КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГОСПИТАЛЬНОГО САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

ЛАВРИНОВИЧ Д.Н.. СЕМЕНОВ В.М.. ДМИТРАЧЕНКО Т.И.

УО “Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет кафедра инфекционных болезней

Резюме. Сальмонеллёз в настоящее время занимает одно из первых мест по распространённости среди кишечных инфекций. не только в Республике Беларусь. но и во всём мире.

Целью настоящей работы явилась оценка клинического течения внутрибольничного сальмонеллеза. вызванного S. typhimurium. в сравнении с внебольничным сальмонеллёзом. Нами наблюдалось 58 больных с внутрибольничным сальмонеллезом. обусловленным S. typhimurium. из них 43 больных (74.2%) были детьми первого года жизни. В процессе исследования было установлено. что внутрибольничный сальмонеллёз по сравнению с внебольничным чаще протекает в тяжёлой форме. с явлениями гемоколита. длительным лихорадочным периодом. сопровождающимся выраженной интоксикацией и нарушением стула. Болеют преимущественно дети до одного года. в первую очередь с фоновой сопутствующей патологией. поэтому заболевание нередко осожняется генерализацией процесса (1.7±1.7%). частыми рецидивами (3.92±2.74% больных) и длительным бактерионосительством (44.1±10.28% больных).

Ключевые слова: внутрибольничный сальмонеллез. S. typhimurium.

гемоколит. осложнения.

Abstract. Nowadays salmonellosis has one of the first places according to its frequency among other intestinal infections. both in Republic Belarus and all around the world.

The aim of the presented work was the assessment of the clinical course of no-zocomial salmonellosis caused by S. typhimurium in comparement with out-patient salmonellosis. We have observed 58 patients with nozocomial salmonellosis; 43 of them (74.2%) were the babies of 1st year of life. During the process of study one determined that nozocomial salmonellosis has the more severe clinical course with the manifestations of haemocolitis and protracted fever accompanied by high level of general intoxication and stool disorders comparing with out-patient salmonellosis. The patients were predominantly babies below 1 year. primary with backgroung accompanying pathology; that’s why this disease is commonly complicated with generalization of the process (1.7±1.7% of patients). frequent relapses (3.92±2.74%) and prolonged bacterial carriage (44.1±10.28%).

Key words: nozocomial salmonellosis. S. typhimurium. haemocolitis. complications.

Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь, г. Витебск, пр-т Победы д.5 кв. 46. тел. 5984162

Несмотря на то. что сальмонеллезы. как нозологические формы. известны очень давно. меняющиеся условия внешней среды. напряженность коллективного иммунитета постоянно вносят существенные коррективы в клиническое течение заболеваний. В связи с этим число научных исследований. посвященных клинико-патогенетическим закономерностям сальмонеллезов. не снижается. Подобные исследования имеют одно из решающих значений в разработке рациональных методов лечения данной категории больных.

В клиническом аспекте наиболее важным является характеристика особенностей течения сальмонеллеза. вызванного S. typhimurium. Многие авторы указывают на склонность госпитального сальмонеллеза к формированию тяжелых форм (33.3%) и затяжного течения (19.9%) . При этом. весьма характерным для госпитального сальмонеллеза является его своеобразная динамика - медленное развитие заболевания с более поздним вовлечением в патологический процесс органов и систем. последовательным появлением клинических симптомов. Исследователи отмечают. что медленно развивающийся. но глубокий и упорный токсикоз имеет большую продолжительность. чем при внебольничном сальмонеллезе. У большинства больных он возникает вслед за симптомами поражения гастроинтестинального тракта и достигает максимальной выраженности в сроки от 2 до 5 суток .

В целом. по мнению исследователей. динамика медленно развивающегося патологического процесса при госпитальном сальмонеллезе отражает механизм инфицирования. в то время как характер интоксикации. глубина органных поражений. частота неблагоприятных исходов являются следствием взаимодействия возбудителя с необычной биологической характеристикой. в частности. высоким тканевым тропизмом. и макроорганизма с измененной реактивностью. высокой сенсибилизацией и резко нарушенным в процессе предшествующего заболевания биоценозом кишечника . Анализ литературных данных. касающихся клинических особенностей сальмонеллеза тифимуриум в разных возрастных группах. показал. что для детей первых месяцев жизни характерным является постепенное развитие заболевания. которому соответствует начальная симптоматика. представленная гастроинтестинальными нарушениями. В более старших возрастных группах заболевание чаще возникает остро. с выраженным токсикозом. При этом. авторы подчеркивают. что интоксикация. отражая степень функциональной зрелости организма. уровень сформированно-сти центральной нервной системы. будучи слабо выражена и медленно развиваясь у детей первого месяца жизни. существенно меняет свой характер в более старших возрастных группах. Она появляется в ранние сроки. причем с увеличением возраста нарастает ее частота. интенсивность. темпы развития и. вместе с тем. сокращается продолжительность .

По данным В.Г.Акимкина , среди больных нозокомиальным сальмонеллезом взрослых преобладающей является гастроинтестинальная форма (до 75%) Наряду с этим, достаточно часто отмечалась генерализация инфекции (1025%). Среди гастроинтестинальной формы преобладали гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты инфекции (более 95%). Среди генерализованных форм инфекции тифоподобный вариант отмечался в 70% случаев, септико-пиемический в 30% . Кроме того, у данной категории больных возможно также формирование длительного бактериовыделения .

По характеристике тяжести течения заболевания в структуре внутрибольничного сальмонеллеза, как отмечают многие авторы, преобладают тяжелые (39,7%) и среднетяжелые (43,7%) формы инфекции . Динамика структуры тяжелых форм течения заболевания показывает, что в течение времени наблюдения за хронической эпидемией наблюдается прогрессивное уменьшение доли тяжелых форм заболевания в общей клинической картине пациентов заболевших нозокомиальным сальмонеллезом (от 49,1% в 1-ый год до 14,9% в 3-ий эпидемический год). По характеристике клинического течения заболевания в структуре преобладает гастроинтестинальная форма - 74,8%, однако достаточно часто диагностируются генерализованные формы сальмонеллеза - 25,2%. Общая смертность от внутрибольничного сальмонеллеза составляет 0,78%. Наибольшая летальность, как правило, отмечается в 1-ый эпидемический год, составляя 7,39%. Данный показатель достоверно отличался от уровня летальности последующих лет наблюдения. Характеризуя структуру смертности следует отметить, что на первый эпидемический год приходится 72,2% всех летальных исходов. Показатель общей летальности составляет 5,64% .

Целью настоящей работы явилась оценка клинического течения внутрибольничного сальмонеллеза

Все исследования проводились на базе Витебской областной клинической инфекционной больницы с использованием общеклинических методов обследования. Обследование проводилось по общепринятому алгоритму: сравнивались клинические проявления

внутрибольничного сальмонеллеза с клиническим течением внебольнич-ного сальмонеллёза, диагноз подтверждался доступными лабораторными методами, такими как, общий анализ крови, общий анализ мочи, бактериологическое исследование. Клинические проявления сравнивались по следующим критериям: длительность лихорадочного периода, частота и характер стула, рвоты, тяжесть заболевания, наличие и длительность интоксикации, наличие сопутствующей патологии и фоновых заболеваний, возраст пациентов, длительность бактериовыделения. Среди лабораторных методов исследования нас прежде всего интересовали следующие критерии: лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитурия, протеинурия.

Под нашим наблюдением находилось 58 больных внутрибольничным сальмонеллезом, обусловленным БЛурЫтипит. При этом, подавляющая часть

из них, 43 больных (74,2%) были детьми первого года жизни (табл. 1). Преобладала гастроинтестинальная форма заболевания 86,2% (50 больных), у 1 (1,7%) больного, ребенка 5 месяцев установлена генерализованная токсико-септическая форма сальмонеллеза, которая развилась через 1 месяц после перенесенной гастроинтестинальной формы и сохранявшегося бактериовыделения. Генерализация процесса произошла на фоне острой респираторной вирусной инфекции. У 7 (12,1%) больных, не имевших симптомов поражения ЖКТ и выделявших БЛурЫтипит выставлен диагноз бактерионосительство. (таблица 1)

Возрастная структура обследованных больных госпитальным сальмонеллезом

до 3-х мес от 3 до 6 мес от 6 до 12 мес от 1 до 2 лет от 2 до 10 лет старше 15 лет

абс % абс % абс % абс % абс % абс %

Кол-во больных 7 12.1 12 20.7 24 41.4 8 13.8 3 5.1 4 6.9

Полученые данные обработаны на персональром компьютере с использованием стандартного пакета статистических программ {^аЙБЙса 6,0». Вариационная статистика включала определение среднего арифметического, среднего квадратичного отклонения, средней ошибки среднего коэффициента корреляции. При нормальном распределении значений переменных использовали непарный 1-критерий Стьюдента, при ненормальном распределении значений- непараметрический критерий Манна-Уитни. Различия считались доставерными при уровне значимости р<0,05.

Результаты и обсуждение

Среди 50 больных перенесших гастроинтестинальную форму заболевания преобладали тяжелые 46,0% (23 больных) и среднетяжелые 48,0% (24 больных) формы заболевания. при этом не было достоверных различий тяжести процесса в зависимости от возраста больных. Тяжесть процесса определялась в первую очередь фоновой сопутствующей патологией.

Все больные внутрибольничным сальмонеллезом имели ту или иную сопутствующую патологию и в большинстве случаев были переведены в Витебскую инфекционную больницу из других стационаров города или области (табл. 2).

Наиболее часто (65,5%) заболевание развивалось на фоне инфекции дыхательных путей. В различных возрастных группах респираторные инфекции имели от 50 до 100% больных. Среди детей в возрасте до 3-х мес. преобладающей была врожденная патология. В целом врожденную патологию имели 45,1% (23) детей в возрасте до двух лет. Перинатальная энцефалопатия наблюдалась у 19 (37,2%) детей, гипотрофия 1-111 степени - у 9 (17,6%), врожденный порок

сердца - 1 (1.9%). гидроцефалия- 1 (1.9%). врожденная краснуха - 1 (1.9%). ци-томегаловирусная инфекция - 1 (1.9%). болезнь Дауна - 1 (1.9%). Анемия наблюдалась у 17 (33.3%) детей заболевание сопровождалось анемией. 16 (27.6%) больных имели сочетанную патологию.

Наличие и характер сопутствующей патологии у больных внутрибольничным сальмонеллезом, вызванным S.typhimurium

Возраст Кол-во боль- ных Сопутствующая патология

Инфекции дыхательных путей Врожденная патология Операции Другая патология

абс. % абс % абс. % абс %

до 3- х мес 7 0 0,0** 6 85,7** 0 0,0** 1 14,3**

от 3* до 6 мес 12 10 * * ,3 3, 8 6 50,0** 0 0,0** 2 16,7**

от 6* до 12 мес 24 16 66,7** 9 37,5** 1 4 2** 5 20,8**

от 1* до 2 лет 8 8 100,0** 2 25,0** 0 0,0** 2 25,0**

от 2* до 10 лет 3 2 66,7* 0 * * ,0 0, 1 33,3** 0 0,0**

старше 15* лет 4 2 50** 0 0,0** 2 50,0** 0 0,0**

Всего 58 38 65,5*** 23 39,6*** 4 6 9*** 10 17 2***

* - включительно

** - удельный вес патологии в возрастной группе *** - удельный вес патологии от общего числа больных

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза лихорадка была характерным симптомом. причем более чем у преобладающей части больных (82% -42 человека) температура достигала 38°С и выше. Следует отметить. что только у 2% (1 ребенок) больных в возрасте до года температура оставалась нормальной. у 13% (6 больных) была в пределах 37-37.9°. Длительность повышения температуры зависела от тяжести заболевания и составила у половины больных (56%-28 больных) 3-6 дней. Повышение температуры менее 3 дней и более 6 дней наблюдалось у равного количества больных (22% - 11 больных). средняя длительность повышения температуры при внутрибольничном заражении составила 4.18 дня. в то время как при внебольничном заражении БЛурЫтипит длительность лихорадки составила 3.4 дня.

Симптомы интоксикации при внутрибольничном инфицировании развивались более постепенно. чем при заражении в домашних условиях (в течение 3-4 дней) и сохранялись в среднем 3.8 дня. При внебольничном заражении на-

чало заболевания было внезапным. с развитием всех симптомов болезни в первые часы или сутки. токсикоз держался в среднем 2.4 дня.

Рвота наблюдалась нами лишь у 16.0% (8) больных гастроинтестинальной формой внутрибольничного сальмонеллеза. Обычно рвота была нечастой (1-2 раза в день) и появлялась на 1-3-й и даже позднее 4 дня от начала заболевания. При внебольничном заражении рвоту чаще отмечали в 1-й день болезни и этот симптом встречался у 36.4% (12) больных.

Жидкий стул наблюдался нами у всех больных манифестными формами заболевания. у 12% больных внутрибольничным сальмонеллезом частота стула не превышала 5 раз в сутки. у 48% больных - 5-10 раз и у 40% - свыше 10 раз При этом у 16% больных частота стула составляла от15 до 20 раз. При этом у всех детей первых 3 месяцев жизни жидкий стул был более 10 раз в сутки. Гемоколит выявлен у 54% больных. причем у детей первых 6 месяцев жизни этот синдром встречался значительно чаще (66.7%). От 80 до 100% детей отмечался стул со слизью. У отдельных больных отмечены податливость и зияние ануса. Учитывая то. что при других острых кишечных инфекциях гемоколит у детей до года не встречается так часто. как при сальмонеллезе тифимуриум. каждый случай гемоколита у ребенка первого года жизни должен настораживать врача в отношении сальмонеллезной инфекции. У большей части (58.0%- 29 больных) больных внутрибольничным сальмонеллезом в бактериологических исследованиях кала обнаруживалась сопутствующая флора. что вероятно связано с наличием дисбактериоза. причиной которого явилось предшествующее назначение массивной антибактериальной терапии. при этом чаще всего обнаруживались кандиды и золотистый стафилококк (табл. 3)

Наличие сопутствующей флоры в бактериологических посевах кала больных внутрибольничным и внебольничным сальмонеллезом S.typhimurium

Выделенная флора S В _ м ч у триболь-ный саль-онеллез n=58) Внебольничный сальмонеллез (n=33) Сальмонеллез ти-фимуриум в общем (n=71)

абс. % абс. % абс. %

S. aureus 8 27.6±5.87 4 36.4±8.37 12 30.0±5.43

S.epidermidis 5 17.2±4.95 4 36.4±8.37 9 22.5±4.95

Proteus spp. 3 10.3±3.99 0 0.0 3 7.5±3.12

P.aeruginosa 1 3.4±2.38 1 9.1±5.01 2 5.0±2.59

Candida spp. 12 41.4±6.47 2 18.2±6.72 14 35.0±5.66

Наличие сопутствующей флоры в бактериологических посевах кала 29 50.0±6.56 11 33.3±8.2 40 43.9±5.89

Для внутрибольничного сальмонеллеза было более характерным и длительное бактериовыделение. что не наблюдалось у больных внебольничным сальмонеллезом. У 41.6% из 24 больных. имевших рост БЛурЫтипит в контрольных посевах длительность бактериовыделения превышала 30 дней. а у 3 больных (12.5%) носительство БЛурЫтипит превышало 3 мес. что согласно общепринятому мнению можно трактовать как хроническое бактериовыделение. При этом у 2 из 3 больных отмечались рецидивы заболевания спустя 1-3 мес после перенесенного острого процесса. у одного из них развилась генерализованная форма заболевания.

У 42% (21) больных внутрибольничным сальмонеллезом наблюдался лейкоцитоз. что имело достоверные различия по сравнению с внебольничным сальмонеллезом (р<0.05). У 30% (15 больных) отмечалось повышение СОЭ. у 58% (29 больных) сдвиг формулы влево. однако данные показатели не имели достоверных различий с внебольничным сальмонеллезом тифимуриум.

Лишь 18% обследованных больных имели протеинурию. при этом уровень белка в моче не превышал 0.8-1.0 г/л. лейкоцитурия отмечена нами лишь у 1 больного (2%) с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза. ни у одного из обследованных нами больных не было обнаружено повышение уровня мочевины.

Генерализованная форма заболевания наблюдалась нами только у одного больного. что составило 1.7% от наблюдавшихся нами больных внутрибольничным сальмонеллезом и 1.1% от всех больных сальмонеллезом тифимуриум включенных в наши исследования.

Учитывая различия в чувствительности к антибиотикам и дезинфектантам внутрибольничных и внебольничных штаммов серовара 1урЫтипит. определяющие различную тактику как в подборе антибактериальных препаратов. так и в проведение дезинфекционных мероприятий большое значение имеет дифференциальная диагностика нозокомиального и внегоспитального сальмонеллеза. В таблице 4 представлены статистически значимые различия нозокомиального и внегоспитального сальмонеллеза.

Таблица 4

Сравнительная характеристика больных сальмонеллезом, обусловленным различными сероварами возбудителя и механизмами заражения

абс. % абс. %

1. 8. 9. 10. 11.

женский 28 48.3±6.56 14 42.4±8.6

мужской 30 51.7±6.56 19 57.6±8.6

Симптом Внутрибольничный сальмонеллез S.typhimurium (п=58) Внебольничный сальмонеллез S.typhimurium (п=33)

абс. % абс. %

до 1 года* 43 74.1±5.75 0 0

от 1 до 2 лет 8 13.8±4.53 1 3.0±2.97

от 2 до 5 лет 2 3.4±2.38 0 0

от 5 до 10 лет 1 1.7±1.7 1 3.0±2.97

от 10 до 15 лет 1 1.7±1.7 0 0

старше 15 лет* 3 5.2±2.91 31 93.9±5.74

Форма заболевания

Гастроинтестиналь- ная 50 86.2±4.53 33 100

Генерализованная 1 1.7±1.7 0 0

Бактерионосительст- во* 7 12.1±4.28 0 0

Тяжесть заболевания (для локализованных форм)

легкая 3 5.9±3.09 6 18.2±6.72

среднетяжелая* 24 47.0±6.55 24 72.7±7.75

тяжелая* 23 47.1±6.55 3 9.1±5.01

Длительность лихорадки

1 не повышалась 7 (н-во) 12.6±4.39 3 9.1±5.01

1 повышалась (лока-лизов. ф-ма) 50 87.9±4.39 30 90.9±5.01

1-2 дня 11 22.0±5.86 12 40.0±8.52

3-4 дня 20 40.0±6.43 10 33.3±8.2

5-6 дней 8 16.0±5.18 6 20.0±6.96

> 6 дней* 11 22.0±5.86 2 6.7±4.35

Длительность интоксикации

1-2 дня* 18 36±6.79 23 69.7±7.99

3-4 дня* 19 38±6.86 6 18.2±6.72

> 4 дней 13 26±6.2 4 12.1±5.68

Д,лительность диареи в стационаре

1-2 дня* 13 26.0±6.2 17 51.5±8.7

3-4 дня 16 32.0±6.6 9 27.2±7.75

5-6 дней 10 20.0±5.66 3 9.1±5.01

7-8 дней 4 8.0±6.84 3 9.1±5.01

> 8 дней 7 14.0±4.9 1 3.1±3.02

Гемоколит 27 54.0±7.04 12 36.4±8.37

Наличие сопутствующей флоры в бак. посевах кала* 29 58.0±6.98 11 33.3±8.2

Симптом Внутрибольничный сальмонеллез 8.1урЬішигіиш (п=58) Внебольничный сальмонеллез 8.1урЬітигіит (п=33)

абс. % абс. %

Рвота* 8 16,0±5,18 12 36,4±8,37

Лейкоцитоз* 21 42,0±6,98 4 12,1±1,51

Повышение СОЭ 15 30,0±6,48 9 27,3±7,75

Нейтрофиллез 29 58,0±6,98 17 51,5±8,7

Протеинурия 9 18,0±5,43 7 21,2±7,11

Лейкоцитурия 1 2,0±1,98 0 0

Положительный контрольный посев кала 24 (из 33) 72,7±6,3 13 (из 20) 65,0±10,66

Длительность бактериовыделения

< 1 мес* 14 58,3±8,58 13 100,0

от 1 до 2 мес 3 12,5±5,75 0 0

от 2 до 3 мес* 4 16,7±6,49 0 0

> 3 мес* 3 12,5±5,76 0 0

Таким образом, отмеченные в обзоре литературы различия биологических свойств сальмонелл различных сероваров определяют особенности клинической картины внебольничного сальмонеллеза и внутрибольничного сальмонеллеза.

Более выраженная способность S. enteritidis к образованию термолабильного энтеротоксина объясняет более часто встречающееся бурное проявление диспептического синдрома и более длительную диарею у больных внебольнич-ным сальмонеллезом, вызванным данным сероваром, что приводило к преобладанию тяжелых и среднетяжелых форм заболевания.

Напротив, отсутствие выраженной способности к образованию термолабильного энтеротоксина у штаммов S.typhimurium наряду с повышенной инва-зивностью и адгезивностью, приводило к более частому поражению толстого кишечника, более длительному бактериовыделению у больных как внеболь-ничны, так и нозокомиальным сальмонеллезом.

Исходя из полученных нами результатов, существующее в литературе мнение о более тяжелом течении сальмонеллеза, обусловленного S.typhimurium является неоправданным, и связано лишь с асоциацией данного серовара с внутрибольничным заражением. Тяжесть процесса при нозокомиальном сальмонеллезе определяется предшествующим заражению фоновым заболеванием, которое усугубляется инфицированием и само, вызывая иммуносупресию, может способствовать тяжелому течению и генерализации сальмонеллеза.

Заключение

1. Для внутрибольничного сальмонеллеза характерно: возраст до 1 года, бактерионосительство, наличие сопутствующей флоры в посевах кала, лейкоцитоз, бактериовыделение более 2 месяцев.

2. Госпитальный сальмонеллез достоверно чаще (р<0,01) протекает в тяжелой форме по сравнению с внебольничным вариантом, достоверно чаще у больных госпитальным сальмонеллезом наблюдается длительная интоксикация (р<0,05) и диарея (р<0,01).

3. Для внутрибольничного сальмонеллеза характерно длительное бакте-риовыделение, у 41,6±10,28% больных бактериовыделение превышает 30 дней, у 12,5±5,75% - 3 месяца, причем у 3,92±2,74% больных наблюдаются рецидивы заболевания спустя 1-3 месяца после перенесенного острого процесса.

4. Для внебольничного сальмонеллеза характерно: возраст старше 15 лет, длительность интоксикации 1-2 дня, длительность диареи на фоне лечения 1-2 дня, рвота, бактериовыделение менее 1 месяца.

Литература

1. Клинико-эпидемиологическая характеристика сальмонеллеза

тифимуриум / Р. В. Стрелкова [и др.] // Острые кишечные инфекции: сб. ст. / НИИЭМ им. Пастера. - Л., 1982. - № 6. - С. 128-132.

2. Милютина, Л. Н. Клинико-лабораторная диагностика и вопросы этиотропной терапии сальмонеллезов у детей: автореф. дис. ... д-ра мед. наук:

14.00.10 / Л. Н. Милютина; ЦНИИ эпидемиологии. - М.,1993. - 54 с.

3. Минсбарг, Ц. Я. Сальмонеллез тифимуриум / Ц. Я. Минсбарг, отв. ред. В. И. Покровский. - Кишинев: Штиинца, 1984. - 164 с.

4. Сравнительное изучение клинических и некоторых эпидемиологических особенностей заболеваний обусловленных разными биоварами сальмонелл тифимуриум. / М. Р. Стрелкова [и др.] // Острые кишечные инфекции: респ. сб. / НИИЭМ им. Пастера. - Л., 1983. - № 7. - С. 122-126.

5. Бондаренко, В. М. Динамика формирования инфекционного очага в кишечнике / В. М. Бондаренко, В. П. Жалко-Титаренко // Журн. микробиол. -1991. - № 8. - С. 23-28.

6. Красноголовец, В. Н. Дисбактериоз кишечника и его клиническое значение / В. Н. Красноголовец. - М.: Медицина, 1979. - 191 с.

7. Бударина, Н. А. Клинико-лабораторная характеристика сальмонеллез-ной инфекции у детей раннего возраста: автореф. дис. . канд. мед наук:

14.00.10 / Н. А. Бударина; Носиб. мед. ин-т. - Новосибирск, 1987. - 22 с.

8. Титова, Е. И. Клиника и лечение сальмонеллеза тифимуриум у детей раннего возраста: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.09 / Е. И. Титова; АМН СССР, НИИ педиатрии. - М., 1983. - 21 с.

9. Акимкин, В. Г. Эпидемиологические особенности нозокомиального сальмонеллеза, обусловленного S.typhimurium, в крупных многопрофильных стационарах для взрослых: автореф. дис. ... д-ра. мед. наук: 14.00.30 / В. Г. Акимкин; Московская мед. акад. им. И. М. Сеченова. - М., 1998. - 48 с.

10. Бухарин, О. В. Бактерионосительство / О. В. Бухарин, Б. Я. Усвяцов. - Екатеринбург: УрО РАН., 1996. - 206 с.

11. Мамян, Д. В. Некоторые гигиенические аспекты сальмонеллезов и их профилактика: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.06.07 / Д. В. Мамян; АМН СССР; НИИ питания. - Минск, 1983. - 23 с.

12. Акимкин, В. Г. Опыт ликвидации внутригоспитального сальмонеллеза в крупном многопрофильном лечебном учреждении / В. Г. Акимкин // Воен. мед. журн. - 1995. - 49 с.

Сальмонеллез – это инфекционное заболевание пищеварительной системы, возникающее в результате заражения бактериями рода Salmonella, сопровождающееся выраженной интоксикацией и дегидратацией, иногда протекающее по типу тифа, либо с септицемией. Наиболее опасными в плане сальмонеллеза являются термически плохо обработанные яица, молочные и мясные продукты. Течение сальмонеллеза может происходить по гастроинтестинальному или генерализованному варианту, возможно бактериовыделение без клинических проявлений. Диагноз сальмонеллеза выставляется при обнаружении сальмонелл в каловых и рвотных массах больного.

Общие сведения

Сальмонеллез – это инфекционное заболевание пищеварительной системы, возникающее в результате заражения бактериями рода Salmonella, сопровождающееся выраженной интоксикацией и дегидратацией, иногда протекающее по типу тифа, либо с септицемией.

Причины

Salmonella – род грамотрицательных, подвижных, факультативно анаэробных , палочковидных микроорганизмов. Относительно устойчивы в окружающей среде. Могут сохранять жизнеспособность в воде до 5 месяцев, в почве до полутора лет, в мясе до полугода, в птичьих тушках до года и более. Около 20 дней сохраняются в молоке, месяц в кефире и четыре – в сливочном масле. В сыре сальмонелла может оставаться в живом виде до года, 3-9 месяцев в яичном порошке и 17-24 дня на скорлупе яиц. Сальмонеллы погибают спустя 5-10 минут при температуре 70 °С, Могут выдерживать некоторое время кипячение, если находятся в толще крупного куска мяса. При варке яиц погибают через 4 минуты. В молоке и мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются, но и активно размножаются, при этом не влияя на органолептические свойства продуктов. Микроорганизмы довольно устойчивы к солению и копчению, а при заморозке увеличивают длительность срока жизни. В настоящее время выделены резидентные (иначе – госпитальные) штаммы сальмонелл, имеющие высокую степень устойчивости к антибиотикотерапии и дезинфицирующим средствам.

Резервуаром и источником сальмонеллеза является домашний скот, птица, некоторые дикие животные. У животных заболевание может протекать как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно. Здоровые животные не заболевают сальмонеллезом, к этому склонны особи с ослабленным иммунитетом. Сальмонеллы проникают в кровоток таких животных и обсеменяют органы и ткани. Человек заражается при уходе за больными животными, их забое, употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения. Птицы, больные сальмонеллезом, могут загрязнять пометом объекты обстановки и продукты питания. В некоторых случаях (отдельные виды возбудителя) источником инфекции может быть человек. Животные заразны в течение нескольких месяцев, человек может передать инфекцию в период от нескольких дней до трех недель, иногда носительство сохраняется годами.

Сальмонеллез передается по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Основное значение в эпидемиологии сальмонеллеза играют мясные и молочные продукты, птичьи яйца. Водный путь заражения реализуется в случае попадания сальмонелл в источники питьевой воды для скота в животноводческих хозяйствах. Контактно-бытовой путь нередко имеет важное эпидемиологическое значение в случаях внутрибольничных инфекций . В городских условиях возможна реализация воздушно-пылевого пути заражения.

Люди обладают высокой восприимчивостью к сальмонеллезу. Степень тяжести развившейся инфекции зависит от комплекса факторов, как внешних (количество попавших в организм возбудителей, их антигенный состав и биологические особенности), так и внутренних (состояние защитных систем организма человека, сопутствующие патологии, в частности пищеварительной системы). Наиболее тяжело инфекция протекает у младенцев (особенно недоношенных) и лиц пожилого возраста. Постинфекционный иммунитет нестойкий, сохраняется не более года.

Классификация

По клинической картине и степени распространения инфекционный процесс разделяют на гастроинтестинальный, генерализованный сальмонеллез и бактериовыделение. Гастроинтестинальная форма по локализации различается на варианты: гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический.

Генерализованный сальмонеллез может протекать в виде двух вариантов: тифоподобного и септического. Бактериовыделение может носить острый, хронический и транзитный характер.

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период сальмонеллеза может длиться от нескольких часов до двух дней. Клинические проявления зависят от варианта заболевания. Наиболее часто встречающейся формой является гастроэнтеритический вариант сальмонеллеза. Характеризуется общей интоксикацией и нарушением водно-солевого обмена. Заболевание начинается остро, с повышения температуры и нарастания признаков интоксикации (головная боль , ломота в мышцах, слабость). Затем в животе возникает боль спастического характера с преимущественной локализацией в верхних отделах живота и пупочной области, тошнота и частая рвота . Вскоре присоединяется диарея , каловые массы довольно быстро приобретают водянистый , пенистый характер, зловонны, иногда отмечается их зеленоватый оттенок. Диарея и рвота имеют различную частоту в зависимости от тяжести течения заболевания. Обилие выделяемой жидкости при рвоте и дефекации ведет к развитию дегидратации.

При физикальном осмотре выявляется бледность кожных покровов, несмотря на лихорадку, иногда отмечается цианоз, язык сухой и покрыт налетом, вздутие живота. При пальпации в животе отмечают урчание, умеренную болезненность. При выслушивании сердца тахикардия , тоны приглушены. Пульс мягкого наполнения, склонность к артериальной гипотензии. Нередко отмечают умеренную олигурию. При тяжелой дегидратации возможно развитие судорог, преимущественно нижних конечностей.

При гастроэнтероколитическом варианте к второму-третьему дню объем испражнений уменьшается, в кале могут обнаруживаться слизь и прожилки крови. Пальпация живота выявляет болезненность и спазм толстого кишечника , дефекация может сопровождаться тенезмами . Гастритический вариант имеет наиболее легкое и кратковременное течение, встречается сравнительно редко. Он также характеризуется острым началом, менее выраженной интоксикацией, многократной рвотой. Боль локализуется преимущественно в области эпигастрия, диарея не развивается. При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза степень тяжести определяется по выраженности интоксикационного и дегидратационного синдромов. Степень интоксикации обычно характеризует температура тела, которая может варьироваться от субфебрилитета до выраженной лихорадки.

Генерализованная форма может протекать по тифоподобному варианту, при этом первоначально часто отмечаются гастроэнтеральные явления. В последующем по стиханию тошноты, рвоты и диареи нарастает лихорадка и признаки интоксикации (головная боль, бессонница , выраженная слабость), при этом лихорадка приобретает постоянный или волнообразный характер. При осмотре больного иногда могут отмечать элементы геморрагической сыпи на коже, на 3-5 день обнаруживается гепатоспленомегалия . Характерна умеренная артериальная гипотензия, относительная брадикардия . Клиническая картина напоминает таковую при брюшном тифе .

Септический вариант сальмонеллеза также зачастую начинается с желудочно-кишечной клиники, в последующем сменяющейся выраженной стойкой ремиттирующей лихорадкой, тахикардией, ознобами и интенсивным потоотделением при понижении температуры. Имеет место гепатолиенальный синдром. Заболевание протекает тяжело, длительно, может способствовать развитию вторичных очагов гнойного воспаления в легких, почках и мочевом пузыре (пиелонефрит , цистит), эндокардитов , абсцессов и флегмон . Иногда отмечают воспаление радужки.

После перенесенного сальмонеллеза, вне зависимости от его формы, некоторые больные продолжают выделять возбудителя (бактериовыделение) до месяца. Если бактериовыделение затягивается более трех месяцев, его признают хроническим. К тяжелым осложнениям с высокой вероятностью летального исхода относят инфекционно-токсический шок , который сопровождается отеком легких и головного мозга, сердечно-сосудистой , почечной и надпочечниковой недостаточностью . Генерализованные формы чреваты развитием гнойных осложнений.

Диагностика сальмонеллеза

Для диагностики производят выделение возбудителя из рвотных и каловых масс (при генерализованных формах возбудитель выявляется в бакпосеве крови). Иногда бактерии можно выделить из промывных вод желудка и кишечника, желчи. Для идентификации возбудителя производят посев на питательные среды. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА, РКА, РЛА, ИФА, РИА.

Степень дегидратации определяют на основании анализа данных о гематокрите, вязкости крови, кислотно-щелочном состоянии и балансе электролитов. При развитии осложнений сальмонеллеза необходима консультация кардиолога, уролога , нефролога и других специалистов в зависимости от вида осложнения.

Лечение сальмонеллеза

Больные с тяжелой формой течения или склонные к развитию осложнений подлежат госпитализации, в остальных случаях лечение производится на дому. Желательно первоначально осуществить меры по промыванию желудка и кишечника (сифонные клизмы, энтеросорбенты). Затем осуществляют коррекцию водно-солевого баланса, производя мероприятия по регидратации. Дегидратацию первой и второй степени корректируют с помощью частого дробного приема внутрь солевых растворов. Более тяжелая степень обезвоживания может потребовать внутривенной инфузионной терапии изотоническими полиионными растворами.

Дезинтоксикационную терапию коллоидными растворами или 10% раствором декстрана проводят только после восстановления водно-электролитного гомеостаза. Признаки выраженного метаболического ацидоза являются показанием к назначению внутривенного введения бикарбоната натрия.

Антибиотикотерапия показана при генерализованной форме заболевания. Назначают препараты группы фторхинолонов, хлорамфеникол, доксициклин. Для лечения гастроинтестинальных форм заболевания антибиотики применяют только в случаях стойкой к другим терапевтическим мерам инфекции. При гастроинтестинальной форме хороший эффект дает назначение ферментных препаратов (панкреатин, сухая желчь). В острый период заболевания больным прописана диета №4, после стихания кишечных проявлений - №13.

Профилактика сальмонеллеза

Общая профилактика сальмонеллеза включает мероприятия по обеспечению санитарно-гигиенических условий при содержании, убое скота и птицы, обработке туш и продуктов животного происхождения, приготовлении блюд из них на предприятиях общественного питания и пищевых производствах. А также меры по контролю над заболеваемостью сельскохозяйственных животных и птиц. Индивидуальная профилактика заключается в тщательной кулинарной обработке продуктов животного происхождения, соблюдение сроков хранения пищи.

Мер специфической профилактики сальмонеллеза (вакцинации) не предусмотрено в силу антигенной неоднородности возбудителя и нестойкости иммунитета. Экстренная профилактика в очаге инфекции при внутрибольничных вспышках производится с помощью лечебного сальмонеллезного бактериофага.

Сальмонеллёз - острая зоонозная кишечная инфекция, характеризующаяся поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и водно-электролитных нарушений, реже - тифоподобным или септикопиемическим течением.

Краткие исторические сведения
Первых представителей рода обнаружил К. Эберт (1880) в пейеровых бляшках, селезёнке и лимфатических узлах человека, погибшего от брюшного тифа; чистую культуру возбудителя заболевания выделил Г. Гаффки (1884). Позднее Д.Е. Сэльмон и Дж. Т. Смит (1885) во время вспышки чумы свиней и А. Гертнер (1888) из говядины и селезёнки погибшего человека выделили сходные бактерии. В начале XX века для возбудителей был организован отдельный род в составе семейства Enterobacteriaceae, получивший, в честь Сэльмона название Salmonella. Сальмонеллы представляют собой большую группу бактерий, систематика которых претерпевала значительные изменения по мере совершенствования знаний об их антигенной структуре и биохимических свойствах. В начале 30-х годов Ф. Кауффманн и П. Уайт предложили разделять сальмонеллы в соответствии с их антигенной структурой; в настоящее время её применяют для дифференцировки сальмонелл.

Что провоцирует Сальмонеллез:

Возбудители - грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae, объединяющему более 2300 сероваров, разделённых по набору соматических О-антигенов на 46 серогрупп. По структуре Н-антигена выделяют около 2500 сероваров. Несмотря на обилие обнаруживаемых серологических вариантов сальмонелл, основная масса заболеваний сальмонеллёзами и случаев носительства у людей обусловлена относительно небольшим числом сероваров (10-12). Последняя классификация сальмонелл (1992) выделяет два вида: S. enterica и S. bongori, в свою очередь подразделяющихся на 7 подвидов (подродов), обозначаемых номерами или собственными именами - S. enterica (I), salamae (II), arizonae (III), diarizonae (IIIb), houtenae (IV), indica (V) и bongori (VI). Основные возбудители сальмонеллёзов входят в состав I и II подродов. Деление на подвиды имеет определённое эпидемиологическое значение, так как естественным резервуаром сальмонелл I подвида служат теплокровные животные, а для представителей остальных подвидов - холоднокровные животные и окружающая среда. Бактерии растут на обычных питательных средах, обладают сложной антигенной структурой: содержат соматический термостабильный О-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген. У многих представителей выявляют поверхностный Vi-антиген. Некоторые серотипы поддаются фаготипированию. Большинство сальмонелл патогенно как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько из них. S. typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и некоторые другие вызывают 85-91% случаев сальмонеллёзов. При этом на долю первых двух приходится 75% всех изолятов, выделяемых в настоящее время от больных людей.

Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде: в воде до - 5 мес, в мясе - около 6 мес (в тушках птиц более года), в молоке - до 20 дней, кефире - до 1 мес, в сливочном масле - до 4 мес, в сырах - до 1 года, в яичном порошке - от 3 до 9 мес, на яичной скорлупе - от 17 до 24 дней, в пиве - до 2 мес, в почве - до 18 мес. Экспериментально установлено, что при длительном (свыше месяца) хранении куриных яиц в холодильнике S. enterica может проникать внутрь яиц через неповреждённую скорлупу и размножаться в желтке. При 70 °С они погибают в течение 5-10 мин, в толще куска мяса выдерживают кипячение в течение некоторого времени, в процессе варки яиц сохраняют жизнеспособность в белке и желтке в течение 4 мин. В некоторых продуктах (молоко, мясные изделия) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах питания. Известны так называемые резидентные (госпитальные) штаммы сальмонелл, отличающиеся множественной устойчивостью к антибиотикам и дезинфектантам.

Резервуар и источники инфекции - многие виды сельскохозяйственных и диких животных и птиц; у них болезнь может протекать в виде выраженных форм, а также бессимптомного носительства. Важнейшим источником инфекции при сальмонеллёзах является крупный рогатый скот, а также свиньи, инфицированность которых может достигать 50%. Животные-носители наиболее опасны для людей. У здоровых животных сальмонеллы не вызывают заболевания, при ослаблении же организма сальмонеллы проникают из кишечника в ткани и органы, вследствие чего у них возникают септические заболевания. Заражение человека происходит при уходе за животными, вынужденном забое их на мясокомбинатах и употреблении прижизненно или посмертно инфицированного мяса, а также молока и молочных продуктов. Носительство сальмонелл отмечено у кошек и собак (10%), а также среди синантропных грызунов (до 40%). Сальмонеллёз широко распространён среди диких птиц (голуби, скворцы, воробьи, чайки и др.). При этом птицы могут загрязнять помётом и тем самым контаминировать предметы внешней обстановки и пищевые продукты. В последние 30 лет в большинстве стран мира отмечается резкое увеличение числа положительных находок сальмонелл у сельскохозяйственных птиц и в первую очередь кур.

Человек может быть источником некоторых видов сальмонелл (S. typhimurium и S. haifa), особенно в условиях стационаров. Наибольшую опасность человек (больной или носитель) представляет для детей первого года жизни, отличающихся особой восприимчивостью к сальмонеллам. Длительность заразного периода у больных определяет срок и характер болезни; он может продолжаться у животных месяцами, а у человека - от нескольких дней до 3 нед. Реконвалесцентное носительство у людей иногда может длиться до года.

Механизм передачи сальмонеллеза - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой, главным образом через продукты животного происхождения. Наиболее значимы мясные блюда, приготовленные из фарша, и мясные салаты; меньшее значение имеют рыбные и растительные продукты. Водный путь передачи играет роль в заражении животных в животноводческих комплексах и на птицефабриках. Контактно-бытовой путь передачи (через заражённые предметы обихода, полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персонала и матерей) играет наибольшую роль в стационарах, особенно в родильных, педиатрических и гериатрических отделениях. Факторами передачи могут оказаться и медицинский инструментарий, оборудование (катетеры, эндоскопы и др.) при нарушении режима их стерилизации.

Доказана возможность воздушно-пылевого пути распространения сальмонелл в городских условиях при участии диких птиц, загрязняющих своим помётом места обитания и кормления.

Естественная восприимчивость людей высокая, зависит от совокупности многих известных и неизвестных факторов, определяющих исход встречи человека с возбудителем: дозы возбудителя, его антигенной структуры, особенностей биологических свойств; индивидуальных особенностей человека, его иммунного статуса и др. Наиболее чувствительны к сальмонеллам дети в первые месяцы жизни (особенно недоношенные), люди преклонного возраста и лица с неблагоприятным преморбидным фоном. Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года.

Основные эпидемиологические признаки. Сальмонеллёз относят к числу повсеместно распространённых (убиквитарных) инфекций; в последние годы отмечают тенденцию к дальнейшему росту заболеваемости. В отличие от большинства кишечных инфекций сальмонеллёзы наиболее широко распространены в крупных благоустроенных городах, в странах, характеризующихся высоким уровнем экономического развития, что позволяет отнести их к группе «болезней цивилизации». Увеличение распространения сальмонеллёзов в глобальном масштабе связано с рядом причин, основные из которых - интенсификация животноводства на промышленной основе, централизация производства пищевых продуктов и из менившиеся способы их реализации, в частности увеличение выпуска полуфабрикатов. Важную роль играют процессы урбанизации, активизация миграционных процессов, расширение экспорта и импорта пищевых продуктов и кормов, интенсивное загрязнение окружающей среды и др. Сальмонеллёзы регистрируют в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев; довольно часто даже при тщательном эпидемиологическом расследовании вспышки остаются нерасшифрованными. Их выявление затруднено в крупных городах вследствие сильно развитой инфраструктуры, интенсивной внутригородской миграции населения, широкой сети магазинов и предприятий общественного питания. Проявления эпидемического процесса при сальмонеллёзах во многом определяет серовар вызвавшего его возбудителя. В последние годы отмечают значительный рост заболеваемости, связанной с распространением бактерий (S. enterica) через мясо птицы и яйца, а также продуктов, приготовленных из них. При заносе бактерий в крупные птицеводческие хозяйства они быстро инфицируют часть поголовья благодаря способности к трансовариальной передаче. Среди заболевших людей преобладают взрослые (60-70%), хотя самый высокий интенсивный показатель заболеваемости отмечен среди детей раннего возраста. Высокая чувствительность детей раннего возраста к небольшим дозам возбудителя предопределяет возможность передачи его среди них не только пищевым, но и так называемым бытовым путём. Вспышки носят, как правило, взрывной характер. Заболеваемость сальмонеллёзами возрастает в тёплое время года.

Своеобразной чертой сальмонеллёзов стал их антропонозный характер. Чаще всего внутрибольничное распространение сальмонелл связано с контактно-бытовой передачей антибиотикоустойчивых штаммов S. typhimurium или S. haifa. Госпитальные штаммы бактерий отличает множественная устойчивость к антибиотикам и дезинфектантам. Очаги (вспышки) внутрибольничного сальмонеллёза возникают в основном в детских стационарах (соматических и инфекционных больницах, отделениях для недоношенных, новорождённых и др.). Вспышки часто отличаются высокой летальностью среди детей раннего возраста и могут продолжаться длительное время.

Патогенез (что происходит?) во время Сальмонеллеза:

Сальмонеллы, преодолев факторы неспецифической защиты ротовой полости и желудка, попадают в просвет тонкой кишки, где прикрепляются к мембранам энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзотоксины. С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через щёточную кайму проникают внутрь энтероцитов. Взаимодействие бактерий с эпителиальными клетками приводит к дегенеративным изменениям микроворсинок. Интервенции возбудителей в подслизистый слой кишечной стенки противодействуют фагоциты, что сопровождается развитием воспалительной реакции.

При разрушении бактерий высвобождается липолисахаридный комплекс (эндотоксин), играющий основную роль в развитии синдрома интоксикации. Липополисахаридный комплекс активирует арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стимулирующих хемотаксис и реакции дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназный путь приводит к образованию простаноидов (тромбоксаны, простагландин Е, ПГF2ааи др.). Усиленный синтез простаноидов индуцирует агрегацию тромбоцитов, приводя к тромбообразованию в мелких капиллярах. Развивается ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции. Последние обусловливают изменения метаболизма с накоплением кислых продуктов в органах и тканях (метаболический ацидоз). Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном счёте приводит к развитию диареи и обезвоживанию организма. Кроме того, обезвоживанию способствует действие бактериальных энтеротоксинов, активизирующих аденилатциклазную систему и выработку циклических нуклеотидов. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы за счёт экстракардиальных механизмов, что проявляется тахикардией и наклонностью к снижению артериального давления. При максимальной выраженности эксикоза возможно развитие клеточной гипергидратации за счёт разности осмотических потенциалов между клетками и межклеточным пространством. Клинически состояние проявляется острым набуханием и отёком мозга. Нарушения микроциркуляции и обезвоживание приводят к дистрофическим процессам в канальцах почек. Развивается острая почечная недостаточность, первым клиническим признаком которой является олигурия с дальнейшим накоплением азотистых шлаков в крови.

Обычно (95-99% случаев) сальмонеллы не распространяются дальше под-слизистого слоя кишечника, обусловливая развитие гастроинтестинальной формы заболевания. Лишь в некоторых случаях возможно проникновение возбудителей в кровь, при этом наблюдают генерализованную форму сальмонеллёза с тифоподобным или септическим течением. Генерализации инфекции способствует недостаточность клеточных и гуморальных иммунных реакций.

При микроскопическом исследовании стенки кишки обнаруживают изменения в сосудах в виде кровоизлияний в слизистый и подслизистый слои кишечной стенки. В подслизистом слое помимо микроциркуляторных нарушений развиваются лейкоцитарная реакция и отёк.

Симптомы Сальмонеллеза:

Выделяют следующие формы и варианты течения сальмонеллеза:
1. Гастроинтестинальная (локализованная) форма:
1.1. гастритический вариант,
1.2. гастроэнтеритический вариант,
1.3. гастроэнтероколитический вариант.
2. Генерализованная форма:
2.1. тифоподобный вариант,
2.2. септический вариант.
3. Бактериовыделение:
3.1. острое,
3.2. хроническое,
3.3. транзиторное.

При всех формах и вариантах заболевания инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 дней.

Гастроэнтеритический вариант - наиболее распространённая форма; развивается остро, через несколько часов после заражения. Проявляется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса. В первые часы заболевания преобладают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спастического характера), локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения носят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком. Частота рвоты и дефекации может быть различной, однако для оценки степени обезвоженности большее значение имеет не частота, а количество выделенной жидкости. Дефекация не сопровождается тенезмами.

Несмотря на высокую температуру тела, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, в более тяжёлых случаях развивается цианоз. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, при его пальпации можно отметить небольшую разлитую болезненность и урчание кишечника. Тоны сердца приглушены, отмечают тахикардию, склонность к снижению артериального давления, пульс мягкого наполнения. Выделение мочи уменьшается. В более тяжёлых случаях возможно развитие клонических судорог, чаще в мышцах нижних конечностей.

Гастроэнтероколитический вариант . Начало заболевания напоминает гастроэнтеритический вариант, но уже на 2-3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации может сопровождаться тенезмами. Таким образом, клинические проявления указанного варианта имеют много сходных черт с одноимённым вариантом острой дизентерии.

Гастритический вариант . Наблюдают значительно реже. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное, благоприятное.

Степень тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллёза определяет выраженность интоксикации и величина водно-электролитных потерь. При оценке степени интоксикации прежде всего учитывают уровень темпер атурной реакции. Температура тела может быть очень высокой, в этих случаях её подъём обычно сопровождает чувство озноба, головная боль, разбитость, ломота в теле, анорексия. В случаях более лёгкого течения болезни лихорадка носит умеренный, даже субфебрильный характер.

Вместе с тем одним из ведущих условий, определяющих тяжесть заболевания при различных вариантах сальмонеллёза, является выраженность водно-электролитных потерь.

При генерализации процесса может развиться тифоподобный вариант сальмонеллёза, сходный по клинической картине с тифо-паратифозными заболеваниями, или септический вариант. Как правило генерализованной форме предшествуют гастроинтестинальные расстройства.

Тифоподобный вариант . Может начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты и диареи наблюдают повышение температурной реакции, приобретающей постоянный или волнообразный характер. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, резкую слабость. При осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные розеолёзные элементы. К 3-5-м суткам болезни развивается гепатолиенальный синдром. Артериальное давление склонно к снижению, выражена относительная брадикардия. В целом клиническая картина заболевания приобретает черты, весьма напоминающие течение брюшного тифа, что затрудняет клиническую дифференциальную диагностику. Тифоподобный вариант сальмонеллёза не исключён и при отсутствии начальных проявлений в виде гастроэнтерита.

Септический вариант . В начальном периоде заболевания также можно наблюдать проявления гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при её снижении, тахикардией, миалгиями. Как правило развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличается склонностью к формированию вторичных гнойных очагов в лёгких (плеврит, пневмония), сердце (эндокардит), в подкожной клетчатке и мышцах (абсцессы, флегмоны), в почках (пиелит, цистит). Также могут развиться ириты и иридоциклиты.

После перенесённого заболевания независимо от формы его течения часть больных становится бактериовыделителями. В большинстве случаев выделение сальмонелл заканчивается в течение 1 мес (острое бактериовыделение); если оно продолжается более 3 мес, после клинического выздоровления его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или двукратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями заболевания и образованием значимых титров антител.

Наиболее опасным осложнением при сальмонеллёзах является инфекционно-токсический шок, сопровождающийся острым отёком и набуханием головного мозга, острой сердечнососудистой недостаточностью, часто на фоне острой надпочечниковой недостаточности и острой почечной недостаточности.

Отёк и набухание головного мозга, возникающие на фоне эксикоза, проявляются брадикардией, кратковременной гипертензией, покраснением и цианозом кожных покровов лица и шеи («синдром удавленника»), быстро развивающимися парезами мышц, иннервируемых черепными нервами. Затем присоединяется усиливающаяся одышка, и, наконец, наступает мозговая кома с потерей сознания.

Выраженная олигурия и анурия является тревожным сигналом возможного наступления острой почечной недостаточности. Эти подозрения усиливаются, если моча по-прежнему не выделяется после восстановления артериального давления. В таких случаях необходимо срочно определить концентрацию азотистых шлаков в крови. В дальнейшем у больных нарастает симптоматика, характерная для уремии.

Острую сердечно-сосудистую недостаточность характеризуют развитие коллапса, снижение температуры тела до нормального или субнормального уровня, появление бледности и цианоза кожных покровов, похолодание конечностей, а в дальнейшем - исчезновение пульса в связи с резким падением артериального давления. Если в процесс вовлечены надпочечники (кровоизлияния в них из-за ДВС-синдрома), коллапс очень резистентен к терапевтическим воздействиям.

Диагностика Сальмонеллеза:

Сальмонеллёзы следует отличать от многих заболеваний, сопровождающихся развитием диарейного синдрома: шигеллёзов, эшерихиозов, холеры, вирусных диарейных инфекций, отравлений грибами, солями тяжёлых металлов, фосфор-органическими соединениями и др. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость в срочной дифференциальной диагностике сальмонеллёза от инфаркта миокарда, острого аппендицита, приступа желчнокаменной болезни, тромбоза мезентериальных сосудов.
Для гастроэнтеритического варианта сальмонеллёза характерно преобладание признаков интоксикации в первые часы заболевания, затем развитие диспепти-ческих явлений - тошноты и рвоты, спастических болей в животе, диареи с водянистым, пенистым зловонным стулом. Гастроэнтероколитический вариант отличают уменьшение объёма испражнений со 2-3-го дня болезни, появление в них слизи и, возможно, крови, спазма и болезненности толстой кишки, иногда тенезмов. Сальмонеллёзный гастрит, как правило, развивается на фоне общетоксических признаков различной степени выраженности. Тифоподобный и септический варианты генерализованной формы сальмонеллёза легче заподозрить, если они начинаются с проявлений гастроэнтерита; в остальных случаях их дифференциальная диагностика с брюшным тифом и сепсисом крайне затруднительна.

Лабораторная диагностика сальмонеллеза
Основу составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс, а при генерализованной форме и крови. Материалом для бактериологического исследования также могут служить промывные воды желудка и кишечника, моча, жёлчь. При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов. Для эпидемиологического контроля вспышек сальмонеллёза проводят бактериологический анализ остатков пищи, подозреваемой на заражённость, а также смывов с посуды. Обязательным является использование сред обогащения (магниевая среда, селенитовая среда), нескольких дифференциально-диагностических сред (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агара), достаточно широкого набора биохимических тестов и набора моновалентных адсорбированных О- и Н-сывороток.
В качестве методов серологической диагностики применяют РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр антител в РНГА -1:200. К сожалению, серологические методы в большинстве случаев представляют ценность только для ретроспективного подтверждения диагноза.
Более перспективно экспресс-выявление антигенов сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА.
Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больного, а также для коррекции проводимой регидратационнои терапии определяют гематокрит, вязкость крови, показатели кислотно-щелочного состояния и электролитного состава.

Лечение Сальмонеллеза:

Госпитализацию больных осуществляют только при тяжёлом или осложнённом течении, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим назначают при выраженных проявлениях токсикоза и дегидратации.

Если позволяет клиническое состояние больного, лечение необходимо начинать с промывания желудка, сифонных клизм, назначения энтеросорбентов (активированный уголь и др.)

При дегидратации I-II степени показано назначение глюкозо-солевых растворов типа «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит» внутрь с учётом дефицита воды и солей у больного до начала терапии, восполняемых дробным частым питьём (до 1- 1,5 л/час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует контролировать каждые 2-4 ч).

При дегидратации III-IV степени изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно струйно до момента ликвидации признаков дегидратационного шока, а затем капельно.

При необходимости проводят дополнительную коррекцию содержания ионов К+ - внутрь в виде растворов калия хлорида или калия цитрата по 1 г 3-4 раза в день (следует контролировать содержание электролит ов в крови).

Внутривенное введение макромолекулярных коллоидных препаратов (реополиглюкин, гемодез и др.) для дезинтоксикации можно проводить лишь после коррекции водно-электролитных потерь. При выраженном метаболическом ацидозе может потребоваться дополнительное внутривенное введение 4% раствора бикарбоната натрия под контролем показателей кислотно-щелочного состояния.

Кроме того, для купирования признаков интоксикации при гастроинтестинальной форме сальмонеллёза может назначать индометацин. Препарат назначают в ранние сроки заболевания по 50 мг 3-кратно в течение 12 ч.

При гастроинтестинальной форме применение антибиотиков и других этиотропных препаратов в большинстве случаев не показано. Их необходимо применять при генерализованной форме сальмонеллёза (фторхинолоны по 0,5 г 2 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4-5 раз в сутки, доксициклин по 0,1 г/сут и др.). Целесообразно назначение комплексных ферментных препаратов (энзистал, фестал, мексаза и др.).
Диета больных в острый период заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру, после прекращения диареи назначают стол №13.

Профилактика Сальмонеллеза:

Ведущее значение в профилактике сальмонеллёза принадлежит сочетанному эпидемиолого-эпизоотологическому надзору, осуществляемому ветеринарной и санитарно-эпидемиологической службами. Ветеринарная служба ведёт постоянное наблюдение за заболеваемостью животных, частотой инфицирования кормов и мясопродуктов, осуществляет микробиологический мониторинг за серологической структурой выделяемых сальмонелл и их биологическими свойствами. Санитарно-эпидемиологическая служба проводит наблюдение за заболеваемостью людей, её тенденциями и особенностями в определённый отрезок времени и на данной территории, осуществляет слежение за серотиповой структурой возбудителя, выделяемого от людей и из пищевых продуктов, изучение биологических свойств сальмонелл. Большое значение имеют разработка надёжных методов диагностики и стандартизация процедур учёта и уведомления о случаях заболевания, а также контроль за поступающими в реализацию пищевыми продуктами, особенно завезёнными из других регионов страны или из-за рубежа. Сочетанный анализ заболеваемости населения и эпизоотического процесса сальмонеллёза среди животных и сельскохозяйственных птиц позволяет осуществлять своевременную эпидемиологическую диагностику, планирование и организационно-методическое обеспечение профилактических и противоэпидемических мероприятий.

Профилактические мероприятия
Основу профилактики сальмонеллёза среди людей составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на обеспечение надлежащих условий в процессе убоя скота и птицы, соблюдение режима убоя животных, технологии обработки туш, приготовления и хранения мясных и рыбных блюд. Большое значение имеют регулярный выборочный контроль кормов и кормовых ингредиентов, плановое осуществление дезинфекционных и дератизационных мероприятий на мясоперерабатывающих предприятиях, пищевых и сырьевых складах, холодильниках, вакцинация сельскохозяйственных животных. В общественном питании и личной домашней практике следует строго соблюдать санитарно-гигиенические правила приготовления пищи, раздельной обработки сырого мяса и варёных продуктов, условия и сроки хранения готовой пищи. Сигналом к проведению специальных противоэпидемических мероприятий являются нарастание числа выделений штаммов сальмонелл одного и того же серовара, появление новых или увеличение числа выделений сальмонелл, редко встречающихся на данной территории сероваров: увеличение доли штаммов, устойчивых к действию антибиотиков, возникновение вспышки сальмонеллёза. Для профилактики внутрибольничного инфицирования следует соблюдать все требования санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в лечебно-профилактических учреждениях. Лица, впервые поступающие на работу в детские дошкольные учреждения и лечебно-профилактические учреждения, на предприятия пищевой промышленности и приравненные к ним учреждения подлежат обязательному бактериологическому обследованию. Средства специфической профилактики отсутствуют.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. Обязательной госпитализации и диспансерному наблюдению за переболевшими подвергаются только работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные. Выписку из стационара осуществляют после клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования кала, проведённого через 2 дня после окончания лечения. Работников пищевой промышленности и лиц, к ним приравненных, подвергают при выписке после отрицательных результатов 2-кратного бактериологического обследования. Лиц, не выделяющих возбудитель, допускают к работе. При установлении бактерионосительства в течение 3 мес эти лица как хронические носители сальмонелл отстраняются от работы по специальности на срок не менее одного года. Дети - хронические носители сальмонелл не допускаются в детские ясли (дома ребёнка). Такие дети, посещающие детские сады и общеобразовательные школы, в том числе школы-интернаты, допускаются в коллективы, но им запрещается дежурство на пищеблоках.

В отношении лиц, общавшихся с больным сальмонеллёзом, в случае оставления больного на дому разобщение не применяют. Работников пищевых и приравненных к ним предприятий, детей, посещающих детские учреждения, а также детей из детских домов и школ-интернатов подвергают однократному бактериологическому обследованию. В случае возникновения внутрибольничного заражения сальмонеллёзом больных, а в случае заболевания детей - и матерей, ухаживающих за ними, переводят в инфекционную больницу; при групповых заболеваниях возможна временная организация специального отделения на месте с привлечением для обслуживания больных инфекциониста. Приём новых больных в это отделение до купирования вспышки прекращается.

Дезинфекционные мероприятия в отделениях осуществляются как и при других острых кишечных инфекциях, обращая особое внимание на обеззараживание выделений больных, постельных принадлежностей и посуды. Проводится систематическая обработка предметов ухода за больными, ванн, уборочного инвентаря и т.д. В детских отделениях дезинфекции подлежат пеленальные столы после каждого пользования. Единственным средством экстренной профилактики в очаге инфекции в случае возникновения длительных внутрибольничных вспышек сальмонеллёзов является лечебный бактериофаг сальмонеллёзный групп ABCDE.

Возбудителем внутрибольничной сальмонеллезной инфекции чаще всего является S. typhimurim. Отмечаются также "госпитальные" вспышки, вызванные S. heidelberg, S. derby и др. Хотя морфологические и культуральные свойства этих возбудителей не отличаются от свойств других сальмонелл, имеются некоторые биологические особенности, характерные для них. Так, например, возбудители внутрибольничных инфекций относятся к определенным биоварам, они более патогенны для белых мышей и т. п.

Источники инфекции . Чаще бактерионоситель, реже больной.

Пути передачи . Преобладает непрямой контакт (игрушки, белье, предметы ухода за больным). Реже имеют место воздушно-пылевой и пищевой пути передачи.

Патогенез . Заболевание развивается на фоне ослабления организма и снижения его иммунной активности. Возбудитель попадает в организм перорально или через дыхательные пути, что и определяет развитие патологического процесса: расстройство функции желудочно-кишечного тракта с обезвоживанием или поражение органов дыхания, бактериемия, септические осложнения. Заболевают в первую очередь дети раннего возраста. Иммунитет . Вырабатывается только по отношению к одному серовару сальмонелл.

Профилактика . Строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях.

Специфическая профилактика . При возникновении внутрибольничной сальмонеллезной инфекции детям, контактировавшим с больным, следует давать сальмонеллезный поливалентный бактериофаг.

Лечение . Симптоматическое.

Контрольные вопросы

1. Каковы морфологические, культуральные и ферментативные свойства сальмонелл?

2. На чем основана классификация сальмонелл?

3. Какие заболевания вызывают сальмонеллы?

Микробиологическое исследование

Цель исследования: выделение возбудителей заболевания и определение серовара сальмонелл.

Материал для исследования

2. Испражнения.

4. Дуоденальное содержимое.

В зависимости от стадии болезни исследуют разный материал.

Исследованию могут быть также подвергнуты содержимое розеол, костный мозг, мокрота и материал, полученный на вскрытии - кусочки органов.

При токсикоинфекциях материалом для исследования могут служить промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищевых продуктов.

Способы сбора материала

Способы сбора материала

Независимо от характера взятого для исследования материала с момента выделения чистой культуры исследование ведут по общей схеме.

Основные методы исследования

1. Бактериологический (рис. 43).

2. Серологический.

Рис. 43. Схема микробиологического исследования при брюшном тифе и паратифах в разные периоды заболевания. I - 1-й период исследования

(гемокультура); II - 2-й период исследования (реакция Видаля); III - 3-й период исследования (копрокультура)

Ход исследования

Первый день исследования

Первый день исследования

Второй день исследования

Вынимают чашки из термостата (инкубация 18-24 ч) и просматривают выросшие колонии невооруженным глазом и при помощи лупы. Несколько (56) подозрительных колоний выделяют на среду Олькеницкого или Рассела. Посев производят следующим образом: снятую колонию осторожно, не задевая края пробирки, вносят в конденсационную жидкость, затем штрихами засевают всю скошенную поверхность среды и делают укол в глубину столбика для выявления газообразования. Укол следует производить в центр агарового столбика.

Пробирки с посевами ставят в термостат. Если исследуемый материал был посеян на среду обогащения, то через 18-24 ч производят высев со среды обогащения на чашки с дифференциальными средами. Дальнейшее исследование ведут по общей схеме.

Таблица 32. Рост сальмонелл на дифференциально-диагностических средах

1 (На месте снятых колоний остается черный след (изменяется цвет среды). )

Третий день исследования Вынимают пробирки с посевами из термостата и просматривают характер роста.

В состав комбинированных сред входят лактоза, глюкоза, иногда мочевина и индикатор. Расщепление глюкозы происходит только в условиях анаэробиоза. Поэтому скошенная поверхность среды при расщеплении глюкозы не изменяется, а столбик окрашивается в цвет, соответствующий индикатору. Бактерии, расщепляющие лактозу и мочевину, изменяют цвет всей среды.

Если выделенные культуры сбраживают лактозу или расщепляют мочевину, меняя цвет всей среды, то они не являются сальмонеллами и можно дать отрицательный ответ.

Культуру, расщепляющую только глюкозу, подвергают дальнейшему изучению: делают мазки, окрашивают их по Граму и микроскопируют. При наличии в мазках грамотрицательных палочек изучают их подвижность и ферментативные свойства.

Подвижность можно определить в висячей капле или в раздавленной капле, а также по характеру роста в полужидкой среде Гисса или в 0,2% агаре. При наличии подвижности при посеве уколом рост на среде диффузный, среда мутнеет.

Для выявления ферментативной активности производят посев на среды Гисса, МПБ, пептонную воду. В пробирки с последними средами опускают (под пробку) индикаторные бумажки для определения индола и сероводорода.

Делают также посев на лакмусовое молоко.

Четвертый день исследования

Учитывают биохимическую активность по результату ферментации углеводных и других сред (см. табл. 33).

Таблица 33. Ферментативные свойства сальмонелл

Примечание. к - образование кислоты; кг - образование кислоты и газа; щ - щелочение; + наличие свойства; - отсутствие свойства.

Определив морфологические, культуральные и ферментативные свойства выделенной культуры, необходимо провести анализ антигенной структуры

Таблица 34. Сокращенная схема антигенной структуры сальмонелл (по Кауфману - Уайту)

Серологическую идентификацию сальмонелл начинают с реакции агглютинации на стекле с поливалентной О-сывороткой А, В, С, D, Е. При отсутствии агглютинации выделенную культуру испытывают с поливалентной О-сывороткой к редким группам сальмонелл. При положительной реакции с одной из сывороток культуру испытывают с каждой О-сывороткой, входящей в состав поливалентной, для определения О-серогруппы. Установив принадлежность культуры к О-группе, определяют ее Н-антигены с сыворотками первой, а затем второй фазы (табл. 35).

Таблица 35. Антигенная структура возбудителей брюшного тифа и паратифов

Культуру сальмонелл тифа испытывают также с Vi-сывороткой. Возбудители брюшного тифа, содержащие Vi-антиген, испытывают Vi-фагами (их 86). Определение фаготипа имеет большое эпидемиологическое значение (см. рис. 43).

Методика фаготипирования . 1-й метод. В чашки Петри наливают 20-25 мл агара и подсушивают с открытыми крышками в термостате. Дно чашки делят на секторы. На каждом секторе пишут название фага. Изучают 4-6часовую бульонную культуру, так как она содержит больше Vi-антигена. На поверхность агара наносят 8-10 капель бульонной культуры и стеклянным шпателем растирают ее по поверхности агара. Чашки с посевами подсушивают с открытыми крышками в термостате. На каждый сектор наносят каплю соответствующего типового фага. После подсыхания капель чашки ставят в термостат на 18-24 ч. Результат учитывают невооруженным глазом или с помощью лупы через дно чашки.

Наличие лизиса культуры одним или несколькими типовыми фагами позволяет определить принадлежность выделенного штамма к определенному фаготипу.

2-й метод. На питательную среду культуру наносят каплями. На каждую каплю после высыхания культуры в термостате наносят каплю типового фага. Ставят в термостат.

Степень лизиса выражают по четырехкрестной системе.

Контрольные вопросы 1. Какой материал исследуют при брюшном тифе, паратифах и токсикоинфекциях?

2. В каком периоде заболевания используют метод выделения гемокультуры?

3. В каком периоде заболевания брюшным тифом и паратифами исследуют испражнения и мочу?

4. На какие дифференциально-диагностические среды производят посев исследуемого материала?

5. Какие среды используют для накопления сальмонелл?

6. Что определяют монорецепторными О-сыворотками и что монорецепторными Н-сыворотками?

1. Изучите по табл. 32 характер роста сальмонелл на дифференциальных средах. Посмотрите у преподавателя чашки с посевом сальмонелл тифа на средах Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитном агаре. Зарисуйте колонии цветными карандашами и покажите преподавателю.

2. Возьмите у преподавателя культуры сальмонелл, О- и Н-монорепторные сыворотки. Поставьте реакцию агглютинации на стекле. Учтите реакцию и покажите преподавателю.

Выделенная культура дала положительную реакцию агглютинации с Осывороткой 4. С какими Н-сыворотками надо поставить реакцию агглютинации, если Вы думаете, что это культура сальмонелл паратифа В?

Сальмонеллез – острое зоонозно-антропонозное бактериальное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта и интоксикацией, протекающими чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованных форм.

Исторические сведения .

Этиология .

Сальмонеллы – палочки размером (2–4) х 0,5 мкм, подвижные благодаря наличию жгутиков, анаэробы. Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Растут на обычных питательных средах. Сальмонеллы устойчивы во внешней среде, в воде живут до 120 дней, в фекалиях – от 80 дней до 4 лет.

В некоторых продуктах (молоко, мясо) сальмонеллы могут даже размножаться. Низкую температуру переносят хорошо, при высокой погибают мгновенно. Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины: энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белково-синтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационного синдрома.

Антигенная структура сальмонелл сложна: они содержат О– и Н-антигены. Антигенная структура сальмонелл положена в основу Международной серологической классификации сальмонелл (схема Кауфмана-Уайта). Различия в строении О-антигенов позволили выделить серологические группы А, В, С, Д, Е и др. Внутри каждой серологической группы по Н-антигену различают серологические варианты. В настоящее время описано более 2300 сероваров сальмонелл, из них у человека – более 700. Наиболее часто встречаются следующие сальмонеллы: тифимуриум, гейдельберг, энтеритидис, анатум, дерби, лондон, панама.

Эпидемиология .

Сальмонеллез может встречаться как в виде отдельных спорадических случаев, так и в виде вспышек. В настоящее время заболеваемость сальмонеллезом остается относительно высокой в течение всего года с некоторым подъемом в теплое время года. Источниками инфекции могут быть животные и люди, причем роль животных в эпидемиологии является основной. Сальмонеллез у животных встречается в формах клинически выраженного заболевания и бактерионосительства. Будучи внешне здоровым, бактерионосители могут выделять возбудителей с мочой, калом, молоком, носовой слизью, слюной. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, кошек, домовых грызунов (мышей и крыс). Сальмонеллы обнаруживаются у многих видов диких животных: лис, бобров, волков, песцов, медведей, тюленей, обезьян. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы, особенно водоплавающие. Сальмонеллы обнаруживают не только в мясе и внутренних органах животных и птиц, но и в яйцах.

Основной путь заражения при сальмонеллезе алиментарный, а факторами передачи инфекции являются различные пищевые продукты (мясо животных, рыб, лягушек, устриц, крабов, яйца и яичные продукты, молоко и молочные продукты, блюда из овощей). В качестве прямого фактора передачи инфекции нередко выступает вода. Описаны случаи воздушно-капельного заражения в детских коллективах. Известны случаи непосредственного заражения людей от больных животных при уходе за ними. Источниками сальмонеллеза могут быть больные сальмонеллезом люди или бактериовыделители. Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов.

Заболеваемость сальмонеллезом в целом возросла. Причина этого явления, по мнению большинства исследователей, связана с интенсификацией животноводства на промышленной основе, изменившимся характером и масштабами реализации пищевых продуктов, значительным увеличением экспортно-импортных связей между странами, интенсификацией миграционных процессов и др.

Другой эпидемиологической особенностью сальмонеллеза в настоящее время является преимущественно спорадический характер его распространения. Установлено, что спорадическая заболеваемость по существу является следствием возникновения вспышек сальмонеллеза, характер которых изменился, вследствие чего эпидемиологическая расшифровка их затруднена. Они возникают преимущественно в результате поступления в торговую сеть различных пищевых продуктов, инфицированных сальмонеллами.

Описаны водные вспышки сальмонеллеза. Дискутируется воздушно-пылевой путь передачи инфекции. Воздушно-капельный путь передачи не узаконен, но все чаще встречаются вспышки, имеющие гриппоподобный тип течения инфекционного процесса. Возможно инфицирование ребенка во время родов, допускается трансплацентарная передача инфекции.

Одной из важных проблем современной медицины становится сальмонеллез как нозокомиальная (внутрибольничная, госпитальная) инфекция. Сальмонеллы, вызывающие внутрибольничные заболевания, получили название госпитальных штаммов, так как считается, что их биологические особенности (отсутствие чувствительности к типовым бактериофагам, множественная лекарственная устойчивость и др.) формируются в стационаре. Внутрибольничные вспышки характеризуются высокой контагиозностью, быстрым распространением и тяжестью клинического течения.

Патогенез .

Для развития манифестных форм болезни обязательно проникновение в желудочно-кишечный тракт не только токсинов сальмонелл, но и живых возбудителей. Массивное поступление живых бактерий (при алиментарном пути заражения) сопровождается разрушением их в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (в желудке и преимущественно в кишечнике), в результате чего высвобождается большое количество эндотоксина, который, всасываясь в кровь, обусловливает возникновение эндотоксического синдрома, определяющего клиническую картину начального периода заболевания. Выраженность токсемии зависит как от инфицирующей дозы, так и от бактерицидных свойств желудочно-кишечного тракта. На этой стадии инфекционный процесс может закончиться. Клинически заболевание будет протекать по типу токсикоинфекции (гастроэнтеритическая форма).

Если интенсивность бактериолиза недостаточна, специфический иммунитет отсутствует, а факторы неспецифической защиты желудочно-кишечного тракта несовершенны, сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в толщу тканей (в энтероциты и собственный слой слизистой оболочки кишечника), где захватываются (фагоцитируются) нейтрофилами и макрофагами. Возникает воспалительный процесс во всех отделах желудочно-кишечного тракта (гастроэнтероколитическая форма).

В зависимости от состояния иммунной системы организма либо возникает только местный процесс, либо происходит прорыв кишечного и лимфатического барьеров и возникает следующий этап инфекционного процесса – бактериемия.

Процесс накопления сальмонелл в организме одновременно сопровождается интенсивной их гибелью и распадом, а следовательно, и значительным выбросом токсинов, что знаменует конец инкубационного периода и обозначает начало синдрома интоксикации. Результатом совокупного действия эндотоксина и бактериальных тел на энтероциты является диарейный синдром.

Местная реакция заключается в развитии энтерита. Воспалительные явления в слизистой оболочке возникают после того, как сальмонеллы проходят через эпителиальный барьер и захватываются макрофагами и лейкоцитами. В результате происходит гибель не только возбудителя, но и части фагоцитов и других клеток под действием эндотоксина и продуктов метаболизма сальмонелл, а также освобождение дополнительных порций токсинов, гистамина и прочих биологически активных веществ: серотонина, катехоламинов, кининов и пр. Токсины сальмонелл вызывают активацию синтеза простогландинов и циклических нуклеотидов, что приводит к резкому усилению секреции жидкости и ионов калия и натрия в просвет желудочно-кишечного тракта. Развивается диарея с последующими нарушениями водно-электронного баланса. Общая реакция организма на эндотоксины характеризуется нарушением функционально-адаптивных процессов во многих органах и системах.

Большие потери жидкости приводят к сокращению объема циркулирующей крови, понижению артериального давления, компенсаторному спазму периферических сосудов и развитию гипоксии. Гипоксия в свою очередь приводит к развитию ацидоза. Дальнейшее усиление интоксикации происходит в основном вследствие нарушения обменных процессов, что обусловливает повышение в крови недоокисленных продуктов и уровня гистаминоподобных веществ и в конечном счете ведет к расширению капилляров, блокируя их реакцию на адреналин. В результате энтерита нарушаются процессы переваривания и всасывания в кишечнике, возникает дефицит липазы и лактазы, который сохраняется около 4-х недель после исчезновения клинических проявлений болезни. Нередко нарушается состав микрофлоры кишечника – развивается дисбактериоз.

При генерализованных формах накопление и размножение сальмонелл происходят во внутренних органах и лимфатических образованиях. В этих случаях болезнь протекает по тифоподобному варианту или развивается септикопиемия.

Патологическая анатомия .

При наиболее часто встречающейся гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отмечается наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гистологически обнаруживаются избыточная секреция слизи и десквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистой оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация. Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает на 3-й неделе болезни.

Клиническая картина .

Инкубационный период при сальмонеллезе составляет 12–24 ч. Иногда он укорачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней. Выделяют следующие формы и варианты течения сальмонеллезной инфекции:

I. Гастроинтестинальная форма:

– гастритический вариант;

– гастроэнтеритический вариант;

– гастроэнтероколитический вариант.

II. Генерализованная форма:

– тифоподобный вариант;

– септикопиемический вариант.

III. Бактериовыделение:

– острое;

– хроническое;

– транзиторное.

Чаще всего регистрируется гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, которая может протекать по указанным вариантам, а по тяжести подразделяется на легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Тяжесть течения болезни устанавливается по степени обезвоживания и выраженности интоксикации.

Гастритический вариант (сальмонеллезный гастрит) развивается редко, клинически сопровождается умеренными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этой форме течения болезни не бывает.

Гастроэнтеритический вариант – наиболее частый клинический вариант сальмонеллезной инфекции. Начало острое. В начальном периоде отмечаются как признаки поражения желудочно-кишечного тракта, так и признаки интоксикации. Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота однократная, иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный, как правило, сохраняет каловый характер, иногда может напоминать рисовый отвар. Наиболее часто стул бывает с примесью слизи, реже – водянистый, без патологических примесей. Иногда кал имеет зеленоватую окраску. Живот обычно вздут умеренно, при пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекальной области, выявляется урчание в области петель тонкого отдела кишечника. Нормализация кала у большинства больных наступает на первой неделе болезни, и только в отдельных случаях диарея сохраняется более 10 дней.

Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза может начинаться как гастроэнтерит, но затем все более отчетливо в клинике выступает симптоматика колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоминает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, повышается температура, появляются другие симптомы интоксикации. С первых дней заболевания стул частый, жидкий, с примесью слизи, иногда крови. Могут быть тенезмы и ложные позывы. При ректороманоскопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности – катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отсутствует характерный тип температурной кривой. Встречается постоянный, реже ремиттирующий или интермиттирующий тип лихорадки. Иногда заболевание протекает при нормальной или субфебрильной температуре. Часто в процесс вовлекается поджелудочная железа, появляются клинические симптомы панкреатита. При сальмонеллезе может поражаться и печень. Симптомы поражения поджелудочной железы и печени носят, как правило, преходящий характер. Характерным для сальмонеллеза является поражение сердечно-сосудистой системы, степень ее поражения зависит от выраженности общего токсикоза. Изменяются частота, наполнение и напряжение пульса, снижается артериальное давление, в тяжелых случаях наступает коллапс. Поражается и миокард. Токсическое поражение почечной паренхимы проявляется, как правило, симптомом «инфекционно-токсической почки»: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электролитного баланса может явиться причиной развития острой функциональной почечной недостаточности. В разгар болезни нарушается водно-солевой обмен, приводящий к дегидратации и деминерализации организма. Обнаруживаются сдвиги кислотно-щелочного равновесия, особенно в тяжелых случаях. В крови иногда повышается уровень гемоглобина и эритроцитов; определяется умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ, как правило, не изменяется.

Длительное течение гастроинтестинальных форм средней тяжести непродолжительно. Температура снижается до нормы в течение 2–4 дней; еще раньше исчезает интоксикация, стул нормализуется к 3-7-му дню болезни. Нормализация функционального состояния кишечника наступает значительно позднее клинического выздоровления. У ряда больных нарушения всасывающей и пищеварительной функции могут сохраняться в течение нескольких месяцев.

Генерализованная форма сальмонеллеза может протекать в двух вариантах: тифоподобном и септико-пиемическом.

Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно начинается с поражения желудочно-кишечного тракта, но может с самого начала протекать и без дисфункции кишечника. Клинически эта форма очень напоминает брюшной тиф и особенно паратифы. Синдром интоксикации резко выражен и сопровождается угнетением функций центральной нервной системы.

Больные жалуются на головную боль, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью), вялость, резкую слабость. В тяжелых случаях отмечаются адинамия, заторможенность, возможны бред и галлюцинаторный синдром. Лихорадка достигает 39–40 оС, часто носит постоянный характер и продолжается 10–14 дней. На коже груди и живота иногда появляется розеолезная сыпь. Отмечается увеличение печени и селезенки. Пульс чаще замедлен, артериальное давление снижено. В ряде случаев встречаются явления со стороны верхних дыхательных путей, развиваются бронхиты и пневмонии. В периферической крови находят лейкопению, но может быть и умеренный лейкоцитоз.

Септико-пиемический вариант представляет по существу сепсис сальмонеллезной этиологии. После короткого начального периода, протекающего по типу гастроэнтерита, развивается типичная картина септикопиемии с температурой гектического характера, головной болью и болью в мышцах ног, ознобами, потами, тахикардией. Могут быть бред и возбуждение. Кожные покровы бледные, иногда зеленовато-желтого цвета, с петехеильными или геморрагическими высыпаниями. Характерны формирование вторичных септико-пиемических очагов различной локализации (пневмония, плеврит, эндокардит, абсцессы, флегмоны мягких тканей, пиелит, периостит, артрит, остеомиелит, иридоциклит) и увеличение печени и селезенки.

Септико-пиемический вариант может также протекать по типу хрониосепсиса с локальным поражением отдельных органов. Типично длительное и тяжелое течение, возможен неблагоприятный исход.

Бактериовыделение как следствие перенесенного сальмонеллеза может быть острым и хроническим.

Острое бактериовыделение, при котором возбудитель продолжает выделяться до 3 месяцев после клинического выздоровления, встречается значительно чаще.

При хроническом бактериовыделении возбудитель обнаруживается в испражнениях более 3 месяцев после клинического выздоровления.

Транзиторное бактериовыделение диагностируется в тех случаях, когда имеет место лишь одно– или двукратное выделение сальмонелл с последующими многократными отрицательными результатами бактериологических исследований кала и мочи.

Кроме того, необходимыми диагностическими условиями являются отсутствие каких-либо клинических проявлений болезни в момент обследования и на протяжении предшествующих 3-х месяцев, а также отрицательные результаты серологических исследований в динамике.

Особенности течения сальмонеллеза у детей .

Сальмонеллез – широко распространенная в последние два десятилетия кишечная инфекция у детей в связи с появлением новых, так называемых «госпитальных» штаммов сальмонелл тифимуриум, обладающих лекарственной устойчивостью и способных вызывать вспышки (в том числе внутрибольничные) с контактно-бытовым путем передачи. В отличие от дизентерии этим сальмонеллезом значительно чаще болеют дети первого года жизни, преимущественно с отягощенным преморбидным фоном и находящиеся на искусственном вскармливании. В последние годы вторым доминирующим штаммом стали самонеллы enteritidis , распространяющиеся преимущественно среди детей старшего возраста через яйца и куриное мясо. Сезонность заболеваний, вызванных сальмонеллами группы В, чаще весенне-летняя (с максимальным числом заболевших в мае-июне). Сальмонеллезы, вызванные возбудителями других серологических групп (С, D, Е), встречаются с разной частотой в разные сезоны года.

Клиническая картина заболевания определяется возрастом заболевшего и свойствами возбудителя, а также путем инфицирования. У детей первого года жизни сальмонеллез вызывается в подавляющем большинстве случаев «госпитальными» штаммами сальмонеллы тифимуриум, распространяется чаще всего контактно-бытовым путем, в том числе в условиях стационаров, и имеет характерную клиническую картину. Начало болезни, как правило, подострое или постепенное с максимальным развитием всех симптомов к 3-7-му дню от начала заболевания. Характерно сочетание симптомов интоксикации (фебрильная температура, вялость, бледность, цианоз носогубного треугольника, снижение аппетита, тахикардия) с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (чаще по типу энтероколита и гастроэнтероколита, реже – энтерита). Рвота отмечается у половины больных, она может появляться как с первого дня болезни, так и присоединяться позже, а у трети больных носит упорный характер. Стул обильный, жидкий, каловый, буро-зеленого цвета (типа «болотной тины»), с примесью слизи и зелени, а у 2/3 больных – и крови, которая, как правило, появляется в испражнениях на 5-7-й день болезни. Частыми проявлениями также являются синдром водянистой диареи, метеоризм, увеличение печени и селезенки. Сальмонеллезу у этой группы детей свойственно среднетяжелое и тяжелое течение, нередко длительное и рецидивирующее, возможна генерализация инфекционного процесса. Тяжесть болезни определяется как симптомами интоксикации, так и нарушениями водно-минерального обмена (эксикоз II–III степени), а также возникновением вторичных очаговых осложнений (пневмония, менингит, остеомиелит, анемия, ДВС-синдром). Особенно неблагоприятно протекает сальмонеллез, вызванный мультирезистентным к антибактериальным препаратам биоваром S. typhimurium Kopengagen у детей из закрытых детских учреждений (домов ребенка, психоневрологических стационаров), страдающих различными иммунодефицитами. У них заболевание нередко принимает затяжное течение с длительным (до 3–4 месяцев) бактериовыделением (из испражнений и мочи).

Дифференциальная диагностика сальмонеллеза с дизентерией у детей раннего возраста представляет значительные трудности из-за сходства клинических проявлений:

– возможность как острого, так и постепенного начала болезни;

– частое развития гемоколита при обеих инфекциях и возможность появления примеси крови в испражнениях не с первого дня болезни;

– редкость возникновения синдрома дистального колита.

Различия в клинических проявлениях дизентерии и сальмонеллеза следующие:

– большая тяжесть течения сальмонеллеза по сравнению с дизентерией в этом возрасте (с более выраженной и длительной лихорадкой и более частым развитием гемодинамических нарушений при сальмонеллезе);

– гепатолиенальный синдром – хотя не ранний, но надежный дифференциально-диагностический признак, свойственный сальмонеллезу;

– большая тяжесть при сальмонеллезе синдромов водянистой диареи и метеоризма;

– значительно большая длительность течения сальмонеллеза, нередко с волнами обострения, а также с развитием генерализации болезни.

В дифференциальной диагностике могут помочь и эпидемиологические данные, полученные при сборе анамнеза (указание на пребывание в другом стационаре или на выписку из него за 2–4 дня до настоящего заболевания при сальмонеллезе), а также разная сезонность и частота распространения этих инфекций у детей раннего возраста.

Сальмонеллез у детей старше года часто вызывается чувствительными к антибиотикам штаммами сальмонелл разных сероваров с преимущественно пищевым путем инфицирования и протекает в двух клинических вариантах.

I вариант – наиболее частый – протекает по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит). Характерно острое начало заболевания с повышением температуры до фебрильных цифр, появлением рвоты, нередко повторной, симптомов интоксикации (головная боль, слабость, снижение аппетита, расстройство гемодинамики) и появлением обильного жидкого калового стула с примесью слизи и зелени, умеренных болей в животе (чаще в эпигастральной области и вокруг пупка). У половины детей частота стула превышает 10 раз в сутки. При своевременном начале терапии заболевание быстро купируется, инфекционный процесс далее не развивается, и в таких случаях сальмонеллез трудно дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией другой этиологии.

II вариант – дизентерийноподобный – встречается у трети детей этого возраста. Как и при дизентерии, имеет место острое начало болезни с повышением на 1–3 дня температуры, появлением симптомов интоксикации и развитием признаков колита.

При дифференциальной диагностике сальмонеллеза от дизентерии у детей старше одного года следует учитывать:

– редкое развитие при сальмонеллезе изолированного колита и более частое – энтероколита и гастроэнтероколита, при этом стул длительно остается обильным, водянистым, несмотря на примесь слизи и даже крови, в то время как при дизентерии стул уже к концу первых суток болезни обычно приобретает типичный вид «ректального плевка»;

– в отличие от дизентерии при сальмонеллезе у большинства больных примесь крови в стуле появляется не в первый, а лишь на 3-5-й день болезни и сохраняется более длительное время (особенно часто – при сальмонеллезе тифимуриум);

– синдром дистального колита даже при наличии примеси крови в стуле, как правило, не характерен для сальмонеллеза, а метеоризм встречается значительно чаще;

– увеличение печени при сальмонеллезе у старших детей наблюдается хотя реже, чем у детей раннего возраста, но значительно чаще, чем при дизентерии, поэтому наличие этого симптома может помочь в дифференциальной диагностике.

В копрограмме при сальмонеллезе в отличие от дизентерии не имеется специфических особенностей, а характер изменений зависит от локализации инфекционного процесса и степени выраженности нарушений пищеварения. При вовлечении слизистой тонкой и толстой кишки в воспалительный процесс в кале появляются форменные элементы крови (лейкоциты и эритроциты), а при функциональных нарушениях пищеварения обнаруживается много непереваренного нейтрального жира, крахмала, мышечных волокон.

Осложнения .

Осложнения сальмонеллеза многочисленны и разнообразны. При гастроинтестинальной форме заболевания возможно развитие сосудистого коллапса, гиповолемического шока, острой сердечной и почечной недостаточности. Больные сальмонеллезом склонны к септическим осложнениям: гнойным артритам, остеомиелиту, эндокардиту, абсцессу мозга, селезенки, печени и почек, менингиту, перитониту, аппендицитам. Кроме того, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиелиты), инфекционно-токсический шок. При всех клинических формах заболевания возможно развитие рецидивов.

Прогноз при гастроинтестинальной форме и тифоподобном варианте сальмонеллеза благоприятный, особенно в случаях ранней диагностики и правильного лечения. Прогноз при сентико-пиемическом варианте всегда серьезный, летальность составляет 0,2–0,3 %.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Сальмонеллез диагностируют на основании эпидемиологических данных, характерных клинических признаков и результатов лабораторного исследования. Сальмонеллез начинается остро с озноба, тошноты, рвоты; появляется боль в эпигастральной и умбиликальной областях, позже присоединяется обильный водянистый стул темно-коричневого или зеленого цвета с резким зловонным запахом.

Из эпидемиологических данных важен групповой характер болезни, связь с употреблением недоброкачественных продуктов.

В условиях спорадической заболеваемости диагноз сальмонеллеза правомочен только при наличии комплекса характерных клинико-эпидемиологических данных и лабораторного подтверждения. Из лабораторных методов наиболее важное значение имеют бактериологический и серологический. Бактериологическому исследованию подвергаются испражнения больных, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, желчь, подозреваемые продукты. Для подтверждения «госпитальных» свойств сальмонелл тифимуриум рекомендуется определять их антибиограмму.

Из серологических методов применяются РА и РНГА. В последние годы стали использоваться высокочувствительные серологические методы определения специфических антигенов сальмонелл в крови и других биосубстратах больных методом латексной агглютинации, коагглютинации, иммуноферментный анализ.

Дифференциальный диагноз сальмонеллеза следует проводить с большой группой инфекционных заболеваний – пищевыми токсикоинфекциями другой этиологии, острой дизентерией, холерой, вирусным гастроэнтеритом, брюшным тифом, гриппом, менингитами, терапевтическими и хирургическими заболеваниями (инфарктом миокарда, острым аппендицитом, холециститом, субарахноидальным кровоизлиянием), а также с отравлениями ядами и солями тяжелых металлов.

Лечение .

Сложность патогенетических механизмов при сальмонеллезе, многообразие клинических форм болезни диктуют необходимость индивидуального подхода к лечению. Выбор метода лечения зависит от формы и тяжести заболевания. Больным с субклинической формой сальмонеллеза и лицам с острым бактериовыделением не требуется лечебных мероприятий. Бактериовыделение, как правило, прекращается самостоятельно, и назначение каких-либо лекарственных препаратов только удлиняет сроки санации. Основным методом лечения больных с гастроинтестинальной формой болезни является патогенетическая терапия, которая включает мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики, ликвидацию локальных поражений желудочно-кишечного тракта. Одновременно необходимо проводить лечение сопутствующих заболеваний.

Общими при этих формах сальмонеллеза являются необходимость соблюдения диеты и отказ от использования этиотропной терапии. Диета должна быть механически и химически щадящей, что соответствует столу № 4 лечебного питания. Из рациона исключают цельное молоко и тугоплавкие жиры, ограничивают углеводы. Рекомендуются овсяные и рисовые каши на воде, отварная рыба, паровые котлеты, фрикадельки, фруктовые кисели, творог, неострые сорта сыра. Диету расширяют постепенно, а при полном клиническом выздоровлении, наступающем обычно на 28-30-й день от начала болезни, переходят на рацион здорового человека.

Использование антибактериальных препаратов при этих формах противопоказано, так как приводит к более позднему клиническому выздоровлению, задержке сроков нормализации функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта, удлиняет сроки санации организма от сальмонелл и способствует формированию дисбактериоза.

Лечение больных начинают с промывания желудка с целью удаления инфицированных продуктов, возбудителей и их токсинов. Для промывания используют 2 %-ный раствор бикарбоната натрия или воду в количестве 2–3 л с температурой 18–20 оС. В легких случаях сальмонеллезной инфекции без признаков обезвоживания промыванием желудка исчерпывается весь объем медицинской помощи.

Борьба с обезвоживанием в случаях заболеваний средней и легкой тяжести, протекающих с обезвоживанием I–II степени, проводится регидратационными растворами, которые вводят орально: применяются глюкосолан, оралит, регидрон. Объем вводимых перорально растворов должен определяться степенью обезвоживания, выраженностью интоксикации и массой тела больного. Обычно больным сальмонеллезом средней тяжести с обезвоживанием II степени растворы назначают в объеме 40–70 мл/кг, больным с выраженной интоксикацией, но при отсутствии обезвоживания – в объеме 30–40 мл/кг.

Оральная регидратация осуществляется в два этапа:

– I этап – первичная регидратация с целью ликвидации обезвоживания, потери солей, интоксикации. Ее продолжительность обычно составляет 2–4 ч;

– II этап – поддерживающая терапия, направленная на ликвидацию продолжающихся потерь жидкости и солей, а также сохраняющегося интоксикационного синдрома. Она осуществляется в течение последующих 2–3 суток.

В большинстве случаев при оральной регидратационной терапии наблюдается хороший терапевтический эффект.

При повторной рвоте, нарастающем обезвоживании лечение больных начинают с внутривенного введения полиионных растворов, таких как «Квартасоль», «Хлосоль», «Ацесоль», «Трисоль» и др., подогретых до температуры 38–40 оС. Объем вводимой с целью регидратации жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела больного. После возмещения исходных потерь жидкости переходят на пероральный прием жидкости.

В целях дезинтоксикации и восстановления гемодинамики применяют синтетические коллоидные растворы: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Однако их использование допустимо лишь при отсутствии или после ликвидации обезвоживания.

При тяжелом течении болезни с обезвоживанием III–IV степени лечение следует начинать с внутривенного струйного (80-120 мл/мин) введения указанных полиионных растоворов. Объем растворов, вводимых с целью регидратации, определяется степенью обезвоживания и массой тела больного. Переход на пероральный прием жидкости может быть рекомендован после стабилизации гемодинамических показателей, прекращения рвоты и восстановления выделительной функции почек. В случаях развития метаболического ацидоза рекомендуется введение расчетной дозы 4 %-ного раствора бикарбоната натрия.

При наличии токсико-инфекционного шока лечебные мероприятия начинают с внутривенного вливания полиионных растворов (со скоростью 100–120 мл/мин). Объем вводимых растворов определяется состоянием гемодинамики и биохимическими показателями крови. С целью дезинтоксикации при незначительном обезвоживании вместе с солевыми растворами могут быть использованы синтетические коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин) в объеме 400-1000 мл.

При развитии надпочечниковой недостаточности показано введение глюкокортикоидов. Первоначальную дозу (60–90 мг преднизолона, 125–250 мг гидрокортизона) вводят внутривенно струйно, последующую дозу – внутривенно капельно через 4–6 ч. Одновременно внутримышечно вводят дезоксикортикостерона ацетат – по 5-10 мг каждые 12 ч. Интенсивную терапию продолжают до стойкой нормализации гемодинамических показателей и восстановления мочеотделения. Назначение больным гастроинтестинальной формой таких препаратов, как мезатон, норадреналин, эфедрин, противопоказано вследствие их способности вызывать спазм сосудов почек. При развитии острой почечной недостаточности, отеке легких или мозга проводится целенаправленная терапия с включением диуретиков (маннитол, фуросемид). С целью восстановления функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, мезим-форте, абомин, холензим). Для связывания инфекционных агрессоров возможно применение энтеросорбентов – смекты, энтеродеза и др. С целью нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника показано назначение средств спазмолитического и вяжущего действия (папаверина, ношпы, белладонны, атропина, висмута, танальбина, отвара коры дуба, плодов черники, коры граната, черемухи).

При генерализованных формах сальмонеллеза наряду с патогенетической терапией необходимо назначение антибактериальных средств – левомицетина, ампициллина. При тифоподобном варианте левомицетин назначают по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 10–12 дней. Предпочтительнее вводить левомицетина сукцинат из расчета 30–50 мг/кг в сутки. Ампициллин назначают на тот же срок по 0,5–1,0 г 3 раза в день внутрь или по 500-1000 мг 4 раза в сутки внутривенно. При септико-пиемическом варианте ампициллин назначают из расчета 200–300 мг/кг в стуки, а дозу левомицетина сукцината увеличивают до 70-100 мг/кг.

Санация хронических бактериовыделителей сальмонелл должна быть комплексной. Первостепенное значение имеет применение средств, воздействующих на общую реактивность организма: использование препаратов пиримидинового ряда (пентоксил и метилурацил), лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, дисбактериоза кишечника. Целесообразно назначение сальмонеллезного бактериофага.

Выписка из стационара производится после клинического выздоровления при наличии отрицательного результата бактериологического исследования кала. Контрольное обследование лиц из декретированной группы населения проводится троекратно. Лица, не выделяющие сальмонелл, после выписки из стационара допускаются к работе и диспансерному наблюдению не подлежат.

Профилактика и мероприятия в очаге .

Ветеринарно-санитарный контроль за убоем скота, за технологией обработки туш, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. После госпитализации больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых предприятий подвергаются однократному бактериологическому обследованию. После выписки из стационара работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 месяцев с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц). Бактерионосители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия.