Инфаркт миокарда и инсульт мозга — прочно занимают первое место в мире по смертности. Мы привыкли слышать, что кто – то из соседей, сослуживцев, родственников перенес инфаркт. Для нас это заболевание присутствует где-то рядом.
Что это такое? Инфаркт миокарда — это одна из форм ишемической болезни сердца (ИБС), которую вполне можно считать за осложнение, поскольку это состояние, при котором сердечная мышца испытывает резкую нехватку кислорода и питательных веществ.
Так, в 2011 году во всем мире от инфаркта умерло 13 миллионов человек. Это больше, чем население Дании и Израиля, вместе взятые. Если брать нашу страну, то в России показатель смертности от острого инфаркта миокарда побил все возможные и невозможные рекорды и, по данным 2012 года составил 587 случаев на 100 тысяч населения, включая стариков и младенцев. А это означает, что в течение года каждый из 165 человек, которых вы знаете, или которые прошли мимо вас, умрет от инфаркта.
В России 43% мужчин, погибших от этой болезни, уходят в расцвете сил, или, как говорит сухая статистика – «в экономически активном возрасте». Если же брать развитые страны – то там этот показатель вчетверо ниже.
Треть пациентов при инфаркте умирает в первые 24 часа от начала болезни. Отчасти это вызвано затягиванием срочной госпитализации, пока «не прихватит», поскольку 50% от их числа умирают до встречи с врачами.
Но даже если пациента успели доставить в стационар, и пролечили его, то после выписки, которая сделана по всем правилам и при нормализации анализов, в течение года умрет 5-15% выписанных, и каждый последующий год будет уносить жизнь каждого 20-го (5% в год). Поэтому ишемическая болезнь сердца, и ее самое грозное проявление – инфаркт миокарда – очень серьезное заболевание.
Больше заболевает и умирает мужчин, чем женщин. Так, инфаркт миокарда у женщин и у мужчин (частота встречаемости) соотносится, по разным данным, от 1:2 до 1:6, в зависимости от возраста. Что же это за болезнь, как она проявляется, и как ее лечить?
Быстрый переход по странице
Острый инфаркт миокарда – это быстрое омертвение, или некроз части сердечной мышцы, вследствие резкой недостаточности его кровоснабжения на данном участке.
Во избежание путаницы следует сказать, что инфаркт – это стандартный патологический процесс, вызванный закупоркой сосуда, приносящего к органу артериальную кровь. Так, возникает инфаркт почки, селезенки. Инфаркт мозга получил собственное имя – инсульт.
А инфаркт миокарда настолько значим по числу жертв, что его называют просто – инфаркт. Почему развивается эта патология?
В том случае, если коронарные сосуды, которые несут кровь к сердцу, здоровы, то инфаркта не разовьется. Ведь его причиной является три следующих друг за другом события, и обязательное условие – наличие атеросклероза и бляшки внутри сосуда:
Чаще всего распадаются недавно образованные, «молодые» и нестабильные бляшки. Проблема в том, что старые бляшки «сидят» прочно, даже если перекрывают 70% просвета сосуда, а молодые, которые перекрывают 40%, могут быть причиной. Что приводит к образованию бляшек?
Факторы риска
Вряд ли новые исследования могут добавить еще один фактор риска к существующим. Все они хорошо изучены:
Как видно, только первые два фактора никак нельзя изменить — они являются немодифицируемыми. Но с остальными можно вполне справиться!
В том же случае, когда развивается инфаркт, то как же он протекает? Каковы его симптомы?
Признаки инфаркта миокарда могут быть очень разнообразными. Но при постановке диагноза, забегая вперед, скажем, что кроме внешней картины болезни, учитываются данные ЭКГ, а так же результаты лабораторных исследований некоторых содержащихся в мышцах ферментов,попадающих в кровь при инфаркте
Характерные первые призаки инфаркта
Главный признак – это острая боль в груди (70-90% всех случаев). Она продолжается больше 20 минут, «накатывая» приступами. Каждый последующий приступ сильнее предыдущего.
В довершение всего можем сказать, что инфаркт может возникнуть вообще, без всякой провокации, среди полного покоя.
Какие симптомы сопровождают приступ инфаркта?
Чаще всего возникают такие характерные спутники острого коронарного синдрома, как:
Атипичные варианты течения
Кроме классического, «ангинозного» инфаркта миокарда с выраженной болью за грудиной, нужно уметь диагностировать основные «маски», или атипичные варианты. К ним относятся:
Эти варианты можно ожидать при диабете, у пациентов с инфарктами в анамнезе, а также в пожилом возрасте.
Для того чтобы знать «врага в лицо», ознакомимся с периодикой течения болезни. Что происходит в сердечной мышце? Выделяется несколько этапов течения болезни:
Знания о первых симптомах инфаркта миокарда просто необходимы каждому. Вот потрясающие цифры:
Почему люди не вызывают «скорую» сразу же, или хотя бы через полчаса после начала сильных, необычных болей? Потому, что русские люди непривычны к суете вокруг себя, а терпение русского народа безгранично. Тем не менее, при подозрении на инфаркт нужно немедленно сделать следующее:
На этом ваше участие в первой помощи при остром инфаркте миокарда окончено, и остается дождаться кардиобригады. Врачи сразу дают кислород, записывают ЭКГ, при выраженной боли вводят наркотические анальгетики, и при стопроцентной уверенности в диагнозе проводят на дому тромболизис, чтобы растворить тромб и дать возможность крови «пробиться» к страдающему участку сердечной мышцы.
Помните: омертвение (некроз) завершается через 6 часов, поэтому только в пределах этого времени нужно восстанавливать кровоток (реканализировать) тромб. Поэтому идеальным вариантом будет прибытие врачей не позже первого часа после начала болезни.
Но как диагностировать инфаркт? Что помогает врачам поставить правильный диагноз?
Прежде всего, предполагают диагноз инфаркта, опираясь на жалобы, осмотр и анамнез пациента (наличие факторов риска, стенокардии). Инструментальная диагностика классического острого коронарного тромбоза довольно простая.
В диагностике острого инфаркта миокарда большую помощь оказывает определение уровня ферментов: КФК-МВ, креатинфосфокиназа, которая повышается через 3 часа после начала некроза, достигает максимума к концу первых суток, а еще через сутки возвращается к норме. Исследуются тропонины, проводится тропониновый тест. В общем анализе крови повышается СОЭ и лейкоцитоз.
Также в диагностике применяются УЗИ сердца, и другие методы исследования.
Известно, что от неосложненного инфаркта человек, в принципе, не умирает. Смерть возникает от осложнений. Какие осложнения бывают у коронарного тромбоза? Разве мало омертвевшего участка сердца? Оказывается, мало. Инфаркт может осложниться:
Кроме этих очень тяжелых осложнений, некоторые из которых, безусловно, смертельны, может возникнуть некроз миокарда в правом желудочке, как осложнение некроза слева.
В довершение всего, после попадания в кровь большого количества мышечных структур развивается синдром Дресслера, связанный с аутоиммунным воспалением, и проявляется лихорадкой, полиартритом и перикардитом. Он возникает спустя 2 недели после инфаркта.
Для того чтобы избежать осложнений, в том числе, смертельных, нужна как можно более ранняя госпитализация при инфаркте миокарда.
Грамотное лечение острого инфаркта миокарда имеет свои цели. Мы не будем здесь говорить о купировании болевого синдрома, о подаче кислорода или действиях при внезапной остановке сердца. Расскажем о принципах лечения обычного и неосложненного инфаркта миокарда в самой общей и доступной форме.
Тромболизис
Если попытаться растворить свежий тромб, то шансы на восстановление 55% зоны некроза имеются в первые 1,5 часа от начала инфаркта, к концу 6 –го часа этот процент снижается до 15%. При более позднем обращении к врачу тромболизис проводить бессмысленно.
Вдумайтесь: задержка тромболизиса на полчаса сокращает жизнь пациента на год, а часовая задержка приводит к увеличению риска смерти на 20% в год даже через 5 лет после инфаркта.
Гепарин и антикоагулянты
Известно, что неделя применения гепарина уменьшает летальность на 60%. При этом текучесть крови увеличивается, и предотвращаются тромботические осложнения, например, внутри камер сердца. В настоящее время используются низкомолекулярные гепарины.
Антитромбоцитарная терапия
Предупреждает возникновение новых тромбов. Для этого применяется «сердечный» аспирин в дозе от 75 до 325 мг. Высокоэффективным является клопидогрель, который назначают после болезни в течение года.
Нитраты
Эти препараты облегчают работу сердца, снижают спазм сосудов и снижают нагрузку на сердце, улучшая отток от него, поскольку происходит депонирование крови в сосудах кожи, мышц. Препараты принимают как в виде ингаляционного спрея, так и в виде таблеток и инфузий.
БАБ (бета-адреноблокаторы)
Предохраняют сердце от повышенной работы в случае выброса адреналина в кровь. В результате потребность сырца в кислороде не увеличивается, ишемии не возникает, сердцебиения нет. Этот режим работы сердца можно назвать «энергосберегающим».
Ингибиторы АПФ
Кроме того, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента предупреждают повышение давления, они снижают потребность миокарда в кислороде, а также профилактируют появление атеросклеротических бляшек, и замедляют их рост. В итоге они снижают риск повторного инфаркта и смертность.
Кроме этих препаратов, которые назначаются в разных комбинациях почти всем пациентам, назначают статины, корригирующие жировой обмен (после выписки), блокаторы кальция, блокаторы рецепторов альдостерона у пациентов с выраженным снижением систолического выброса.
При остром инфаркте миокарда может быть выполнено:
Мы достаточно рассказали о том, что это такое – инфаркт миокарда, и каковы могут быть последствия и прогноз при несвоевременном обращении за срочной помощью. Реабилитация после инфаркта миокарда ставит своей целью снизить социальные, физические и даже психологические последствия болезни, и предотвратить возможность рецидива и иных фатальных осложнений.
– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.
В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.
Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.
В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:
Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.
Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.
В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.
В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:
По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:
По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:
По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:
По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:
В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:
Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.
Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.
Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.
Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.
У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .
В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).
В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .
В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.
Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.
В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.
Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.
Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.
Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.
Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.
Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.
Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.
Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.
Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.
Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.
Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.
К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.
В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.
Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).
Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.
При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.
Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.
Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.
В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .
Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.
По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.
Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.
Острый инфаркт миокарда - это одно из самых опасных осложнений ишемической болезни сердца. Патология связана с возникновением некротических процессов в сердечной мышце из-за кислородного голодания тканей. Что же это за состояние, и как с ним бороться, разберемся далее.
Патология сопровождается отмиранием одного или нескольких участков сердечной мышцы. Случается это из-за того, что происходит остановка коронарного кровообращения. Участки сердца могут оставаться без кислорода по многим причинам, но основной считается наличие тромба в артерии, питающей сердечную мышцу.
В таком бескислородном состоянии клетки миокарда «живут» около получаса, после чего отмирают. Патология сопровождается многочисленными осложнениями, вызванными необратимыми процессами в результате нарушения работы задней стенки левого желудочка.
Данная форма инфаркта может стать причиной утраты дееспособности и получения инвалидности!
Остановка коронарного кровообращения может быть вызвана несколькими причинами. Это:
Помимо основных причин, можно выделить еще и факторы риска - патологические состояния, которые могут привести к инфаркту. В их число входят:
Как и любое другое сердечное заболевание, острый инфаркт миокарда характеризуется болью в сердце. Среди других симптомов можно выделить:
Если после приема Нитроглицерина боль не прошла, следует принять еще 300 мг и в срочном порядке вызвать скорую помощь!
Развитие острого инфаркта миокарда можно условно разделить на четыре :
Острая ишемия миокарда может еще более осложниться следующими проявлениями:
Успешная - это сложный процесс, который состоит из нескольких этапов:
К экстренной помощи можно отнести прием таблеток Нитроглицерина (до 3 штук) и немедленный вызов «Скорой помощи». Основные мероприятия по лечению острого инфаркта может выполнять только медперсонал.
Выделяют несколько принципов терапии:
После выписки следует наблюдаться систематически у специалиста и принимать назначенные кардиопрепараты. Исключить курение и отказаться от алкоголя, а также избегать стрессов, выполнять посильные физические нагрузки и следить за массой тела.
В кратком учебном ролике можно наглядно увидеть, как выглядит больной при остром инфаркте миокарда, как проводится диагностика и лечение:
Итак, прогнозы выздоровления при остром инфаркте миокарда зависят от объема поражения и локализации очага некроза. К тому же большую роль играют сопутствующие заболевания и наследственность. В любом случае, при своевременном и квалифицированном лечении шансы на успешное выздоровление возрастают. Не затягивайте визит к врачу!
При развитии инфаркта миокарда у больного обычно возникает сильная загрудинная боль, которая не купируется нитроглицерином и длится до 15 мин и более (классическое начало). Характер боли: сжимающая, давящая либо раздирающая (грудь "сжало тисками", "стянуло обручем", "слон на грудь наступил"). Чаще всего боль иррадиирует в левое плечо и руку, но может отдавать также в шею, нижнюю челюсть, правое плечо и руку, межлопаточное пространство, область живота. При инфаркте миокарда у человека нередко выступает испарина, возникают головокружение или обморочное состояние, тошнота, рвота, расстройство желудка, чувство общего недомогания, сильная слабость, потеря сознания.
Эти цитаты из классиков напоминают нам о характерной клинической картине инфаркта миокарда, о возможности атипичного проявления данного недуга и о важном дифференциально-диагностическом признаке - длительности боли (ангинозном статусе).
На основании наблюдений за 3054 больными инфарктом миокарда, у 512 из которых начало болезни протекало атипично, московский профессор А. Г. Тетель баум (1960) предложил классификацию вариантов дебюта данного недуга в книге "Клинические типы и формы стенокардии и начала инфаркта миокарда". Эту работу автор посвятил "практическим врачам, которые первыми видят больного и должны ставить срочный, ответственный диагноз при отсутствии ещё данных лабораторных и инструментальных исследований".
А. Г. Тетельбаум выделил шесть основных типов дебюта инфаркта миокарда: загрудинно-болевой (классический тип), периферический, абдоминальный, церебральный, безболевой и комбинированный. Так как названия основных типов говорят сами за себя, представляется целесообразным рассмотреть лишь клинические формы начала инфаркта миокарда, объединенные автором в периферический тип.
При этом клинически инфаркт миокарда
начинается с болей:
- в лопатке (боли в сердце могут появиться в дальнейшем или отсутствуют совсем) - леволопаточная форма;
- в левой руке (боли во всей руке или только в кисти, предплечье, локтевом суставе, плече, плечевом суставе) - леворучная форма;
- в верхнегрудном отделе позвоночника - верхнепозвоночная форма;
- в нижней челюсти, зубах, ушах - нижнечелюстная и ушная формы;
- в глотке, гортани - гортанно-глоточная форма.
Как же часто встречаются выделенные А. Г. Тетельбаумом клинические типы начала инфаркта миокарда? Разумеется, статистика зависит не только от качества сбора анамнеза и возрастного состава больных, но также от распространенности среди населения сахарного диабета, артериальной гипертензии и других факторов. По данным А. Г. Тетельбаума, примерная частота отдельных типов клинического начала инфаркта миокарда при хорошо собранном анамнезе составляет: загрудинно-болевой тип - 50 %, периферический - 25 %, абдоминальный - 5 %, церебральный - 10 %, безболевой тип - 10 %. (Частота комбинированного типа отдельно не указана, так как он вошел в ведущий из составляющих его типов.) По мнению А. Г. Тетельбаума, у пожилых людей и у больных гипертонической болезнью увеличивается частота развития инфаркта миокарда церебрального и безболевого типов (в основном за счет уменьшения частоты случаев загрудинно-болевого типа). У пожилых людей, особенно страдающих сахарным диабетом, безболевой инфаркт миокарда нередко проявляется приступом одышки в покое (сердечная астма, отёк лёгких).
По данным Фремингемского исследования (США), только немногим менее чем у 1/4 больных (23 %) первый инфаркт развивается на фоне предшествовавшей стенокардии (V. W. Kannel, M. Feinleib, 1972). Каждый пятый инфаркт (по данным того же Фремингемского исследования) был "немым", т. е. оставался не диагностированным. В таких случаях инфаркт не сопровождался типичной клинической картиной (характерным болевым синдромом), а проявлялся, например, сильной слабостью и/или одышкой.
Из "продромов " инфаркта миокарда, которые отмечаются в 40-70 % случаев, следует прежде всего отметить загрудинную боль (нестабильную стенокардию) - наиболее частый и нередко единственный предвестник надвигающейся катастрофы. Кроме того, в качестве предвестников инфаркта миокарда описаны одышка, усталость, слабость, общее недомогание, сердцебиение, головокружение, обморочное состояние (В. J. Gersh, I. P. Clements, 1996).