развивается тяжелый гипотиреоз в форме микседемы. Больные должны исключить у себя ряд других сопутствующих болезней (сахарный диабет, офтальмопатия, болезнь Грейвса, надпочечниковую недостаточность и пр.).
Беременным женщинам надлежит строго исполнять предписания гинеколога, если обнаруживается нарушение работы щитовидки. Опасной эта форма является в первом триместре, когда существует вероятность токсикоза или угроза выкидыша.
Для профилактики тиреоидита предлагается диета с исключением животных жиров и большего включения в рацион рыбы, овощей, молочнокислых продуктов, зелени, витаминов и круп.
Аутоиммунный тиреоидит - это заболевание щитовидной железы воспалительного характера, которое, как правило, имеет хроническое течение. Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на начальных стадиях, лишь в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы. Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.
Часто звучит второе название данного заболевания - тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действительности тиреоидит Хашимото, это лишь разновидность аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколько видов.
Аутоиммунный тиреоидит является собирательным понятием для нескольких видов тиреоидита. На сегодняшний день известно четыре основных вида тиреоидита, которые помогают классифицировать данное заболевание:
Тиреоидит Хашимото (лимфоцитарный, лимфоматозный) сопровождается нарушением структуры и функций щитовидной железы и может послужить причиной первичного гипотериоза (снижения гормонального уровня щитовидки). Такой вид тиреоидита в большинстве случаев передается генетическим путем, а также сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями.
Послеродовый тиреоидит изучен лучше всего и считается самым распространенным. Основным этиологическим фактором, предрасполагающим к его развитию, является избыточная реакция иммунитета организма во время беременности. При наличии предрасположенности может развиться деструктивный аутоиммунный тиреоидит, который считается более опасным.
Причины возникновения безболевого тиреоидита пока досконально не выяснены. По клиническим данным он очень похож на послеродовый тиреоидит, только его развитие не связанно с беременностью.
Цитокин-индуцированный тиреоидит проявляется вследствие лечения интерферонсодержащими препаратами, у больных с диагнозом гепатит С, а также при некоторых заболеваниях крови.
Помимо дифференциации на клинические виды, аутоиммунный гипотиреоз имеет три основные формы:
Латентной форме свойственны иммунологические признаки и отсутствие клинических проявлений. В большинстве случаев железа практически не увеличивается в размере или ее увеличение незначительно, функции не нарушены, уплотнений нет, иногда отмечаются симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
При гипертрофической форме визуализируется увеличение размеров щитовидной железы, частые случаи проявления тиреотоксикоза и гипотиреоза. Гиперплазия щитовидной железы может быть диффузной формы, равномерно распределяясь по всему объему или с образованием узлов (узловая форма), также встречаются редкие случаи сочетания обеих форм.
Для атрофической формы характерным признаком является отсутствие увеличений щитовидной железы, а в некоторых случаях даже ее уменьшение. Главным клиническим симптомом данной формы является гипотиреоз. К группе риска данной патологии относятся люди пожилого возраста и молодые люди, которые подвергались радиоактивному облучению. Атрофическая форма является самой тяжелой, потому что происходит массовое разрушение тироцитов, а также резкое снижение функций щитовидной железы.
Существует доказанный факт, что аутоиммунный тиреоидит не возникает по вине пациента и его отношения к своему здоровью. Основная причина проявления данного недуга - это генетическая предрасположенность. В результате проведения многочисленных исследований, ученые обнаружили гены, обуславливающие развитие аутоиммунного тиреоидита. Поэтому если в роду было такое заболевание, пациент относится к группе риска развития данной патологии.
Также причиной аутоиммунного тиреоидита может послужить перенесенный накануне стресс.
Согласно статистическим данным, возникновение этого заболевания имеет связь с возрастом и полом пациента. В большинстве случаев (в 4-10 раз чаще) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины, нежели мужчины. Что касается возрастных рамок, то основная масса больных - это люди в возрасте 40-50 лет. Но, к сожалению, данное заболевание помолодело и начало периодически встречаться у подростков и детей.
Плохая экология и проживание в загрязненной среде тоже может спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита.
Пусковыми факторами к проявлению данного заболевания могут быть различные вирусные и бактериальные инфекции.
Иммунная система человека является одной из важнейших систем его организма. Эта система ответственна за распознавание и выявление чужеродных агентов, в частности микроорганизмов и препятствует их проникновению в человеческий организм и дальнейшему развитию в нем. Вследствие стрессов, при наличии генетической склонности, а также при совокупности других факторов, происходит сбой в данной защитной системе организма, она начинает путать «свое» и «чужеродное». После чего приступает к атаке «своего». Данные дисфункции называются аутоиммунными и собрали в себе большую группу заболеваний. В процессе аутоиммунных заболеваний в организме происходит выработка антител, которые являются белками (лимфоциты) и которые направлены против своего органа.
При аутоиммунном тиреоидите происходит продуцирование антител против клеток щитовидной железы, которые называются антитиреоидными аутоантителами. Такие антитела способствуют разрушению клеток щитовидной железы, вследствие чего может развиться гипотиреоз (снижения работоспособности щитовидной железы). Исходя из механизма развития данного заболевания, аутоиммунный тиреоидит также именуется хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.
Основная масса случаев аутоиммунного тиреоидита имеет бессимптомное течение. Отсутствие симптомов обусловлено отсутствием нарушения функциональности щитовидной железы. Данное состояние известно как эутиреоз. В некоторых случаях пациенты жалуются на легкий дискомфорт в области передней части шеи, а также предпочитают одежду без высоких воротников и шарфов.
При осложнении данного заболевания гипотиреозом, клиническая картина значительно меняется. При выраженных симптомах данной стадии аутоиммунного тиреоидита опытному специалисту достаточно визуального осмотра пациента для определения диагноза.
При аутоиммунном тиреоидите, осложнившемся гипертиреозом (повышенной выработкой гормонов), у пациентов наблюдается:
Диагностика аутоиммунного тиреоидита базируется на выявлении основных симптомов данного заболевания и лабораторных исследованиях. Из анамнеза пациента выясняется наличие данного заболевания у его близких родственников, это может помочь определению предрасположенности пациента к аутоиммунному тиреоидиту. По результатам лабораторных исследований можно определить наличие антител к определенным компонентам щитовидной железы (пероксидазе, тироглобулину, второму коллоидному антигену, к тироидным гормонам, тироидингибирующим, тироидстимулирующим антителам и др.). На этапе отсутствия клинических симптомов, лабораторная диагностика помогает определить тиреотропный гормон в сыворотке крови.
При резком изменении клинического течения заболевания возрастает риск злокачественного перерождения щитовидной железы (узлового образования). Чтоб исключить такой вариант, необходимо проведение тонкоигольной биопсии. Пациенты с симптомами тиреотоксикоза также могут попасть в группу риска злокачественных изменений щитовидной железы. Но чаще всего аутоиммунный тиреоидит имеет доброкачественный характер и лимфомы щитовидной железы встречаются крайне редко. Для контроля размеров щитовидной железы пациенту рекомендовано проведение сонографии или ультразвукового исследования. Но по одним ультразвуковым исследованиям невозможно поставить диагноз, потому как похожие симптомы характерны для диффузного токсического зоба и важна дифференциальная диагностика.
Схемы специфического лечения аутоиммунного тиреоидита не существует. Тактика лечения зависит от формы заболевания. Основная задача при лечении данного заболевания - это поддержание необходимого количества гормонов щитовидной железы в крови.
Для эутиреоза лечение не требуется, но регулярное обследование (один раз в год) обязательно. Обследование включает в себя ТТГ-контроль и гормональное обследование.
При гипотиреозе рекомендовано назначение гормонов щитовидной железы (Левотироксин, L-тироксин, Эутироксин). Такое лечение обязательно для нормализации уровня гормонов щитовидной железы, которых нехватает организму. Схему лечения подбирает врач-эндокринолог индивидуально для каждого пациента.
В стадии тиреотоксикоза тиреостатики не назначаются, вместо них целесообразным является назначение симптоматического лечения. Целью симптоматического лечения в данном случае является уменьшение и устранение симптомов заболевания (регуляция работы сердечнососудистой системы и др.). Каждый конкретный случай требует индивидуального подбора терапии.
Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.
Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.
При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога. Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс. Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.
При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах. На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите. Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.
В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.
Основным принципом профилактики аутоиммунного тиреоидита является регулярное посещение профилактических осмотров. При наличии установленного диагноза аутоиммунный тиреоидит, без выраженной дисфункции щитовидной железы, пациенту необходимо постоянно наблюдаться у врача-эндокринолога, для своевременного выявления и лечения проявлений гипотиреоза.
Безболевой тиреоидит, скорее всего, аутоиммунный и, возможно, является вариантом хронического аутоиммунного тиреоидита (Хашимото). Тиреоидные антимикросомальные антитела выявляют у 80% больных. Возможна генетическая предрасположенность, так как среди этих больных очень распространены антигены гистосовместимости HLA-DRw3 и HLA-DRw5. Поскольку клиническое течение безболевого и подострого тиреоидитов в значительной степени совпадают, то высказывают предположение, что и безболевой тиреоидит вызывает вирус. Если болезнь развилась после беременности, вероятность её рецидива повышена.
Характерные признаки этой болезни:
Так же как и при подостром тиреоидите, отмечают до четырёх фаз течения болезни.
Аутоиммунный тиреоидит – понятие, объединяющее разнородную группу воспалительных заболеваний щитовидной железы, развивающихся в результате иммунной аутоагрессии и проявляющихся деструктивными изменениями ткани железы различной степени выраженности.
Несмотря на широкое распространение, проблема аутоиммунного тиреоидита изучена мало, что связано с отсутствием специфических клинических проявлений, позволяющих выявлять заболевание на ранних стадиях. Зачастую на протяжении длительного времени (иногда и всей жизни) пациенты не знают о том, что являются носителями заболевания.
Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины. Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.
Основная причина заболевания – сбой функционирования иммунной системы, когда она распознает клетки щитовидной железы как чужеродные и начинает вырабатывать антитела (аутоантитела) в их отношении.
Заболевание развивается на фоне генетически запрограммированного дефекта иммунного реагирования, который приводит к агрессии Т-лимфоцитов против собственных клеток (тироцитов) с их последующим разрушением. В пользу данной теории говорит четко прослеживаемая тенденция к диагностике у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом или их генетических родственников прочих иммунных заболеваний: хронического аутоиммунного гепатита, сахарного диабета I типа, пернициозной анемии, ревматоидного артрита и т. д.
Аутоиммунный тиреоидит зачастую проявляется у членов одной семьи (у половины пациентов ближайшие родственники также являются носителями антител к клеткам щитовидной железы), в этом случае при генетическом анализе обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR4, DR5, R8.
Основное последствие аутоиммунного тиреоидита – развитие стойкого явного гипотиреоза, фармакологическая коррекция которого не вызывает существенных затруднений.
Факторы риска, способные спровоцировать срыв иммунной толерантности:
Выделяют 4 основные формы заболевания:
Хронический аутоиммунный тиреоидит также имеет несколько клинических форм:
В течении хронического аутоиммунного тиреоидита выделяют 3 последовательные фазы:
У послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита фазность протекания аутоиммунного процесса несколько иная:
I. Тиреотоксическая фаза – массивный выброс в системный кровоток гормонов щитовидной железы из клеток, разрушенных в ходе аутоиммунной атаки.
II. Гипотиреоидная фаза – снижение уровня тиреоидных гормонов в крови на фоне массивного иммунного повреждения клеток железы (длится, как правило, не более года, в редких случаях – пожизненно).
III. Фаза восстановления функции щитовидной железы.
Редко наблюдается монофазный процесс, течение которого характеризуется застреванием на одной из фаз: токсической или гипотиреоидной.
Из-за острого начала, обусловленного массивным разрушением тироцитов, послеродовую, немую и цитокин-индуцированную формы объединяют в группу так называемых деструктивных аутоиммунных тиреоидитов.
Послеродовый тиреоидит может перерождаться в хронический аутоиммунный (с дальнейшим исходом в явный гипотиреоз) у 20–30% женщин.
Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.
Поскольку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается развивающимся на заключительной стадии гипотиреозом, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза клинических проявлений не имеют.
Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):
Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.
Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.
Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:
Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.
Характерный признак послеродового тиреоидита – дебют симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе, появление признаков гипотиреоза – к 19 или 20-й неделе после родов.
Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита предполагает проведение ряда лабораторных и инструментальных исследований для подтверждения факта аутоагрессии иммунной системы:
Аутоиммунный тиреоидит зачастую проявляется у членов одной семьи (у половины пациентов ближайшие родственники также являются носителями антител к клеткам щитовидной железы).
Диагноз «хронический аутоиммунный тиреоидит» считается правомерным при сочетании изменения уровня микросомальных антител, ТТГ и тиреоидных гормонов в крови с характерной УЗ-картиной. При наличии специфической симптоматики заболевания и повышения уровня антител в отсутствие изменений на УЗИ или инструментально подтвержденных изменений ткани щитовидной железы при нормальном уровне АТ-ТПО диагноз считается вероятным.
Для диагностики деструктивных тиреоидитов крайне важна связь с предшествующими беременностью, родами или абортом и приемом интерферонов.
Специфического лечения аутоиммунного воспаления щитовидной железы не существует, проводится симптоматическая терапия.
При развитии гипотиреоза (как при хроническом, так и при деструктивном тиреоидите) показана заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы на основе левотироксина.
При тиреотоксикозе на фоне деструктивных тиреоидитов назначение антитиреоидных препаратов (тиростатиков) не показано, поскольку отсутствует гиперфункция щитовидной железы. Лечение осуществляют симптоматически, чаще бета-адреноблокаторами при выраженных кардиологических жалобах с целью снижения частоты сердечных сокращений и АД.
Хирургическое удаление щитовидной железы показано только при быстрорастущем зобе, сдавливающем дыхательные пути или сосуды шеи.
Осложнения аутоиммунным процессам в щитовидной железе не свойственны. Основное последствие – развитие стойкого явного гипотиреоза, фармакологическая коррекция которого не вызывает существенных затруднений.
Носительство АТ-ТПО (как бессимптомное, так и сопровождающееся клиническими проявлениями) является фактором риска для развития стойкого гипотиреоза (угнетения функции щитовидной железы) в перспективе.
Вероятность развития гипотиреоза у женщин с повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе на фоне неизмененного уровня тиреотропного гормона – 2% в год. При наличии повышенного уровня АТ-ТПО и лабораторных признаков субклинического гипотиреоза вероятность его трансформации в явный гипотиреоз составляет 4,5% в год.
Послеродовый тиреоидит может перерождаться в хронический аутоиммунный (с дальнейшим исходом в явный гипотиреоз) у 20–30% женщин.
Видео с YouTube по теме статьи:
Существуют всего 3 метода лечения аутоиммунного тиреоидита:
Первый метод – ЗГТ (заместительная гормональная терапия) (или медикаментозная терапия препаратами). Это регулярный прием или замещение недостающих организму гормонов синтетическими аналогами. ЗГТ не устраняет развитие аутоиммунного тиреоидита, а только снижает на какое-то время его проявления в анализах.
В результате такого "лечения" заболевание прогрессирует, требуются все большие дозы препаратов, что вкупе с отсутствием выздоравления приводит к многочисленным побочным эффектам и нарушениям пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной системы человека. Об опасности и терапевтической бесполезности ЗГТ подробнее можно .
Прежде чем принимать решение о "лечении" методом ЗГТ, мы рекомендуем Вам поискать реальные отзывы пациентов в интернете или ознакомиться с отзывами наших пациентов , которые годами пытались вылечиться таким способом. По понятным причинам мы не используем в нашей практике ЗГТ, а наоборот постепенно снимаем зависимость пациентов от приема синтетических гормонов .
Хирургию при аутоиммунном тиреоидите назначают в запущенных случаях или при больших объемах щитовидной железы, чтобы остановить избыточную выработку иммунной системы антител. Т.е. вместо того, чтобы устранить причину заболевания, щитовидную железу предлагают частично или полностью удалить скальпелем или лазером. Как альтернативу, чтобы полностью остановить работу щитовидной железы без хирургии, предлагают ее облучить радиоактивным йодом.
Последний способ конечно "безопаснее" хирургических операции, но удаление щитовидной железы любым способом приводит к опасной инвалидности. Аутоиммунные процессы в организме никуда не деваются и теперь контролируются пожизненной ЗГТ . Помимо нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем человека, Вы получаете пожизненный гипотиреоз и другие хронические заболевания.
В нашем медицинском центре в городе Самара проводят полное восстановление функции, структуры и объема щитовидной железы без гормонов и операций.
Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток , которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:
ФИО - Файзуллина Ирина Игоревна
Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 ()
Тиреотропный гормон (ТТГ) - 8,22 мкМЕ/мл
Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 ()
Тиреотропный гормон (ТТГ) - 2,05 мкМЕ/мл
Тироксин свободный (Т4) - 1,05 нг/дл
В чем секрет таких результатов?
Дело в том, что согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной , иммунной и эндокринной . Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем .
КРТ через вегетативную нервную систему "перезагружает" работу трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с текущими заболеваниями .
Методов воздействия на нервную систему существует множество, однако только компьютерная рефлекторная терапия за 20 лет доказала, что у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному "лечению" .
Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.
КРТ внешне может напоминать акупунктуру, но ей не является, т.к. работает без использования игл и на других принципах.
КРТ, как и любой метод лечения, имеет свои противопоказания к применению: онкологические заболевания и психические расстройства , наличие кардиостимулятора , мерцательная аритмия и инфаркт миакарда в остром периоде, ВИЧ -инфекция и врожденный гипотериоз.
Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то восстановить собственный гормональный баланс и избавиться от аутоиммунного тиреоидита с помощью данного метода в нашем центре уже многие годы является обычной практикой.
Лечение аутоиммунного тиреоидита методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:
Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.