37593 0

В 2005 году эксперты рабочей группы Британского Кардиологического Общества предложили новую классификацию острых коронарных синдромов (ОКС):

1. ОКС с нестабильной стенокардией (биохимические маркеры некроза не определяются);

2. ОКС с некрозом миокарда (концентрация тропонина Т ниже 1,0 нг\мл или концентрация тропонина I (тест «AccuTnI») ниже 0,5 нг\мл;

3. ОКС с клиническими признаками инфаркта миокарда (ИМ) с концентрацией тропонина Ti ,0 нг\мл или концентрацией тропонина I (тест «AccuTnI») >0,5 нг\мл.

Существует несколько классификаций ИМ в зависимости от исходных изменений ЭКГ, локализации очага некроза сердечной мышцы или в зависимости от времени развития патологии.

В зависимости от сроков появления и характера течения патологии выделяют:

• Первичный ИМ;
• Рецидивирующий ИМ;
• Повторный ИМ.

В зависимости от исходных изменений на ЭКГ выделяют:

• Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST;
• ИМ с подъемом сегмента ST без патологического зубца Q;
• ИМ с подъемом сегмента ST с патологическим зубцом Q.

В зависимости от обширности и локализации очага некроза выделяют:

• Мелкоочаговый ИМ;
• Крупноочаговый ИМ;
• Трансмуральный ИМ;
• Циркулярный (субэндокардиальный);
• ИМ передней стенки левого желудочка;
• ИМ боковой стенки левого желудочка;
• ИМ задней стенки левого желудочка;
• ИМ нижней стенки левого желудочка (диафрагмальный);
• ИМ правого желудочка.

Диагностические критерии ИМ:

1. Наличие типичных стенокардитических болей за грудиной («боли ишемического типа»), которые продолжаются более 30 минут;
2. Типичные изменения ЭКГ;
3. Увеличение концентрации в крови маркеров повреждения миоцитов (Миоглобин; Тропонин - ТнI, ТнТ; КФК - MB фракция; Трансаминазы - АСТ/АЛТ; Лактатдегидрогеназа).

Для постановки диагноза «достоверный» ИМ необходимо наличие 2 из 3 выше перечисленных критериев

Клиническая картина инфаркта миокарда

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов. Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

• Ангинальный вариант - типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
• Астматический вариант - ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
• Гастралгический (абдоминальный) вариант - боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
• Аритмический вариант - ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
• Цереброваскулярный вариант - головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
• Малосимптомный вариант - обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа - от 0,5 до 20%.

Электрокардиографические изменения при ИМ

Стандартная электрокардиография (12 отведений) является одним из основных методов, позволяющих уточнить диагноз ИМ, его локализацию и обширность поражения сердечной мышцы, наличие осложнений - характер нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Характерными признаками ИМ при регистрации ЭКГ являются наличие патологического зубца Q (ширина - 0,04 сек, глубина превышает 25% амплитуды зубца R), снижение вольтажа зубца R - зона некроза; смещение сегмента ST выше или ниже изолинии на 2 см (подъем ST сегмента - субэпикардиальный слой, снижение ST сегмента - субэндокардиальный слой) - зона ишемического повреждения; появление остроконечных, положительных или отрицательных, «коронарных» зубцов Т - ишемия (Рис. 1).

Рис. 1.

В настоящее время, в клинической практике, в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ выделяют «Q-образующий» (крупноочаговый или трансмуральный) и «Q-необразующий» (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) инфаркты миокарда. Подобные изменения на ЭКГ соответствуют наличию нестабильной атеросклеротической бляшки и развитию тромба на поверхности травмируемой бляшки с частичной или полной окклюзией коронарной артерии. (Рис. 2).

Рис. 2. Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба и характерных изменений на ЭКГ.

Для «Q-образующего» ИМ на ЭКГ регистрируются характерные изменения:

• Появление патологических Q-зубцов или комплекса QS (некроз сердечной мышцы);
• Уменьшение амплитуды зубца R;
• Подъем (элевация) или снижение (депрессия) сегментов ST соответствующих области (соответственно субэпикардиальный или субэндокардиальный слои) ишемического повреждения;
• Возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса.

Для «Q-необразующего» ИМ характерны следующие изменения на ЭКГ:

• Смещение сегментов ST от изолинии: элевация - субэпикардиальный слой, депрессия - субэндокардиальный слой;
• Уменьшение амплитуды зубца R;
• Двухфазность или инверсия зубца Т;
• Отсутствие Q-зубца.

Безусловно, большое значение в ЭКГ-диагностике ИМ возможность сопоставления с предшествующей прединфарктному периоду ЭКГ и суточный мониторинг.

С практической точки зрения наиболее ранними признаками развития ИМ являются смещения сегмента ST от изолинии на 2 см и более, которые обычно предшествуют появлению зубца Q, и могут регистрироваться через 15-20 минут от начала болевого синдрома.

Для ИМ характерным является динамика изменений ЭКГ в зависимости от сроков его развития и этапов репаративных процессов в зоне некроза.

Смещения сегментов ST регистрируются на ЭКГ в первые часы заболевания, и могут сохраняться до 3-5 суток, с последующим возвращением к изолинии и формированием глубокого отрицательного или двухфазного зубца Т. При обширных ИМ смещение сегмента ST может сохраняться в течение нескольких недель.

Длительная элевация сегмента ST с QS зубцом («застывшая ЭКГ») может отражать эпистенокардитический перикардит трансмурального ИМ, а при одновременном наличии R aVR (симптом Гольдбергера) является признаком формирующейся аневризмы сердца.

После 3-4 часов от начала ишемической атаки на ЭКГ регистрируется Q-зубец (некроз миокарда) в отведениях с смещенным ST сегментом. Одновременно в противоположных отведениях регистрируется реципрокное (дискордантное) снижение ST-сегмента, которое свидетельствует об остроте патологического процесса.

Зубец Q - стойкий признак некроза сердечной мышцы или постинфарктного рубца , однако в некоторых случаях он может уменьшиться или исчезнуть (через несколько лет) - в случаях компенсаторной гипертрофии волокон миокарда, окружающих очаг некроза или рубца.

Для ИМ характерно формирование глубокого, отрицательного, симметричного Т - зубца («коронарного») на 3-5-е сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту ишемического повреждения миокарда, с параллельным возвращением к изолинии сегмента ST. Сформировавшийся отрицательный Т - зубец может сохраняться несколько месяцев, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что свидетельствует о его диагностическом признаке ишемии, а не повреждения.

Для топической диагностики ИМ информативным является регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V 1 -6 . Почти всегда в некротический процесс при ишемии миокарда вовлекаются одновременно смежные области левого желудочка, поэтому ЭКГ-изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких отведениях, соответствующих различным областям сердца.

Передний ИМ - изменения в I, aVL, V 1- 3 отведениях ЭКГ.

Нижний (диафрагмальный) ИМ - изменения в III, aVF отведениях ЭКГ.

Верхушечно-боковой ИМ - изменения в II, aVL, V 4-6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочный ИМ - изменения в I, aVL, V 1- 4 отведениях ЭКГ.

Нижнее-боковой ИМ - изменения в II, III, aVL, aVF, V 5,6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочно-верхушечный - изменения в I, aVL, V 1- 4 отведениях ЭКГ.

Задний ИМ - появление зубца r, R в V 1-2 , смещение переходной зоны из V 3,4 в V 2,3 , реципрокное снижение сегмента ST в V 1-3 отведениях.

Определенные диагностические трудности возникают в 12 стандартных отведениях ЭКГ при задне-базальном ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: появление зубцов r, R в V 1,2 отведениях, депрессия сегмента ST в отведениях I, V 1-3 и снижение амплитуды зубца R в отведениях V 5,6 . (Рис. 3). Дополнительную информацию о локализации заднего ИМ можно получить при регистрации отведений V7-9 (со стороны спины), в которых можно обнаружить патологические зубцы Q и характерную динамику ST-сегмента и зубца Т. Следует помнить, что и у здоровых людей может регистрироваться достаточно глубокий Q-зубец (до 1/3 амплитуды R-зубца). Патологическим 0-зубцом в отведениях V 7-9 считается его продолжительность >0,03 сек.

Рис. 3.

Регистрация дополнительных отведений в V 4-6 на два ребра выше (2-3 межреберье слева от грудины) необходима при подозрении на высокий переднее-боковой локализации ИМ, когда изменения на стандартной ЭКГ выявляются только в отведении aVL.

По характеру изменений в ЭКГ отведениях можно косвенно судить о месте поражения коронарных артерий. (Таблица 1).

Таблица 1. Область ИМ в зависимости от локализации окклюзии коронарных артерий

Наиболее тяжелый тип ИМ возникает при остановке кровотока в проксимальном отделе передней межжелудочковой артерии до отхождения первой септальной ветви. Такая локализация окклюзии и прекращение кровоснабжения большой зоны сердечной мышцы, имеет определяющее значение в снижении сердечного выброса. При такой локализации ишемического поражения миокарда, на ЭКГ регистрируются подъемы сегмента ST во всех прекардиальных отведениях - V 1-6 , в I стандартном отведении и aVL. (Рис.4). Локализация окклюзии в проксимальном отделе коронарной артерии сопровождается нарушением кровоснабжения проводящей системы сердца с нарушением проведения возбуждения: характерно развитие левого переднего полублока; блокады левой или правой ножек пучка Гиса; возможно появление атриовентрикулярной блокады различной степени, вплоть до полной блокады средней части пучка Гиса - блокада Мобитц II (блокада Мобитц I - полная блокада на уровне A-V соединения).

Рис. 4. Критический стеноз проксимального отдела (до отхождения септальной ветви) передней межжелудочковой коронарной артерии с формированием передне-перегородочного ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка.

Прекращение кровотока в проксимальном отделе межжелудочковой артерии ниже места отхождения первой септальной ветви сопровождается развитием ИМ в передне-среднем отделе стенки левого желудочка, с регистрацией подъема сегмента ST в V 3-5 и I стандартном отведении, без нарушений проведения возбуждения в проводящей системе сердца. (Рис. 5). Передний ИМ часто сопровождается гипердинамческим типом гемодинамики - тахикардия с повышением АД (рефлекторное повышение симптаикотонии).

Рис. 5. Критический стеноз в проксимальном отделе передней нисходящей коронарной артерии с формированием переднее-перегородочного-верхушечного ИМ

При окклюзии передней межжелудочковой артерии ниже места отхождения диагональной ветки формируется передне-нижний ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка, что манифистируется на ЭКГ смещением сегмента в I, aVL и V 4-6 отведениях. ИМ данной локализации имеет менее тяжелую клиническую картину. К этому типу ИМ могут быть отнесены варианты имеющие небольшую площадь поражения и возникающего в результате окклюзии одной из диагональных ветвей левой коронарной артерии, что ведет к поражению боковых отделов левого желудочка. На ЭКГ при этом варианте ИМ регистрируются смещениями ST сегмента в отведениях II, aVL и V 5,6 .(Рис.6).

Рис. 6. ЭКГ признаки передне-бокового ИМ с распространением на нижнюю стенку ЛЖ

Правая коронарная артерия кровоснабжает нижне-заднюю, боковую стенки правого желудочков и задне-перегородочную стенку левого желудочка. Окклюзии правой и\или задней огибающей левой коронарных артерий сопровождаются поражением выше указанных областей, нередко с развитием ИМ правого желудочка. На ЭКГ регистрируется появление r, R зубцов в V 1-3 с реципрокным снижением ST сегментов в этих же отведениях, с смещением переходной зоны от V 3,4 в V 1,2 . (Рис. 7). О поражении миокарда правого желудочка будет свидетельствовать наличие патологического Q-зубца в дополнительных отведениях VR 1-3 (симметричные левым грудным отведениям). Задний ИМ часто осложняется развитием различной степени атриовентриклярной блокады.

Рис. 7. Критический стеноз правой коронарной артерии в области отхождения ветви тупого края, с формированием задне-нижнего ИМ: на ЭКГ - QШ, aVF, подъем ST сегмента III, aVF, реципрокное снижение ST сегмента в отведениях V1, 2, с смещением переходной зоны в V2.

Заднее-нижний ИМ обычно сопровождается развитием ваготонии, проявляющейся брадикардией и гипотензией (гипотонический тип гемодинамики), которую можно устранить в\в введением 0,5 мл Атропина.

Таким образом, регистрация ЭКГ (особенно в динамике) позволяет поставить диагноз ИМ, его локализацию, определить характер и уровень возникновения нарушений проводимости, ритма сердечной деятельности, осложняющие течение патологии.

Следует помнить, что вышеописанные изменения на ЭКГ могут иметь место и при других патологиях: острый перикардит, миокардиты, острое легочное сердце (массивная ТЭЛА), синдром ранней реполяризации, гипертрофия миокарда левого желудочка, ишемический или геморрагический мозговой инсульт, электролитные и эндокринные нарушения т.д. Инфарктоподобные изменения Q-зубца или патологического комплекса QRS на ЭКГ часто регистрируются при синдромах преждевременного возбуждения желудочков (WPW, CLC), при расслаивающей аневризмы восходящего отдела аорты, хронических пневмониях и бронхиальной астме, тяжелых интоксикациях различного генеза.

Ферментная диагностика ИМ

Согласно рекомендациям ВОЗ при диагностике ОИМ, наряду с клиническими признаками и изменениями ЭКГ, большое значение имеют исследования кардиоспецифических маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели кардиомиоцитов, имеющих различную степень специфичности к мышцы сердца, которые позволяют оценить объем, сроки развития некроза и характер течения заболевания.

Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при безболевых формах и при повторных ИМ, мерцательной аритмии, наличии имплантированного артифициального водителя ритма сердца (ЭКС), т.е. в ситуациях, когда ЭКГ-диагностика ИМ затруднительна.

В настоящее время, в клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнТ), Креатин-фосфокиназа (КФК), Аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), гликогенфосфорилаза (ГФ). (Рис. 8).

Рис. 8. Динамика кардиоспецифических ферментов при неосложненном течении ИМ.

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются миоглобин, изоферменты - КФК-МВ фракция, кардиотропонин - ТнI, гликогенфосфорилаза - ГФ-ВВ.

Начиная с 90-х годов XX столетия появились технические возможности для определения и клинического использования в диагностике ИМ двух внутриклеточных структурных белков кардиомиоцитов, свидетельствующих о гибели миокарда, - миоглобин итропонин .

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является миоглобин. Мг - структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающие параметры миокард-специфичных цитозольных изоинзимов. Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1-3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6-7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.

Второй структурный белок кардиомиоцитов - Тропонин, участвующий в регуляции функции миоцита - сокращения-расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет 3 изоформы: 2 скелетно-мышечные - ТнТ 2,3 и 1 миокардиальную - ТнТ 1 . Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов. Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повышении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5-12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через24 часа) - ТнI и к концу второго дня (48 часов) - ТнТ развития ИМ. Нормализация показателей этих кардиоспецифических маркеров заканчивается через 5-10 дней.

Энзимная диагностика инфаркта митокарда является не только методом дополняющим клинические признаки, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

В клинической практике при диагностике ИМ широко используют определение концентрации в сыворотке крови органоспецифичного цитозольного энзима креатинфосфокиназы - КФК. У человека КФК состоит из двух субединиц (М и В), которые образают 3 формы изоферментов: ММ - мышечный тип, ВВ - мозговой тип, MB - сердечный тип (КФК общ = S КФК-МВ + КФК-ММ + КФК-ВВ ). Активность КФК MB фракции при инфаркте миокарда начинает увеличиваться через 6 часов, достигает максимума через 24 часа от начала заболевания и возвращается к норме к концу вторых суток развития ИМ. Диагностически значимым повышением активности КФК MB фракции является полуторо-, двукратное превышение нормы принятой в данной лаборатории. Традиционно рекомендуется определение активности КФК через каждые 6-8 часов с целью определения объема поражения миокарда (площадь построенной кривой активности изофермента) и характера течения заболевания (осложненное, неосложненное).

Аминотрансферазы (аспартатамино- и аланинаминотрансферазы) - универсально распространенные внутриклеточные (цитоплазматические и митохондриальные) ферменты, определение активности которых традиционно используется в клинической практике для диагностики ИМ. Их активность начинав увеличиваться к концу первых суток заболевания, максимума достигают к концу вторых суток и нормализуется к конце третьих суток от начала развития ИМ. Специфичным для поражения сердечной мышцы является увеличение отношения ACT к АЛТ в 2,5 раза (индекс Де Ритеса). С активным внедрением и широким использованием в клинической практики диагностики ИМ определение активности КФК и Тн - органоспецифичных изоэнзимов, основным мотивом определения АСТ\АЛТ остается дешевизна и доступность этих исследований.

Другой органоспецифичный для миокарда инзим, используемый в диагностике ОИМ и коронарнарных синдромов, - лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая состоит из 5 изоферментов, содержащих 2 типа полипептидных цепочек (М и Н). Изофермент, преимущественно содержащийся в сердечной мышце, содержит 4 идентичные Н-цепочки и его обозначают как ЛДГ1, а изофермент, содержащий 4 идентичных М-цепочек, маркируется как ЛДГ5. Активность специфичных для миокарда изоферментов ЛДГ начинает увеличиваться с конца первых суток заболевания, максимума достигает к третьим суткам и нормализуется к 5-6 дню развития ИМ. Активность ЛДГ следует определять ежесуточно в течение трех суток.

Диагностическая ценность вышеописанных маркеров поражения кардиомиоцитов зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Паогномоничным для ИМ является повышение активности ферментов не меньше чем в 1,5-2 раза от уровня нормы, с последующим снижением до нормальных значений.

Поэтому, однократное использование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ неприемлемо и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данных методик .

Клинико-лабораторные исследования

У многих больных переносящих ИМ отмечается повышение температуры - субфебрилитет, который сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом до 12-14 109/л без палочко-ядерного сдвига, характерного для пневмонии. Нейтрофильный лейкоцитоз при ИМ сопровождается умеренной эозинофилией. По мере уменьшения лейкоцитоза (на 3-4 сутки от начала заболевания) в периферической крови определяется ускоренное СОЭ (симптом «ножниц»), которая остается повышенной в течение 1-2 недель.

Для ИМ характерны увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

При исследовании коагулограммы крови в остром периоде ИМ регистрируется тенденция к гиперкоагуляции с появлением продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и увеличением концентрации Д-димера (один из фрагментов цепочки фибрина в сгустке крови), свидетельствующие о спонтанной активации фибринолитической системы в ответ на тромбообразование.

Эхокардиографические исследования при остром инфаркте миокарда

Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.

Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса. Оценка показателей внутрисердечной гемодинамики (фракция сердечного выброса) дает представление о размерах поражения и нарушения насосной функции сердца.

Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока. Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в мл\г\мин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.

Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкг\кг\мин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».

Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.

Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.

Дифференциальная диагностика

В ряде случаев, острый инфаркт миокарда необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, так как интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена различными патологическими процессами в органах грудной, брюшной полостях и других системах человеческого организма.

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

• Гипертрофическая кардиомиопатия;
• Острый перикардит;
• Острый миокардит;
• Тромбоэмболия легочной артерии;
• Расслаивающая аневризма аорты.

2. Заболевания легких и плевры:

• Острая плевро-пневмония;
• Спонтанный пневмоторакс.

3. Заболевания пищевода и ЖКТ:

• Эзофагиты;
• Дивертикулез пищевода:
• Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• Язвенная болезнь желудка;
• Острый холецисто-панкреатит.

4. Заболевания опорно-двигательного аппарата:

• Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
• Плечевой плексит;
• Миозит;
• Межреберная невралгия (опоясывающий лишай).

Таким образом, основными критериями дифференциальной диагностики инфаркта миокарда являются:

А - наличие типичного стенокардитического болевого приступа или наличие дискомфорта в грудной клетке;

Б - характерные изменения на ЭКГ;

В - увеличение кардиоспецифических маркеров некроза сердечной мышцы. Необходимо динамическое мониторирование выше указанных детерминант для оценки эффективности проводимого лечения и профилактики возможных осложнений, для регламентирования тактики реабилитационного периода и прогноза жизни пациентов перенесших ИМ.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Боковые инфаркты анатомически являются боковыми.

Их ориентация сильно колеблется в зависимости от позиции сердца:

при промежуточной позиции боковая стенка обращена вверх и влево — признаки инфаркта обнаруживаются в отведении aVL;

при поворотах против часовой стрелки боковая стенка ориентируется вперед и влево — признаки инфаркта обнаруживаются в отведениях V 6,7 ;

при повороте по часовой стрелке боковая стенка обращена назад, влево и вниз — признаки инфаркта обнаруживаются в отведениях V 8,9 и видны также во II, III и aVF отведениях.

Прямые признаки бокового инфаркта варьируют в зависимости от ориентации сердца и распространения поражения миокарда. Волны некроза, повреждения и ишемии появляются, в зависимости от случая, в aVL (и иногда в I отведении), V 6,7 , V 8,9 , захватывая в некоторых случаях II, III, aVF или многие из этих отведений. Инфаркты передние и боковые, часто называемые передними распространенными, складываются из локализаций передних и боковых, их признаки регистрируются в I, aVL и во всех грудных отведениях с V 1 по V 7 .

Инфаркты заднебоковые комбинируют признаки заднего и бокового инфаркта и характеризуются появлением волн некроза, субэпикардиального повреждения и ишемии в отведениях II, III, aVF, V 5-7 и иногда в aVL и I.

Инфаркты передние и задние (массивные, или глубокие септальные) сочетают передне- и задне-перегородочную локализацию. Признаки массивного септального (переднезаднего) инфаркта выявляются одновременно во II, III, aVF отведениях и в правых грудных с V 1 по V 3 , а иногда в последующих грудных отведениях, в зависимости от распространенности поражения свободной стенки левого желудочка.

Инфаркт правого желудочка — явление редкое, а изолированный — исключительное (1—2% всех случаев инфаркта). Сочетанное поражение обоих желудочков наблюдается в 10% случаев (В. Е. Незлин, 1951). Обычно поражается задняя стенка правого желудочка одновременно с массивным задне-септальным инфарктом левого желудочка в случае тромбоза правой коронарной артерии, значительно реже — одновременно с передне-перегородочно-верхушечным инфарктом при тромбозе левой нисходящей артерии (2 случая описаны О. Н. Виноградовой с соавт., 1970).

Электрокардиографические признаки инфаркта правого желудочка могут выразиться в появлении патологических зубцов Q или QS в правых грудных отведениях (V 1-3) и смещении вверх сегмента SТ V 1-3 , иногда может наблюдаться увеличение амплитуды зубцов РII, III, aVF.

Во всех случаях сочетанного поражения обоих желудочков или изолированного поражения правого электрокардиографические признаки инфаркта могут быть объяснены поражением только левого желудочка, и практически, ни электрокардиографически, ни клинически отличить инфаркт правого желудочка от инфаркта левого желудочка (передне-перегородочного или задне-перегородочного) невозможно.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Инфаркт Миокарда (ИМ ) - это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.
В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. -- это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.
Инфаркт - самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения -- спазма.
Чаще всего в происхождении Инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.
Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.
В механизме возникновения инфаркта большое значение имеет нарушение процесса свертывания крови: увеличение в крови протромбина и других веществ, повышаюших свертывание крови, что и создает условия для образования тромба в артерии.

При инфарктах миокарда, в благоприятных случаях после расплавления омертвевшей ткани происходит ее рассасывание и замена молодой соединительной тканью (рубцевание). Прочный рубец формируется в течение 1,5 - 6 месяцев.
Реже, при неблагоприятном, тяжелом течении инфаркта, когда сердечная мышца подверглась омертвению на большую глубину, она резко истончается, и под влиянием внутрисердечного давления в этом месте образуется выбухание участка сердечной мышцы -- аневризма сердца. На этом месте может произойти разрыв, что может привести к немедленной смерти, но это происходит довольно редко.

Причины инфаркта.

• Тромбоз, +атеросклероз.
• Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.
• Стресс.
  В результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.
• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к , ожирению, и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот -- у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.
и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.

Виды инфарктов миокарда.

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза :
1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,
4. Инфаркт миокарда правого желудочока,
5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения , определяется по ЭКГ:
1. Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),
2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости от того, какой слой сердца охвачен):
1. Субэндокардиальные,
2. Субэпикардиальные,
3. Интрамуральные
4. Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:
1. Моноциклический ИМ
2. Затяжной ИМ
3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)
4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

Электрически немые зоны на ЭКГ - это инфаркт.
На ЭКГ лучше диагностируется трансмуральный инфаркт, инфаркт передней стенки. Трудно определить по ЭКГ инфаркт, который сочетается с аритмией, пароксизмальной тахикардией, блокадами и ЭКГ-негативные формы. По ЭКГ инфаркт определяется в 80% случаев.

Стадии развития инфаркта.

• Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
  Проявляется кратковременными болями в области сердца или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.
• Острейший период , болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).
• Острый период, лихорадочный (8-10 дней).
  Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.
• Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.
• Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Клиника включает 2 синдрома:

1. Болевой синдром (условно)
2. (условно).

• Болевой синдром - это клиническое проявление развивающегося очага некроза. (1-ая стадия некроза).
  • Типичный болевой с-м .
  Э то боль в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая шире, чем при стенокардии в левую руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль нарастающая, больной бледный, появление липкого холодного пота, цвет кожных покровов серо-бледный, потом восковидный, может быть одутловатое лицо, аритмия. Систолическое давление падает, диастолическое остается на одном уровне или поднимается. Уменьшение расстояния АД между систолическим и диастолическим - признак инфаркта. Пульс слабый, нитевидный. Тоны глухие.
  • Атипичный болевой с-м.
  1-ая группа --- Гастралгическая бол ь, изжога, слабость, рвота через 5-10 мин после еды, как правило сопровождается нарушением стула, вздутием живота.
  2-ая группа --- Безболевой синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности нельзя.
  - пока аритмия не купирована, больного надо лечить как при инфаркте.
  
  • Бессимптомная форма - жалоб нет.
• Резапционно-некротический синдром - клинические проявления уже развившегося очага некроза, развившегося в очаге асептического воспаления. (2-ая стадия инфаркта).
  • Резапционно-некротический синдром - это уже к концу первых суток и к началу вторых поднимается температура до 37,5-38,5 С. Температура должна в течение 7 дней нормализоваться. Но если длится более 7 дней, значит появились осложнения.

Лабораторные данные.

К концу первых суток появляется лейкоцитоз - 10-12000 (умеренно-нейтрофильный), стессовый - до 20000 лейкоцитов. В моче появляется белок, моча окрашена в красный цвет(миоглобинурия, миоглобин выходит). Миоглобин выходит при травмах мышц, в большом количестве может забить почечные фильтры и привести к почечной недостаточности. Ускорение СОЭ происходит в конце первых суток. А через 3-4 недели нормализуется.

К концу первых суток поднимается фибриноген А. В крови появляется патологический фибриноген В (до ++++). Фибриноген В должен нормализоваться на 3-4 день. Фибриноген В повышается, если больному вводят фибринолитические вещества. С-реактивный белок появляется в острую стадию воспаления.

Повышение внутриклеточных трансаминаз при инфаркте описал Врублевский. Трансаминазы – это катализаторные ферменты в клетках. Клетки стареют, разрушаются, трансаминазы выходят в в кровь. Когда много клеток погибает, трансаминазы в большом количестве смываются кровью, миокард работает более активно -- метаболическая гипертрофия. При инфаркте увеличивается количество трансаминаз АЛАТ, АСАТ, креатинфосфатазы, креатинфосфогеназы, лактатдегидрогеназы .

Увеличение ферментов -- хороший метод диагностики, но только в острой фазе.
Эхокардиограмма -- определяет очаги на любой стадии, но не определяет время развития инфаркта.

ЛЕЧЕНИЕ Острого Периода ИНФАРКТА МИОКАРДА.

Лечение проводят в стационаре под мониторным наблюдением. Необходимо состояние покоя, небольшие движения, обязательное купирование боли.

• Можно грелку на сердце, теплый чай, подержать во рту водку или коньяк, анальгин, обезболивающие.
  Морфий, Промедол и др. в/в с малыми дозами Атропина 0,3-0,5мл сочетать с Антигистаминными препаратами.
  Таламанал 1 мл = 1мл Дроперидола + 1 мл Фентанал
• Больной не должен спать, должен говорить. Нужно управлать дыханием (вдох -- задержать -- выдох).
  Давать кислород через подушку, но через маску, давать увлажненный кислород через спирт.
  Закись Азота 50% + Кислород 50% . Закись азота давать через наркозный аппарат.
• Если есть тахикардия нужно давать в/в капельно поляризующую смесь ГИК (Глюкоза + Инсулин + Калий) , KCl 1500–4500 + 5% Глюкозы + 4 ед. Инсулина на 200 мл. Затем 6 ед. Инсулина на 200 мл .
  Нельзя вместо KCl давать NaCl . Диабетикам вместо глюкозы можно давать р-р Рингера или увеличить дозу Инсулина
• Больному вводится 5-10 тыс. Гепарина, струйно, капельно, в эту же капельницу, что и смесь ГИК .
  Лидокаин 1мл. струйно, затем капельно, B-блокаторы, Нитроглицерин в/в
• Если развивается брадикардия, больному через каждые 2 часа вводится Атропин.
• При дефибрилляции желудочка -- массаж сердца, дефибрилляторы.
• Если давление падает, в капельницу добавляем Кордиамин.

Лечение Кардиогенного Шока.

Применяют все методы, как при остром инфаркте + остальное. Обязательно обезболивание.
Кардиогенный шок связан с падением AD, с резким снижением сократительной способности миокарда.

• Даем Мезатон, если не помогает, то Адреналин, Норадреналин кап, в/в, если падает AD.
  Норадреналин 0,2 п/к, в каждую руку. Допамин – кап, под контролем AD.
• Можно давать Сердечные гликозиды в/в кап. Строфантин может дать остановку сердца. Корглюкон 0,06% до 2,0 мл - лучший сердечный гликозид, не кумулирует в организме.
• При кардиогенном шоке развивается ацидоз, можно давать капельно раствор Соды, Кокарбоксилаза - капельно можно до 200 мг (4 ампулы), в/м больше 50 мг нельзя.
• При кардиогенном шоке первое введение Гепарина - до 20 тыс. ед, суточная доза доходит до 100 тыс.ед.
  В некоторых случаях применяют методы наружной и внутренней контрпульсации.

Резапционно-некротический - клинические проявления уже развившегося очага некроза, развившегося в очаге асептического воспаления. (2-ая стадия инфаркта).