К аритмиям сердца, вызванным нарушением функции возбудимости сердца, относятся экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия.

Экстрасистолия - наиболее часто наблюдаемое нарушение сердечного ритма, заключающееся в преждевременном сокращении всего сердца или отдельных его частей, вызванном патологическим раздражением. После экстрасистолы обычно следует удлиненная компенсаторная пауза. Экстрасистолы по месту возникновения патологического раздражения разделяют на синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые (рис. 8-15).

Исходная точка патологического раздражения, вызвавшего преждевременное сокращение, определяет и величину последующей компенсаторной паузы. Длительность полной компенсаторной паузы вместе с экстрасистолой и укороченным циклом предшествующего нормального сокращения равняется длительности двух нормальных сокращений. Длительность укороченной компенсаторной паузы меньше.

Желудочковые экстрасистолы сопровождаются в большинстве случаев полной компенсаторной паузой, а предсердные и атриовентрикулярные - обычно укороченной. Пауза после синусовых экстрасистол равна паузе нормального сокращения. При длительной диастоле, когда экстрасистолы возникают вскоре после нормального сокращения, они иногда локализуются между двумя нормальными сокращениями - вставочные интерполированные экстрасистолы (рис. 13).

Различают две формы экстрасистолии - экстрасистолия со стойким, не меняющимся экстрасистолическим интервалом (расстоянием экстрасистолы от нормального сокращения) и с меняющимся экстрасистолическим интервалом.

Экстрасистолы различным образом сочетаются с нормальными сокращениями сердца. При правильном чередовании (аллоритмия) экстрасистола может следовать за каждым нормальным сокращением (бигеминия), за каждыми двумя сокращениями (тригеминия), за каждыми тремя сокращениями (квадригеминия) и т. д. Иногда за нормальным сокращением следует группа из двух, трех экстрасистол и более.

Клинические наблюдения показывают, что, с одной стороны, ритмические формы экстрасистолии (аллоритмии) обычно непостоянны и могут под влиянием тех или иных факторов переходить одна в другую или становиться неправильными. В кажущемся неправильном чередовании экстрасистол иногда удается уловить определенную правильность в их сочетании.

При анализе ряда случаев экстрасистолии можно предположить наличие одновременного существования двух источников возникновения импульса: нормального (номотопного) и патологического (гетеротопного) - парасистолия [Кауфман и Ротбергер (R. Kaufmann, С. Rothberger)].

Механизм возникновения экстрасистолии и ее зависимость от нарушения возбудимости сердца не вполне выяснены. Экспериментальные данные и клинические наблюдения дают основание считать, что для возникновения экстрасистол необходимо наличие в сердце патологического очага, являющегося источником патологического импульса, который вызывает преждевременное сокращение сердца. Однако патологический очаг в сердце может оставаться скрытым и не проявляться, если сила возникающего раздражения недостаточна, чтобы вызвать экстрасистолу.

В появлении экстрасистолии большое значение имеет изменение деятельности нервной системы, вызывающее нарушение нервной регуляции сердечной деятельности, с преобладанием либо симпатического, либо парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. В патогенезе экстрасистолии имеет значение и степень возбудимости сердечной мышцы. Экстрасистолия может возникнуть в результате воздействия различных факторов: инфекций, интоксикаций, психических, климатических, атмосферных влияний, рефлексов из внутренних органов и т. д. Экстрасистолы часто наблюдаются при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нередко экстрасистолы возникают без видимых указаний на поражение сердечно-сосудистой системы.

Экстрасистолическое сокращение вследствие малого притока крови к сердцу и недостаточно восстановившейся сократительной способности миокарда вызывает уменьшение систолического объема. Иногда сокращение настолько слабо, что не может преодолеть сопротивления в аорте и в легочной артерии - бесплодное сокращение. Последующее сокращение усилено и обусловливает увеличенный систолический объем. При тяжелых поражениях миокарда наблюдаются экстрасистолы, исходящие из различных точек,- политопные экстрасистолы.

Клиническая картина (симптомы и признаки). В большинстве случаев каждая экстрасистола ощущается больным либо как остановка сердца (компенсаторная пауза), либо как удар в области груди и в горле (последующее усиленное сокращение сердца). Больных с экстрасистолией можно разделить на два не всегда разграниченных основных типа. Больные первого тина (с уреженным пульсом, пониженным артериальным давлением, часто с высокостоящей диафрагмой и лежачим сердцем, иногда с ) жалуются на перебои, появляющиеся в покое, - экстрасистолы покоя; больные второго типа (обычно худые, с учащенным пульсом) - на экстрасистолы, появляющиеся при физическом напряжении,- экстрасистолы напряжения.

Ощупыванием пульса можно уловить преждевременную, более слабую волну. Иногда при ранних экстрасистолах сокращение слабое, не доходит до периферии и при ощупывании пульса можно получить ощущение выпадения сердечного сокращения. При аускультации во время экстрасистолического сокращения слышны два преждевременных тона. При бесплодных сокращениях вместо двух преждевременных тонов выслушивается один; второй тон, вызываемый закрытием полулунных клапанов, выпадает.

Первый тон экстрасистолы при желудочковых экстрасистолах большей частью ослаблен по сравнению с тоном нормального сокращения. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах первый тон может быть и усилен, и ослаблен (Л. И. Фогельсон).

На рентгенокимограмме экстрасистолическому сокращению соответствует уменьшенный узкий зубец. Расстояние между экстрасистолическим зубцом и последующим нормальным сокращением увеличено, а этот зубец шире нормальных зубцов и большей амплитуды.

Электрокардиографическая картина при экстрасистолии определяется в основном исходной точкой экстрасистолы. При синусовых экстрасистолах форма предсердного и желудочкового комплексов нормальна.

Рис. 8. Экстрасистолия. Предсердные экстрасистолы: 1 - с нормальным прохождением возбуждения в желудочках; 2 - с измененным прохождением возбуждения в желудочках.

Рис. 9. Экстрасистолия. Предсердные экстрасистолы (бигеминия)

Для предсердных экстрасистол (рис. 8, 9) характерно наличие предсердного зубца Р. Форма зубца Р изменена и зависит от локализации источника патологического импульса в предсердиях. Желудочковый комплекс большей частью не изменен, за исключением случаев нарушения прохождения возбуждения в желудочках (рис. 8).

На ФКГ амплитуда колебаний первого тона экстрасистолы может быть уменьшенной или увеличенной (рис. 9).

При атриовентрикулярных экстрасистолах зубец Р всегда отрицателен, так как возбуждение предсердий происходит ретроградным путем. В зависимости от локализации источника импульса зубец Р либо предшествует комплексу QRS, либо сливается с ним, либо локализуется между комплексом QRS и зубцом Т (рис. 10). Желудочковый комплекс обычно не изменен.

Рис. 10. Экстрасистолия. Атрио-вентрикулярная экстрасистола, исходящая из нижней части атриовентрикулярного узла.

Рис. 11. Экстрасистолия. Экстрасистола исходит из левого желудочка (ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях).

Для желудочковых экстрасистол (рис. 11-15) характерным является отсутствие зубца Р, уширенный и зазубренный комплекс QRS, отсутствие сегмента RS - Т и зубец Т, направленный обычно в противоположную сторону наибольшего зубца комплекса QRS.

При экстрасистолах, исходящих из правого желудочка, наибольший зубец комплекса QRS направлен вверх в I отведении, однополюсном отведении от правой ноги и правых позициях грудных отведений и вниз в III, однополюсном отведении от левой руки и левых позициях грудных отведений (рис. 12, 14).

При экстрасистолах. исходящих из левого желудочка, наибольший зубец комплекса QRS направлен вниз в I отведении, однополюсном отведении от левой руки и левых позициях грудных отведений и вверх в III отведении, однополюсном отведении от правой ноги и правых позициях грудных отведений (рис. 11, 13, 15).

Форма зубцов следующего за экстрасистолами сокращения, главным образом зубцов Р и Т, иногда изменена. Это вызвано, по-видимому, поражением проводниковой системы и сократительного миокарда.

Рис. 12. Экстрасистолия. Экстрасистола исходит из правого желудочка (ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях).


Рис. 13. Экстрасистолия. Интерполированная экстрасистола, исходящая из левого желудочка. Экстрасистола не вызывает раскрытия полулунных клапанов - бесплодное сокращение. СФГ плечевой артерии.


Рис. 14. Экстрасистолия. Экстрасистолы исходят из правого желудочка. Бигеминия, симулирующая альтернирующий пульс. СФГ плечевой артерии.


Рис. 15. Экстрасистолия. Групповые экстрасистолы. За каждыми двумя нормальными сокращениями следует группа из трех экстрасистол, исходящих из левого желудочка.

При интерполированных экстрасистолах интервал Р - Q последующего нормального сокращения часто увеличен, так как функция проводимости не успевает полностью восстановиться (рис. 13).

На ФКГ при желудочковых экстрасистолах предсердные колебания первого тона отсутствуют; амплитуда желудочковых колебаний первого тона большей частью уменьшена. Амплитуда колебаний первого тона при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах различна в зависимости от соотношения предсердных и желудочковых сокращений.

Диагноз экстрасистолии обычно затруднений не представляет и устанавливается на основании данных аускультации и ощупывания пульса, а топическая диагностика - при помощи ЭКГ.

Оценка трудоспособности при экстрасистолии определяется: величиной патологического очага, являющегося источником экстрасистолии; локализацией патологического очага; степенью воздействия на сердце парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы часто являются предвестниками более серьезных нарушений ритма: пароксизмальной тахикардии и мерцания предсердии.

Трудовой прогноз значительно менее благоприятен при исходящих из различных точек сердца (политопных) экстрасистолах, чем при исходящих из одной точки. При экстрасистолах покоя, когда миокард находится в хорошем состоянии, больной может выполнять работу, даже связанную с физическим напряжением. При экстрасистолах напряжения значительная физическая нагрузка ухудшает состояние больного.

Лечение. Назначают средства, понижающие возбудимость патологического очага: хинидин в дозах 0,2-0,3 г 3-5 раз в день, а затем профилактически 0,1-0,2 г 2-3 раза в день; новокаинамид (преимущественно при желудочковых экстрасистолах) 0,5-1 г 4-6 раз в день внутрь или внутримышечно. Рядом авторов рекомендовано применение калийных солей (хлористый калий 1-2 г 3 раза в день) обычно в сочетании с хинидином или новокаинамидом.

Возвратные экстрасистолы являются редкой формой нарушения ритма, наблюдаемой иногда при атрио-вентрикулярном ритме, когда импульс исходит из нижней части узла и желудочковое сокращение предшествует предсердному. В этих случаях за предсердным сокращением вновь следует желудочковое. Возникает группа из двух желудочковых сокращений и вставленного между ними предсердного сокращения.

Клиническая картина характеризуется чертами, свойственными клинической картине при атрио-вентрикулярном ритме, исходящем из нижней части узла. На ЭКГ нормальный по форме желудочковый комплекс примыкает к комплексу, обусловленному атриовентрикулярным ритмом.

Диагноз устанавливают на основании данных электрокардиографического исследования.

На рисунке показана единичная предсердная экстрасистола . Зубец Р внеочередного комплекса возникает раньше времени в цикле сердца. Интервал P-R укорочен, указывая на то, что эктопический очаг расположен в предсердии вблизи А-В узла. Интервал между внеочередным комплексом и следующим очередным слегка удлинен. Это так называемая компенсаторная пауза. Одна из причин появления компенсаторной паузы следующая: внеочередной импульс возникает на некотором удалении от синусного узла, распространяется к нему по миокарду предсердия и вызывает его возбуждение. Следовательно, во внеочередном цикле синусный узел возбуждается позднее, поэтому следующее очередное возбуждение также возникнет позднее.

Предсердные экстрасистолы часто возникают у практически здоровых людей. В частности, они встречаются у спортсменов, чьи сердца находятся в отличном состоянии. Способствуют появлению экстрасистол такие факторы, как курение, недосыпание, потребление большого количества кофе, алкоголя, а также прием различных лекарственных препаратов.

Дефицит пульса . Если сердце сокращается преждевременно и желудочки не успевают наполниться кровью, ударный объем во время внеочередного сокращения уменьшен или даже почти отсутствует. В этом случае пульсовая волна, проходящая по периферическим артериям, настолько слаба, что пульс на лучевой артерии не пальпируется. Частота пульса оказывается меньше, чем частота сердечных сокращений.

На рисунке показано внеочередное возбуждение желудочков за счет импульса, возникшего в А-В узле или А-В пучке . Зубец Р на его привычном месте отсутствует. На электрокардиограмме видно, что он накладывается на комплекс QRS-T. Дело в том, что импульс из эктопического очага распространяется одновременно и в сторону предсердий, и в сторону желудочков, поэтому зубец Р вызывает некоторое искажение комплекса QRS-T, хотя сам как таковой не выявляется. В общем, этот тип экстрасистол имеет те же причины и такое же значение, что и предсердные экстрасистолы.

Желудочковые экстрасистолы

На рисунке представлена электрокардиограмма , на которой желудочковые экстрасистолы перемежаются с нормальными циклами возбуждения. Желудочковые экстрасистолы характеризуются следующими электрокардиографическими признаками.

1. Комплекс QRS обычно удлинен, т.к. импульс распространяется по сократительным волокнам, скорость проведения в которых меньше, чем в волокнах Пуркинье.

2. Комплекс QRS имеет высокую амплитуду . Это объясняется следующим образом: в норме возбуждение распространяется в обоих желудочках практически одновременно. Следовательно, волны деполяризации в двух частях сердца - противоположной полярности по отношению друг к другу - частично нейтрализуют друг друга на электрокардиограмме. При появлении желудочковой экстрасистолы волна деполяризации почти всегда распространяется только в одном направлении (один желудочек деполяризуется раньше другого); эффект нейтрализации не возникает; регистрируются высокоамплитудные потенциалы.

3. Зубец Т желудочковой экстрасистолы практически всегда имеет полярность, противоположную комплексу QRS. Медленное распространение импульса по миокарду приводит к тому, что участки сердечной мышцы, которые деполяризовались первыми, первыми же начинают реполяризоваться. В этом случае вектор реполяризации направлен в сторону, противоположную вектору деполяризации.

В ряде случаев не оказывают существенное влияние на насосную функцию сердца. Они могут возникнуть при курении и других видах легкой интоксикации, употреблении кофе, нарушениях сна и даже эмоциональном возбуждении. Опасность представляют собой желудочковые экстрасистолы, которые возникают за счет импульсации и циркуляции сигналов вокруг ишемических и инфарктных зон. В этих случаях, как показывает статистика, у больных наблюдается высокая вероятность развития спонтанной фибрилляции желудочков, приводящей к летальному исходу. Иногда одна только желудочковая экстрасистола может вызвать фибрилляцию желудочков и смерть. Это касается, прежде всего, экстрасистол, возникающих в так называемый уязвимый период - во время зубца, когда идет восстановление кардио-миоцитов после рефрактерности.

Исследуя ЭКГ можно определить источник внеочередного возбуждения желудочков. Прежде всего, обращаем внимание, что экстрасистолические потенциалы в отведениях II и III положительные. Отложим величину этих потенциалов на оси отведений II и III и построим результирующий QRS-вектор. Отрицательный конец QRS-вектора экстрасистолического комплекса соответствует основанию сердца, а положительный конец направлен в сторону верхушки сердца. Следовательно, деполяризация во время экстрасистолы начиналась в миокарде основания желудочков - и именно там находится очаг эктопического возбуждения.

Экстрасистолия (лаг. extra вне + греч. systolē сокращение, сжатие) - , характеризующееся возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда, исходящим, как правило, не из физиологического источника сердечного ритма (синусно-предсердного узла), т.е. являющимся гетеротопным. Три и более следующих одна за другой экстрасистолы обычно рассматривают как пароксизм тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия ).

Э. относится к наиболее частым нарушениям сердечного ритма. По данным длительного электрокардиографического мониторирования (см. Мониторное наблюдение ) частота Э. в случайных выборках лиц старше 50 лет примерно равна 90%.

В зависимости от места расположения очага эктопической активности экстрасистолы делят на предсердные, атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые, узловые) и желудочковые. В крайне редких случаях наблюдается синусовая Э., при которой преждевременное возбуждение возникает в физиологическом водителе ритма сердца - синусно-предсердном узле. Условия, предрасполагающие к проявлению Э., могут возникать при всех болезнях сердца (миокардит, пороки сердца, кардиомиопатии и др.), а также при многих заболеваниях, оказывающих неблагоприятное влияние на сердечную мышцу (интоксикация при инфекционных болезнях, отравлениях, неопластические процессы, гипертиреоз, аллергические реакции, повышение нагрузки на сердце при гипертензии в большом или малом круге кровообращения и др.) и ведущих к ее дистрофии (см. Миокардиодистрофия ). Установлено, что Э. может быть обусловлена повышением концентрации катехоламинов в крови, возникать после сильных эмоций, быть проявлением висцеро-висцеральных рефлексов «при е, болезнях желудка, диафрагмальных х). В значительном числе случаев причину Э. в клинических условиях выявить не удается.

Существуют две основные теории происхождения Э. Согласно одной из них в основе Э. лежит механизм повторного входа возбуждения в системе волокон Пуркинье. Эта теория предполагает, что среди волокон Пуркинье существуют разветвления, ветви которых соединяются шунтирующими мостиками (рис. 1 ). Если в одной из ветвей нарушено антероградное, т.е. в обычном направлении, проведение возбуждения, но сохранено ретроградное, то импульс возбуждения, проходя через нормально функционирующую ветвь, а затем через мостик между ветвями, попадает в ветвь с нарушенной антероградной проводимостью с ее дистального конца, причем с запозданием, когда специфическая проводящая ткань проксимального участка этой ветви может уже выйти из состояния рефрактерности, вызванной первым прохождением по ней импульса возбуждения, в результате чего он повторит свое движение по специфической проводящей ткани миокарда и вызовет его преждевременное сокращение. В пользу теории повторного входа свидетельствует ряд веских аргументов, в частности тот факт, что время между нормальным сердечным сокращением и следующей за ним экстрасистолой, если она исходит из одного и того же эктопического очага, во всех сердечных циклах остается весьма постоянным, варьируя в пределах 0,02-0,03 с . Это время называют интервалом сцепления (имеется в виду «сцепление» между нормальным сердечным сокращением и экстрасистолой). Второй факт, свидетельствующий в пользу этой теории, - существование так называемых частотозависимых форм Э., отличающихся тем, что экстрасистолы возникают только при определенной частоте сердечных сокращений (например, только при 70-72 в 1 мин ), следовательно, при строго определенной продолжительности рефракторного периода.

Согласно второй теории Э. возникает в результате периодической активации «дремлющего» очага гетеротропного автоматизма. Теория спонтанного автоматизма применима к парасистолии (см. Аритмии сердца ), отличающейся отсутствием постоянного интервала сцепления при наличии одинаковых или кратных какому-то периоду интервалов между эктопическими комплексами.

Если экстрасистолический очаг находится в одном из желудочков сердца, вызванное им возбуждение, двигаясь по проводящей системе сердца в ретроградном направлении, обычно достигает атриовентрикулярного соединения, что сопровождается развитием его рефрактерности. Последнее в большинстве случаев делает невозможным прохождение очередного импульса из синусно-предсердного узла в желудочки, в связи с чем очередное сокращение желудочков выпадает и возникает удлиненная по сравнению с основным ритмом диастолическая пауза, которую называют постэкстрасистолической или (условно) компенсаторной. При экстрасистолах, возникающих в желудочках сердца, интервал между пре- и постэкстрасистолическим сокращениями сердца обычно равен времени двух нормальных сердечных циклов; такую компенсаторную паузу называют полной (рис. 2 ; на рис. 2 и последующих справа внизу вертикальным отрезком обозначен масштаб амплитуды зубцов ЭКГ в милливольтах; горизонтальным отрезком - масштаб времени в секундах). Иногда вызванная экстрасистолой рефрактерность проводящей ткани предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) соединения успевает исчезнуть к моменту его достижения импульсом возбуждения, возникшим в синусно-предсердном узле, и очередное нормальное сокращение желудочков происходит своевременно. Такие экстрасистолы носят название интерполированных, или вставочных. Экстрасистолы, возникающие в предсердиях или в зоне предсердно-желудочкового соединения, в отличие от желудочковых экстрасистол распространяются ретроградно по предсердиям и «разряжают» синусно-предсердный узел, т.е. индуцируют его преждевременное возбуждение, не сопровождающееся распространением на предсердия, находящиеся в состоянии рефрактерности. Следующий нормальный импульс генерируется в синусно-предсердном узле через время, равное интервалам между предсердными зубцами основного ритма. Вследствие этого компенсаторная пауза после предсердных и предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) экстрасистол короче, чем после желудочковых (неполная компенсаторная пауза).

Экстрасистолы, даже частые, как правило, не влияют или мало влияют на гемодинамику, если отсутствуют выраженные диффузные или крупноочаговые поражения миокарда. Это связывают с эффектом так называемой постэкстрасистолической потенции - увеличением силы следующего за экстрасистолой сокращения. Помимо увеличения силы сокращения имеет значение и компенсаторная пауза (если она является полной), обеспечивающая увеличение конечно-диастолического объема желудочков сердца. При тяжелой патологии миокарда перечисленные механизмы компенсации оказываются несостоятельными и Э. может стать причиной снижения сердечного выброса и способствовать развитию застойной сердечной недостаточности .

Клинические проявления экстрасистолии варьируют у разных больных и при различных ее формах. Многие больные не предъявляют каких бы то ни было жалоб и не знают о существовании у них Э., пока их не информирует об этом врач. Нередко после этого больной начинает воспринимать имеющиеся у него экстрасистолы. Наиболее часто больные с Э. жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, замирание в области сердца, напоминающее ощущение при быстром снижении самолета или начале движения вниз скоростного лифта; чувство кратковременной (1-1,5 с ) остановки сердца с последующим ощущением сильного удара сердца в грудную стенку (постэкстрасистолическая потенциация). Иногда описанные ощущения сопровождаются кратковременной (1-2 с ) острой болью в области верхушки сердца. У больных с выраженными поражениями миокарда частые экстрасистолы сопровождаются чувством нехватки воздуха, слабостью, головокружением, что связано с ухудшением кровоснабжения головного мозга. Иногда в момент возникновения экстрасистолы отмечается толчкообразное набухание шейных вен; после экстрасистолы нередко можно видеть или пальпировать единичный усиленный сердечный толчок (следствие постэкстрасистолической потенциации). Выявляются выпадение пульсовых ударов, соответствующее гемодинамически неэффективным ранним экстрасистолам, или преждевременные ослабленные пульсовые удары (при относительно гемодинамически эффективных поздних экстрасистолах), сопровождающиеся удлиненной (компенсаторной) паузой, после которой следует несколько усиленный пульсовой удар.

В ряде случаев Э. имеет характер аллоритмии: экстрасистолы возникают регулярно после строго определенного числа нормальных сердечных сокращений, например как каждый второй удар (бигеминия), каждый третий удар (тригеминия), каждый четвертый удар (квадригеминия) и т.д. Бигеминия нередко проявляется брадисфигмией (см. Пульс ), когда до пальпируемой артерии доходят только пульсовые удары, вызванные нормальными сокращениями сердца.

Аускультативно экстрасистола воспринимается как громкий тон или как два близко отстоящих друг от друга тона, интенсивность первого из которых усилена, а второго резко ослаблена. Эти тоны возникают в диастоле преждевременно и сопровождаются компенсаторной паузой. Выслушиваемые над сердцем шумы при экстрасистоле иногда исчезают (вследствие недостаточного наполнения желудочков кровью); в ряде случаев, напротив, шум выслушивается только во время экстрасистолического сокращения, что свидетельствует о возникновении турбулентного потока крови в аорте в момент экстрасистолы. Вставочные экстрасистолы аускультативно распознаются как преждевременные сокращения, не сопровождающиеся компенсаторной паузой. При частых политопных экстрасистолах физикальное исследование не всегда позволяет поставить диагноз Э., так как в этом случае она по клиническим проявлениям может напоминать мерцательную аритмию .

Течение Э. индивидуально. При острых заболеваниях (миокардите, инфаркте миокарда) она может прекратиться с выздоровлением или при стабилизации состояния. Нередко Э. наблюдается в течение всей жизни больного, иногда спонтанно или под влиянием лечения исчезая на более или менее длительное время. Такое течение Э. чаще всего связано с формированием после острых заболеваний кардиосклероза . При хронических прогрессирующих болезнях сердца, таких как рецидивирующий инфекционно-аллергический , кардиомиопатии , ишемическая болезнь сердца , тяжесть Э. со временем нарастает; желудочковая Э. может привести к развитию фибрилляции желудочков сердца . Лаун (В. Lown, 1976) предложил различать желудочковые экстрасистолы по степеням в зависимости от «злокачественности» (способности вызывать фибрилляцию желудочков): I степень - редкие (не более 30 в час) монотонные (исходящие из одного очага) экстрасистолы; II степень - частые (более 30 в час) монотонные акстрасистолы; III степень - аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия и др.) и политопные (исходящие из разных эктопических очагов в желудочках) экстрасистолы; IV степень - групповые экстрасистолы (парные, три экстрасистолы подряд и более); V степень - экстрасистолы типа «R на Т», или ранние. Последний вид проявляется на ЭКГ тем, что рубец R экстрасистолы приходится на зубец Т предыдущего комплекса, вершина которого соответствует так называемой уязвимой фазе сердечного цикла, когда даже слабое раздражение (в патологических условиях - ранняя экстрасистола) может вызвать фибрилляцию желудочков.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больного, данных анамнеза (указание на , острые и хронические инфекции, особенно тонзиллит, гипертиреоз, стенокардию, ) и результатов физикального исследования. Для уточнения диагноза производят электрокардиографию и, если обычно исследование не выясняет экстрасистол, прибегают к длительному мониторированию ЭКГ.

Предсердная экстрасистолия характеризуется следующими электрокардиографическими признаками (рис. 3, а ): преждевременное возникновение и деформация предсердного зубца Р; продолжительность интервала Р - Q более 0,12 с ; желудочковый комплекс экстрасистолы, по конфигурации и продолжительности не отличающийся от желудочковых комплексов основного ритма, если он исходит от синусно-предсердного узла или миокарда предсердий; неполная компенсаторная пауза. Иногда экстрасистолический комплекс QRST вследствие аберрантного проведения по желудочкам (если к моменту возникновения экстрасистолы внутрижелудочковая проводимость не восстановилась полностью) деформируется и напоминает желудочковую экстрасистолу (рис. 3, б ). В подобных случаях экстрасистолический зубец Р нередко наслаивается на зубец Т предшествующего нормального комплекса (Т + Р), вызывая ею деформацию. Если экстрасистола возникает в период, соответствующий рефрактерности предсердно-желудочкового соединения после предшествующего сокращения, возбуждение, возникшее в предсердии, не распространяется на желудочки. Такие предсердные экстрасистолы называют блокированными; на ЭКГ они отражаются преждевременно появляющимися зубцами Р, не сопровождающимися желудочковыми комплексами; вслед за зубцом Р блокированной экстрасистолы определяется неполная компенсаторная пауза (рис. 3, в ).

Атриовентрикулярная экстрасистолия электрокардиографически по изменениям QRS соответствует предсердной (поэтому их объединяют под общим названием наджелудочковых, или суправентрикулярных, экстрасистолии), но отличается от последней изменениями зубца Р, который всегда инвертирован и занимает по отношению к желудочковому комплексу различное положение в зависимости от того, из какой части атриовентрикулярного соединения (верхней или нижней) исходят экстрасистолы. Зубец Р инвертирован потому, что возбуждение из эктопического очага распространяется по предсердиям ретроградно. При экстрасистоле, исходящей из верхней части атриовентрикулярного соединения (рис. 4, а ), инвертированный зубец Р предшествует QRS, при этом интервал Р - Q меньше 0,12 с . При экстрасистоле из нижней части атриовентрикулярного соединения, примыкающей к узлу, зубец Р может наслаиваться на ее желудочковый комплекс (рис. 4, б ), несколько деформируя последний или регистрироваться сразу вслед за экстрасистолическим желудочковым комплексном (рис. 4, в ). Атриовентрикулярные экстрасистолы с абберрантным желудочковым комплексом на ЭКГ могут быть не отличимы по форме от желудочковых экстрасистол. Если при этом зубец Р экстрасистолы наслаивается на ее желудочковый комплекс, дифференциальная диагностика атриовентрикулярной и желудочковой экстрасистол нередко возможна только на основании результатов внутриполостного электрофизиологического исследования сердца. При анализе данных обычной ЭКГ правильному диагнозу способствует наличие после аберрантных атриовентрикулярных экстрасистолий неполной компенсаторной паузы.

Лечение экстрасистолий определяется ее этиологией, формой и выраженностью клинических проявлений. Предсердная и атриовентрикулярная экстрасистолия, а также желудочковая I и II степени (по классификации Лауна), не проявляющиеся субъективной симптоматикой и не оказывающие влияния на общее состояние больного и его работоспособность, не требуют лечения или назначения щадящего режима. Если эти формы Э. сопровождаются неприятными ощущениями, особенно в определенных ситуациях, например при волнении, при переходе в лежачее положение или в положении лежа на левом боку (что мешает засыпанию и способствует невротизации), показано применение транквилизаторов в индивидуально подобранных дозах при волнении или в предвидении тревожной ситуации, а также перед отходом ко сну. Больным с повышенной тревожностью транквилизаторы назначают длительными курсами и в дневное время. Иногда под влиянием психотропных средств Э. исчезает; в ряде случаев больной перестает ее ощущать. При неэффективности транквилизаторов и в тех случаях, когда Э. снижает толерантность больного к нагрузкам, а также больным с желудочковой экстрасистолией III-V степени (по классификации Лауна) проводят при возможности лечение основного заболевания. Так, при гипертиреозе (см. Зоб диффузный токсический ) могут оказаться эффективными в отношении Э. тиреостатические препараты или тиреоидэктомия. Описаны случаи стойкого исчезновения желудочковой Э. после аневризм-эктомии у больных, перенесших инфаркт миокарда. Предсердная Э. у больных с митральными пороками сердца может прекратиться после корригирующих операций на митральном клапане (комиссуротомия, протезирование). Если Э. служит проявлением перегрузки миокарда или сердечной недостаточности, показано назначение сердечных гликозидов. В тех случаях, когда лечение основного заболевания не приводит к устранению Э., назначают противоаритмические средства , используя один из двух эмпирических способов подбора лекарственных средств. Чаще всего назначают какой-либо противоаритмический препарат в средней суточной дозе и при его неэффективности заменяют через 2-3 дня другим, повторяя эту процедуру до тех пор, пока не будет обнаружен эффективный и хорошо переносимый больным препарат. Второй способ - проведение острых фармакологических проб с однократным введением насыщающей дозы антиаритмического средства, например 0,4-0,6 г хинидина внутрь, 10 мл 10% раствора новокаинамида внутривенно медленно или 1 г внутрь, 10 мг верапамила (изоптина) внутривенно или 80 мг внутрь, 150 мг этмозина внутривенно или до 300 мг внутрь, 100 мг дизопирамида (ритмодана, ритмилена) внутривенно или 300 мг перорально, 25 мг аймалина внутривенно, 5 мг анаприлина внутривенно или 40 мг перорально. Во время пробы производят повторную регистрацию ЭКГ с удлиненными (до 1 мин ) записями для определения частоты экстрасистол или осуществляют визуальное мониторирование ЭКГ, а при возможности длительное мониторирование с магнитной записью. Высоко эффективен для подавления Э. амиодарон (кордарон), однако из-за особенностей его фармакокинетики (медленное накопление и длительный, равный примерно месяцу, период полувыведения) определение индивидуальной эффективности занимает до 2 нед. Обычно в течение первой недели назначают амиодарон в суточной дозе 0,6 г (число приемов в течение суток не имеет значения), в течение второй недели - по 0,4 г , после чего переходят на поддерживающую дозу (по 0,2 г 5-7 раз в неделю). Поддерживающая доза может оказаться недостаточной, что обнаруживается через несколько недель. В этих случаях на 3-4 дня препарат вновь дают в суточной дозе 0,6 г (поднасыщение), а затем переходят на несколько большую, чем первоначальная, поддерживающую дозу (0,25-0,3 г в сутки). Амиодарон является средством выбора при лечении парасистолии.

При назначении больному с Э. противоаритмического средства важно принимать во внимание особенности основного (чаще всего синусового) ритма сердца. При выраженной брадикардии, например, противопоказаны b -адреноблокаторы, амиодарон, верапамил. Почти все противоаритмические средства отрицательно действуют на проводимость миокарда, особенно в предсердно-желудочковом соединении (под влиянием новокаинамида может нарушаться и внутрижелудочковая проводимость). Поэтому у больных с Э. на фоне нарушений проводимости целесообразно испытать действие карбамазепина (тегретол, финлепсин), не угнетающего проводимость. Его назначают в возрастающих дозах: в первый день лечения 2 раза по 0,1 г , на следующий день - 3 раза по 0,1 г , на третий - 2 раза по 0,2 г и так до появления противоаритмического действия или выраженных побочных явлений (сонливость, оглушенность). Если последние незначительны, а противоаритмическое действие достигнуто, рекомендуют длительно принимать препарат в подобранной дозе. Сонливость и оглушенность исчезают через 1-2 нед. лечения при сохранении противоаритмического эффекта. В комбинации с другими противоаритмическими средствами карбамазепин при Э., сочетающейся с нарушениями проводимости, можно назначать только при условии тщательного и систематического электрокардиографического контроля. В подобных случаях эффективные дозы каждого из входящих в комбинацию средств должны быть ниже, чем при их раздельном применении. После того как найдено средство, наиболее эффективное для данного больного и не вызывающее у него существенных побочных реакций, опытным путем устанавливают действенную суточную дозу препарата. Лечение хронически протекающей Э. должно быть постоянным (многие месяцы или годы), т.к. после отмены принимаемого средства Э., как правило, возобновляется.

Прогноз в отношении выздоровления при Э. в большинстве случаев сомнительный. Иногда Э. спонтанно прекращается на несколько месяцев и даже лет, но в дальнейшем рецидивирует. Вместе с тем больные обычно сохраняют трудоспособность, если только Э. не связана с тяжелыми и распространенными поражениями миокарда (инфаркт, кардиомиопатии, кардиосклероз). Частые предсердные экстрасистолы, особенно у больных со склонностью к брадикардии, а также при пороках митрального клапана служат предвестниками мерцательной аритмии. Желудочковая Э. высоких степеней (III-V по классификации Лауна) связана с опасностью развития фибрилляции желудочков; это относится прежде всего к больным ишемической болезнью сердца, к больным с тяжелыми поражениями миокарда другой этиологии (особенно при сочетании с сердечной ю), но иногда наблюдается и при практически интактном миокарде. Постоянное профилактическое применение b -адреноблокаторов значительно уменьшает эту опасность, даже если не удается полностью устранить Э. Обладают ли аналогичным действием другие противоаритмические средства, пока не установлено.

Профилактика сводится к мерам предупреждения болезней и патологических состояний, чаще всего лежащих в основе экстрасистолии (ишемическая болезнь сердца, инфекционно-аллергический рецидивирующий миокардит, миокардиодистрофии различного происхождения), а также к предупреждению их обострений.

Библиогр.: Кушаковский М.С. и Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (Атлас электрокардиограмм), Л., 1981; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 1, М., 1982.

Экстрасистола – это внеочередное сердечное сокращение, которое проявляется на ЭКГ появлением комплекса QRS между нормальными сердечными сокращениями.

Причины возникновения экстрасистолы:

Физиологические — у здоровых людей, например, во время спортивных тренировок, после употребления крепкого чая или кофе, у курящих людей.

Неврогенные – у мнительных и психически слабых людей, часто нервничающих. Во время эмоционального напряжения часто может возникнуть экстрасистола.

Органические – при изменениях в миокарде. Изменения могут быть после инфаркта миокарда, стенокардии, кардиосклерозе, восполении.

При передохировке сердечными гликозидами возможно появление экстрасистол по типу бигемении и тригемении.

Откуда берется экстрасистола . Внеочередное сердечное сокращение появляется при подаче импульса из отделов сердца(предсердий, желудочков и предсердно-желудочковго соединения). В зависимости, из какого отдела поступил импульс, выделяют желудочковые инаджелудочковые (предсердные) экстрасистолы .

Пример электрокардиограммы с наджелудочковой экстрасистолой:

Красным цветом выделено внеочередное сокращение

Пример желудочковой электрокардиограммы:

Клинические проявления экстрасистолы:

Они ощущаются как толчок в груди, или внезапная остановка сердца, ощущение пустоты. Обычно, больные хорошо переносят это нарушение ритма. Если экстрасистолы единичны, они не привлекают особо к себе внимание. А если они повторяются в течение часа или минуты, то больной чувствует перебои в работе сердца. Экстрасистолы могут быть двойные и тройные. Это экстрасистолы по типу бигемении и тригемении.

Классификация экстрасистол по Лауну — Вольфу:

Выясняется при снятии ЭКГ во время холтеровского мониторирования.

1-количество экстрасистол не привышает 30 в течении одного часа

2- количество экстрасистол превышает 30 в течении одного часа

3- наличие полиморфных экстрасистол

4а-парные экстрасистолы(бигемении)

4б- наличие групповых экстрасистол, по типу тригемении и более, встречаются короткие желудочковые тахикардии

5- появление ранних желудочковых экстрасистол типа R на Т

Чем опасны экстрасистолы?

Частое возникновение экстрасистол, особенно парных или групповых, приводит к снижению сердечного выброса. Отсюда грозные осложнения — уменьшается мозговой, сердечный и почечный ровоток примерно на 25 %. Это чревато преходящим нарушением мозгового кровообращения (обмороки и парезы).

Желудочковые экстрасистолы могут переходить в фибриляцию желудочков, требующую незамедлительной помощи.

Диагностика экстрасистол:

Электрокардиография. Очень тяжело застать нарушение ритма, если оно одиночное и редко повторяется. Наиболее оптимальным способ регистрации экстрасистол является холтеровское мониторирование. Это запись ЭКГ в течении суток.

При аускультации сердца можно услышать наслаивающееся на нормальные тоны сердечное сокращение.

Лечение экстрасистолии:

Единичные экстрасистолы без особо выраженных клинических проявления медикаментозно не лечат. При неврогенном происхождении показаны препараты, стабилизирующие центральную нервную систему (диазепам).

Желудочковую форму лечат метопрололом, пропафеноном, амиодароном.

Не используйте данные средства самостоятельно, они представлены для общего ознакомления и со всеми вопросами по поводу лечения нарушения ритма сердца согласуйтесь со своим лечащим врачом.

Экстрасистолы при вегето-сосудистой дистонии

Главная ->Симптомы ВСД -> Экстрасистолия и вегетососудистая дистония

В дословном переводе экстрасистолия означает внеочередное сокращение сердца или определенного его участка. Об этой проблеме знают многие «сердечники», знают некоторые спортсмены, люди физического труда, а также люди, страдающие вегетососудистой дистонией.

Симптомы экстрасистолии

Тот, кто страдает этим недугом, как сговорившись, предъявляют жалобы на «удар»» изнутри грудной клетки, затем - замирание сердца, после которого оно восстанавливает свой ритм функционирования. Конечно, возникает паника, страх смерти. В этот момент возникает оцепенение и даже транс, когда человек, независимо от причины экстрасистолии, буквально застывает на месте, боясь проронить хотя бы одно слово.

И только чуть позже появляется извиняющаяся улыбка-гримаса и не всегда удачное объяснение своего состояния.

Экстрасистолия может сопровождаться как брадикардией, так и тахикардией. Она может являться симптомом других недугов, таких как вегетососудистая дистония, при которой нарушается автономная регуляция сердечной мышцы, активизируется парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

В этом случае на первый план выступают расстройства нервной системы: страх, тревога, раздражительность, а главное, иррациональный ужас, который просто сковывает человека, заставляет его сильно страдать, и периодически обращаться в лечебные учреждения.

При экстрасистолии больные жалуются на слабость и дискомфорт, нехватку воздуха, «приливы жара». В связи с уменьшением объема крови выбрасываемой сердцем возникает кислородное голодание, прежде всего клеток головного и как следствие этого возникает головокружение, нередко приводящее к обморочному состоянию.

Надо заметить, что экстрасистолы при ВСД не носят органического характера, а в основном носят функциональный характер, так как являются порождением неврогенного фактора. Функциональная экстрасистолия - экстрасистолия не опасная и зачастую не требует специального лечения. Она может отмечаться у спортсменов, женщин, в период наступления месячных. Проходит самостоятельно, иногда при назначении очень легких седативных средств.

Причины экстросистел

Провоцируются функциональные экстрасистолы стрессами. кофеиносодержащими напитками, одурманивающими средствами, иногда, что очень свойственно при ВСД - обыкновенной нежелательной для них физической работой.

Очень часто при отсутствии провоцирующих факторов функциональную экстрасистолию обозначают как идиопатическую, то есть, экстрасистолию с не ясной причиной возникновения.

Экстрасистолия при физических нагрузках может быть спровоцирована метаболическими и сердечными нарушениями (нарушениями в самом сердце). Кроме того, как ни странно, но физические нагрузки зачастую оказывают подавляющее воздействие на внеочередные сокращения сердца, которые образовались на почве нарушения вегетативной регуляции. То есть, при единичной экстрасистолии можно рекомендовать посильную физическую работу.

В зависимости от области, где формируется очаг возбуждения, различают экстрасистолии желудочковые, предсердно-желудочковые и предсердные.

В зависимости от частоты образования экстрасистол обозначают редкие экстрасистолии (до 5 за 1 минуту), средние (6-15 за 1 минуту) и частые (более 15 за 1 минуту).

Также различают ритм, при котором нормальные систолы чередуются с экстрасистолами (бигемия), тригемия - при которой две нормальные систолы чередуются с экстрасистолой. Также определяют ритм, когда экстрасистола следует за каждым третьим нормальным сокращением.

Объективным методом диагностики экстрасистолии является ЭКГ- исследование . Однако предположить возможность присутствия этой аритмии осуществимо при помощи физикального исследования, а также жалоб со стороны больного человека.

При лечении экстрасистолии необходимо брать во внимание форму и область ее локализации. Те экстрасистолы, которые не спровоцированы сердечной патологией, в частности, экстрасистолы единичные, не требуют специфической терапии.

А экстрасистолы, которые возникли на почве нейрогенных факторов, очень быстро купируются после назначения седативных препаратов, специальных успокоительных настоев трав. дыхательных тренингов.

Нередко экстрасистолия у больных с вегетативными нарушениями проходит после сеанса дыхательных упражнений (дыхание с мануальной энергетической подпиткой).

Профилактикой экстрасистолии . развившейся на фоне вегетативных нарушений, является упорядочивание режима труда и отдыха, приобщение к занятиям физкультурой. соблюдение рационального сбалансированного питания, отказ от вредных привычек.

Но при любом характере экстрасистолии, включая экстрасистолию неврогенную, нельзя заниматься самолечением и всегда при возникновении этой проблемы необходимо обращаться за помощью в лечебное учреждение!

Также вам будет интересно:

Желудочковая экстрасистолия

Если человек ощущает сильные сердечные ритмы, нехватку воздуха и чувство тревоги, то, скорее всего у него прослеживается экстрасистолия. Это заболевание, вызывающее изменение сердечного ритма, точнее, его нарушение. При этом происходят внеочередные сокращения отдельных сердечных частей или всего органа. Помимо этого, такое заболевание вызывает снижение сердечного выброса, что в свою очередь уменьшает кровоток и может стать причиной стенокардии и обмороков. Главная опасность экстрасистолии заключается в том, что она может спровоцировать мерцательную аритмию и даже внезапный летальный исход.

Важно знать Эпизодические экстрасистолы единичного типа могут прослеживаться даже у людей, не имеющих проблем со здоровьем. Ученые проводили электрокардиографическое исследование, которое показало, что данный недуг встречается практически у 80% населения в возрасте старше 50 лет.

Особенности заболевания

Главной причиной возникновения заболевания считаются эктопические очаги повышенной активности, которые локализуются вне синусового узла. Именно в них возникают внеочередные импульсы, которые впоследствии распространяются по сердечной мышце и способствуют проявлению преждевременного сокращения сердца. При этом образовываться такие очаги могут в любой части проводящей системы.

Снижение объема минутного кровообращения вызывает пониженный объем в крови экстрасистолического выброса. От того, когда возникло заболевание, зависит, каким объемом крови сопровождаются такого рода выбросы. Особенно опасны такие изменения для людей, у которых для этого прослеживались патологические отклонения в работе сердца.

Существует несколько видов данного недуга, и отличаются они не только клиническими показателями, но и прогнозами. Самой опасной на сегодняшний день считается желудочковая экстрасистолия, поскольку возникает она в результате органического поражения сердца. Такой тип недуга может встречаться у людей разных возрастных групп, но естественно, больше ему подвержены пожилые люди.

Почему может проявиться желудочковая экстрасистолия

Существует несколько основных групп причин, которые могут вызвать такого рода патологию:

1. различные заболевания;
2. вредные привычки и неправильный образ жизни;
3. передозировка медицинскими препаратами;
4. стресс.

Желудочковая экстрасистолия, вызванная инфарктом, кардиосклерозом, гипертензией, миокардитом, сердечной недостаточностью, кардиомиопатией и другими схожими заболеваниями, называется органической желудочковой экстрасистолией.

Второй тип такого заболевания принято называть идиопатическим или функциональным. Он может быть вызван курением, злоупотреблением алкоголем и кофеином, наркозависимостью и так далее. Помимо этого не редко причиной его могут ставать заболевания суставов, такие как остеохондроз шейного отдела позвоночника, а также ваготония или дистония. Но стоит отметить, что при сильном нервном перенапряжении симптоматика данного недуга может быть кратковременной и проходить самостоятельно, это может прослеживаться даже у полностью здоровых людей.

Помимо вышеперечисленных причин возникновения болезни, она может встречаться у людей, которые проходят курс лечения следующими медицинскими препаратами, такими, как:

• сердечные гликозиды;
• адреностимуляторы;
• антиаритмические препараты;
• антидепрессанты;
• диуретики и так далее.

Симптоматика

У данного заболевания есть характерная симптоматика, и проявляется она зачастую в сильных толчках в области сердца, перебоях сердечного ритма, а иногда и в ощущении замирания сердца. Обусловлена такая симптоматика тем, что значительно усиливается постэкстрасистолическое сокращение. Помимо вышеперечисленных симптомов, такое заболевание может сопровождаться раздражительностью, общим недомоганием и утомляемостью, головными болями и головокружением. На более сложных стадиях заболевания органического типа могут прослеживаться боли в горле, слабость, удушливость и даже обмороки.

При проведении медицинских обследований у больных с таким диагнозом может обнаруживаться ярко выраженная пульсация вен на шее, которая вызывается преждевременными сокращениями желудочков, такую пульсацию еще называют венозными волнами Корригана. При осмотре данное заболевание можно определить по интенсивности каждого последующего сердцебиения, но для более полной картины нужно выполнить инструментальные исследования.

Как диагностируется недуг

Существует два основных типа обследования, которые помогут безошибочно определить желудочковую экстрасистолию с помощью специального оборудования:

• холтеровское ЭКГ-мониторирование.

Именно с помощью электрокардиограммы можно увидеть изменения в работе желудочкового комплекса, которые могут заключаться в его деформации или расширении, отсутствии зубца Р, полной паузой и так далее.

Помимо этого, для постановления диагноза можно использовать велоэгрометрию или тредмил-тест, их эффективность обусловлена тем, что в условиях физической нагрузки экстрасистолия идиопатического типа может подавляться, а органическая – наоборот, проявляться. То есть таким способом можно определить не только наличие недуга, но и обозначить тип его возникновения.

Если же вышеуказанная диагностика не помогла окончательно определиться с диагнозом, можно привлечь ЧПЭКГ, ритмокардиографию, эхокардиографию, поликардиографию и сфигмографию.

Методики лечения

Для людей, у которых данное заболевание проявляется без видимых причин и не является следствием других патологий, проводить какое-либо лечение не нужно. Единственное — рекомендуется для полного исчезновения симптоматики соблюдать диету, не курить и не употреблять алкогольные напитки, ограничить употребление кофеина, а также выполнять спортивные упражнения.

Если же недуг доставляет больному сильный дискомфорт или вызван он нарушениями в работе внутренних органов, тогда необходимо пройти специальный курс лечения, направленный на устранение симптомов и профилактику осложнений. Основным этапом лечения желудочковой экстрасистолии является прием медикаментозных препаратов, но они должны применяться исключительно по назначению врача.

Начинается лечение зачастую с приема седативных препаратов и адреноблокаторов. Если же такие препараты не дали нужного эффекта или не полностью устранили проблему, тогда могут понадобиться холонолитические препараты, которые эффективны при брадикардии купирования желудочковой экстрасистолии. В случае наличия ярко выраженного ухудшения самочувствия больного и если вышеперечисленные препараты не помогли с этим справиться, врач-кардиолог может назначать антиаритмические препараты. Но стоит помнить, что назначение таких препаратов должно быть аргументировано предварительной диагностикой, к примеру, электрокардиограммой.

В крайних случаях, если болезнь перешла на сложную стадию, и ни один из других методов лечения не был эффективным, больным назначается радиочастотная катетерная аблация.

Профилактические меры

Избежать такого заболевания, как желудочковая экстрасистолия, можно, соблюдая следующие правила:

Экстрасистолы (ЭС) – преждевременные эктопические сокращения сердца. Патологический импульс, приводящий к экстрасистоле, возникает на различных уровнях. В зависимости от этого выделяют

1.Предсердные,

2.Предсердно-желудочковые («узловые», из области предсердно-желудочкового соединения)

3. Желудочковые экстрасистолы.

Предсердные и предсердно-желудочковые экстрасистолы иногда объединяют под названием «наджелудочковые экстрасистолы» из-за их сходного клинического значения.

Расстояние от экстрасистолы до предшествующего комплекса называется интервалом сцепления.

Если нормальные синусовые сокращения сочетаются в определенной последовательности с экстрасистолами то это называется – аллоритмия (связанная с ритмом)

Встречаются три разновидности аллоритмий:

бигеминия - экстрасистола после каждого нормального сокращения

тригеминия – экстрасистола после двух нормальных сокращений

квадримения – экстрасистола после трех нормальных сокращений

Экстрасистолы бывают монотопными – когда исходят из одного участка сердца, характеризуются одинаковыми участками сцепления и политопными.

Все ЭС вегетативного генеза можно разделить на три патогенетических варианта:

Лабильные ЭС покоя (вагозависимые).

Стабильные ЭС покоя (сочетаннозависимые).

ЭС напряжения (симпатикозависимые).

Первый клинико-патогенетический вариант встречается наиболее часто (в 47,5%) и обусловлен повышением активности блуждающего нерва. Чаще встречается у детей старшей возрастной группы. ЭС могут быть частыми, аллоритмическими, групповыми. Имеется лабильная частота ЭС на обзорной ЭКГ, в клино- и ортоположении, в течение суток.

Второй клинико-патогенетический вариант . Встречается в основном у больных со смешанной формой ВСД или при ваготоническом исходном вегетативном тонусе. Такие ЭС выслушиваются и фиксируются на ЭКГ независимо от положения тела и физической нагрузки, то есть имеется устойчивое сохранение частых ЭС (обычно аллоритмических), в клино- и ортоположении, а также в течение суток (сон и активное бодрствование).

Третий клинико-патогенетический вариант (ЭС напряжения) – симпатикотонический. Имеется учащение ЭС в ортоположении или преобладание их в период активного бодрствования и уменьшение или полное исчезновение в ночное время. Отмечается учащение или сохранение ЭС во время физической нагрузки. Такие ЭС фиксируются на фоне синусовой тахикардии, чаще встречаются в пубертатном периоде.

Выделяют следующие механизмы развития экстрасистолий:

1. Феномен повторного входа волны возбуждения (re-entry) лежит в основе большинства аритмий. Re-entry возникает при 3 условиях:

существовании двух функциональных путей проведения импульсов, имеющих общую начальную и конечную точки;

наличии односторонней блокады пути проведения импульсов в одном из двух участков;

замедлении скорости проведения импульсов по замкнутой цепи.

Известны типичные виды замкнутых цепей проведения в анатомических структурах.

При синдроме Вольфа - Паркинсона - Уайта (WPW) эта цепь состоит из предсердий, АВ соединения и пучка Гиса, желудочков и дополнительного пучка между желудочками и предсердиями.

При некоторых видах желудочковых аритмий цепь re-entry включает в себя ножки пучка Гиса в области общего проксимального соединения и общее дистальное соединение в миокарде желудочков.

При трепетании предсердий - замкнутая цепь проведения импульсов создается круговыми миофибриллами вокруг отверстия трехстворчатого клапана.

Существуют варианты re-entry в функциональных структурах.

Вариант "ведущего цикла" (характерный для мерцания предсердий): возбуждение циркулирует вокруг центрального участка, находящегося в состоянии рефрактерности из-за постоянного потока импульсов со всех сторон замкнутой цепи. Длина короткого пути "ведущего цикла" может составлять 6-8 мм, а замкнутая часть распространяет возбуждение в частично рефракторных тканях, что приводит к отсутствию возбудимого промежутка. Этот вид re-entry может изменять размеры, форму и локализацию. Анизотропное re-entry обусловлено анизотропией миокарда, где скорость распространения импульсов вдоль - около 0,5 м/с, а поперек - в 10 раз меньше.

Такой тип re-entry ответствен за возникновение желудочковых аритмий в подострой фазе инфаркта миокарда. Феномен re-entry лежит в основе большинства пароксизмальных тахикардий.

Повторяемость этого явления возможна в том случае, если время продвижения импульса по цепи re-entry (цикл) больше продолжительности рефракторных периодов всех его звеньев. Механизм повторного входа может быть как стимулирован, так и прерван преждевременными импульсами, роль которых в условиях диагностических исследований выполняют электрические импульсы, что используется в качестве важнейшего диагностического признака. Спонтанное развитие re-entry нередко инициируется экстрасистолами.

2.Увеличение амплитуды следовых потенциалов которые остаются после предыдущего возбуждения. Эти потенциалы вызывают повторное преждевременное сокращение миокарда

Неодновременная деполяризация отдельных структур миокарда . При этом может возникать разность потенциалов между клетками, в которых деполяризация уже закончилась и это приводит к появлению экстрасистол

Повышение автоматизма клеток проводящей системы , расположенных ниже синусового узла. Чаще всего регистрируется при воспалении, гипоксии, склерозе, электролитных и метаболических нарушениях.

Механизм парасистолии . При этом предполагается существования в предсердиях или желудочках эктопического центра, который вырабатывает импульсы с определенной частотой и периодически вызывает преждевременное возбуждение сердца.

Предсердные экстрасистолии

Верхнепредсердные. Путь прохождения импульса по предсердиям мало отличается от обычного. Зубец Р положительный, иногда наблюдается его расширение и уплощение.

Среднепредсердные. Возбуждение одновременно распространяется на верхние и средние отделы предсердий. Это приводит к регистрации двухфазного или сглаженного зубца Р.

Нижнепредсердные. Возбуждение распространяется по предсердиям ретроградно. Что приводит к появлению отрицательных зубцов Р.

На ЭКГ при в экстрасистолическом цикле зубец Р несколько деформирован, желудочковый комплекс в типичных случаях нормален; постэкстрасистолический интервал равен или не сколько превышает интервал между синусовыми циклами. При ранних предсердных экстрасистолах могут отмечаться нарушения предсердно-желудочковой (удлинение интервала РQ) и внутрижелудочковой (чаще по типу неполной или полной блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка) проводимости. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости в экстрасистоле может быть полным, тогда она представлена только преждевременным зубцом Р (блокированная предсердная экстрасистола). Зубец Р экстрасистолы может совпадать с зубцом Т предэкстрасистолического цикла, такой зубец Т кажется увеличенным и слегка деформированным по сравнению с зубцами Т в синусовых циклах.

Блокированные предсердные экстрасистолы

Преждевременное возбуждение, возникающее в предсердиях, может блокироваться в атриовентрикулярном узле и не проводится на желудочки. На ЭКГ отсутствие комплекса QRS и зубца Т. Зубец Р деформирован и может наслаиваться на зубец Т предыдущего сокращения.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения.

Варианты развития:

Импульс достигает предсердий и желудочков одновременно, вызывая их синхронное сокращение. На ЭКГ комплекс QRS не изменен. Зубец Р отдельно не регистрируется, т.к. сливается с комплексом QRS.

Возбуждение доходит до желудочков раньше чем до предсердий. На ЭКГ зубец Р отрицательный, отдельно от комплекса QRS

Возбуждение распространяется только на желудочки из-за ретроградной атриовентрикулярной блокады.

Предсердно-желудочковые экстрасистолы

Отличаются более выраженной деформацией или инверсией зубца Р Желудочковые экстрасистолы представлены деформированным комплексом QRST, которому не предшествует зубец Р. Различная величина постэкстрасистолического интервала («компенсаторной паузы») зависит главным образом от момента возбуждения синусного узла в экстрасистолическом цикле. При наджелудочковых экстрасистолах синусный узел возбуждается ретроградно, поэтому постэкстрасистолический интервал примерно равен интервалу между двумя синусовыми сокращениями. Узел может быть несколько увеличен, если ретроградное проведение импульса замедлено.

Желудочковые экстрасистолы

Ретроградное проведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный импульс в синусном узле возникает своевременно и вызывает своевременное возбуждение предсердий. Деятельность синусного узла фактически не нарушается, поэтому величина предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна сумме двух интервалов между синусовыми сокращениями.

При очень ранних желудочковых экстрасистолах или экстрасистолах на фоне брадикардии очередной синусовый импульс может возникнуть уже после рефрактерности, связанной с экстрасистолой, и вызвать своевременное нормальное сокращение. Таким образом, экстрасистола оказывается «зажатой» между двумя своевременными синусовыми сокращениями - вставочная экстрасистола . Необычное увеличение постэкстрасистолического интервала иногда связано со снижением автоматизма синусного узла.

Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние желудочковые экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла («R на T») или не позднее чем через 0,05 с после его окончания.

Иногда возможно длительное ритмичное независимое функционирование эктопического фокуса наряду с синусовым водителем ритма, каждый из которых защищен от импульсов другого – парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.

У некоторых людей экстрасистолы появляются после употребления чая, кофе, алкоголя, курения, при волнении, приеме некоторых лекарственных средств (например, у больных бронхиальной астмой после приема или введения адреномиметиков, эуфиллина). Указанные провоцирующие факторы могут быть выявлены как при отсутствии, так и наличии заболевания сердца.

Появление или учащение экстрасистол может совпадать с обострением ИБС, гипертонической болезни, миокардита и др. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают пароксизм предсердной тахикардии или мерцания предсердий. Желудочковые экстрасистолы могут служить ранним признаком интоксикации сердечными гликозидами. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые при остром инфаркте миокарда и интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестником желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Частые экстрасистолы способствуют усилению коронарной недостаточности за счет некоторого снижения минутного объема сердца и нерационального расхода энергии. Клиническое значение левожелудочковых и правожелудочковых экстрасистол фактически одинаковое, но подразделение облегчает диагностику политопных экстрасистол, даже если они записываются в разных отведениях

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – приступы эктопической наджелудочковой (предсердной, предсердно-желудочковой) или желудочковой тахикардии, характеризующиеся регулярным ритмом с частотой около 140 – 240 ударов в минуту, внезапным началом и внезапным окончанием. Патофизиологической основой заболевания является в большинстве случаев циркуляция импульса, реже – повышение автоматизма участков проводящей системы дистальнее синусового узла. Сопровождается нарушением метаболизма в миокарде.

Пароксизм обычно ощущается больным как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до не скольких дней. Приступу может предшествовать появление или учащение экстрасистол того же уровня. Во время приступа при пальпации пульса и аускультации выявляют частый правильный ритм.

Наджелудочковая, особенно предсердная, тахикардия часто сопровождается различными проявлениями вегетативной дисфункции – потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, увеличением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы сопровождаются слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца – стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Массаж каротидного синуса при наджелудочковой тахикардии иногда позволяет сразу нормализовать ритм, хотя бы кратковременно

При желудочковой тахикардии в отличие от наджелудочковой, массаж каротидного синуса и другие ваготропные воздействия не влияют на ритм. Вегетативные признаки не характерны. На ЭКГ при наджелудочковой тахикардии ритм частый правильный, видны неизмененные желудочковые комплексы, перед которыми при предсердной тахикардии может быть различим слегка деформированный зубец Р. Зубец Р может быть неразличим при предсердно-желудочковой тахикардии. Предсердная тахикардия нередко сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости может быть различной степени, вплоть до полной блокады.

При желудочковой тахикардии видны значительно деформированные комплексы QRST. Предсердия могут возбуждаться ретроградно или независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р в основном накладывается на желудочковые комплексы и поэтому не всегда различим, если возбуждение, пришедшее из предсердий, случайно захватывает желудочки или часть желудочков после выхода из рефрактерного состояния.

В большинстве случаев пароксизмы наджелудочковой тахикардии – проявление нейроциркуляторной дистонии, однако они встречаются при любых заболеваниях сердца. Пароксизмы провоцируются нагрузкой (эмоциональной, физической), курением, алкоголем, гипоксией. Пароксизмы предсердной тахикардии, особенно в сочетании с предсердно-желудочковой блокадой, могут быть проявлением интоксикации сердечными гликозидами, выраженного дефицита калия. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии наблюдаются при синдроме слабости синусного узла и синдроме Вольффа – Паркинсона – Уайта.

Пароксизмы желудочковой тахикардии почти всегда связаны с серьезным заболеванием сердца (острый инфаркт миокарда, аневризма сердца, миокардит, тяжелый порок и др., интоксикация сердечными гликозидами или хинидином) и расцениваются как угрожающее состояние. Они тяжелее переносятся больными, чем пароксизмы наджелудочковой тахикардии, чаще приводят к тяжелой артериальной гипотензии, нарушению кровоснабжения органов, нарастанию ишемии миокарда и сердечной недостаточности

Желудочковая тахикардия, особенно при остром инфаркте миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков. Больные с посттахикардиальным синдромом нуждаются в наблюдении и исключении инфаркта миокарда.