2009-05-18 21:31:49
Спрашивает Оксана :
Здравствуйте, не знаю в тот ли раздел обратилась. Пожалуйста прокомметируйте мою ситуацию, а то что-то я совсем запуталась, мне 33 года, 4 года бесполезные попытки забеременеть обратилась к врачу сдала кучу анализов была обнаружена уреаплазма и ВПЧ низкого риска прошла курс лечения повторный анализ показал отсутствие каких-либо инфекций, потом сделали колькоскопию шейки матки с биопсией: результат биопсии в одной больнице сказали рак шейки матки, в другой тяжёлая дисплазия, сделали конусовидную резекцию шейки матки, после брали во время колькоскопии биописю: результат 2 тип пролифирации железистого эпителия. После хотели проверить проходимость маточных труб, но не получилось, направили на гистероскопию для удаления спаек, во время процедуры сделали выскабливание полости матки: результат гистологии смешанный гиперпластичный эндометрит, хронический эндометрит с полями фиброза стромы эндометрия прописали 3 укола декапептил депо. Пожалуйста объясните насколько это серьёзно, чем грозит и вообще что это такое, а также правильно ли прописано лечение и какие возможны осложнения в данной ситуации? А также возможно ли наступление беременности после всего этого? Заранее благодарна.
Отвечает Быстров Леонид Александрович :
Здравствуйте, Оксана! Это результат нарушения функции яичников,после назначенного лечения у вас должно все нормализоваться и при проходимых мат. трубах вы можете в будущем забеременеть.
2016-06-30 11:30:52
Спрашивает ОльгаР :
Добрый день! Пожалуйста помогите определиться.Мне 37 лет 22.06.16г. - гистерорезектоскопия с удалением 2-х полипов эндометрия, результаты гистологии: Оба материала представлены фрагментом железистого полипа эндометрия с воспалительной инфильтрацией в строме и фрагментами эндометрия фазы полиферации с простой очаговой не атипической гиперплазией фиброзом базальных отделов стромы эндометрия и признаками хронического эндометрита.
Назначены 2 пути лечения либо Дюфастон не менее 6 мес. с 5 по 25 д.ц. 2.в день, либо Мирена. Вопрос в следующем: вышеуказанные методы действительно являются лечением либо это прийдется принимать до климакса? и не понятно прием Дюфастона с 5по 25,везде встречаю с 16 по 25 д.ц. И что все-таки предпочтительнее Мирена или Дюфастон. И самое главное не обойтись ли без гормонов вообще. Имеется также Фиброзно-кистозная мастопатия,совместима ли она с данным лечением?Спасибо большое за ответ.
Отвечает Дикая Надежда Ивановна :
В данном случае длительно действующая инфекция вызвала пролиферативный процесс, т.е. деление клеток и рост слизистой. Этот процесс можно снять действием прогестерона(дуфастон, ВМК "Мирена"). Разница только в непрерывности действия у ВМК "Мирены". Заболевание Вы приобрели не за месяц и не за 6 месяцев, поэтому лечение должно быть более длительным чем 6 месяцев. 10-ти дневный курс лечения в менструальном цикле в данном случае эффекта не даст - возраст "перемен", т.е меняется гормональный фон. Прогестерон используется для лечения мастопатии, поэтому ни "Мирена", ни дуфастон не противопоказаны. Обследуйтесь по поводу инфекции - хронический эндометрит вызван инфекцией. Лечение полипоза эндометрия - крайне необходимо потому, что возможен рецидив.
2014-10-21 09:22:28
Спрашивает Надежда :
Здравствуйте, расшифруйте пожалуйста,результат исследования гистологии: кусочки эндометрия фазы пролиферации с очаговой круглоклеточной инфильтрацией в строме, отдельные кусочки с фиброзом стромы. Какая дальнейшая терапия?
Отвечает Босяк Юлия Васильевна :
Здравствуйте, Надежда! Я не знаю Вашей ситуации, результатов обследований, поэтому о каком лечении можно говорить?! Обращайтесь с этим вопросом к лечащему гинекологу. Удачи Вам!
2013-09-21 19:07:28
Спрашивает гуля :
Здравствуйте!мне 31 лет рожала ребенке 13 лет хочу еще детей был один протокол эко неудачно заключение гистологии обрывки цервикального эпителия типового строения,мелкий полиповидный фрагмент с железами эндометрия с пролиферативного типа и фиброзом стромы соскоб из полости матки эндометрий с железами ранней и средней стадии фазы пролиферации,в строме дифузная выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация,перивас-кулярный и перигланудлярный фиброз Заключение:хронический эндометрит. железисто-фиброзный полип эндометрия.что это значит?можно ли лечить при таком диагнозе делают ли эко спасибо!
Отвечает Пурпура Роксолана Йосиповна :
Заключение гистологии было получено после гистероскопии, которую провели после неудачной попытки ЭКО? Если да, то полип мог быть причиной не наступления беременности.
Тактика нашей клиники следующая – обычно перед программой мы проводим гистероскопию, чтобы оценить состояние полости матки (удалить имеющиеся полипы, прижечь эндометриоидные очаги и т.п.), после гистероскопии улучшается кровоснабжение эндометрия, что также позитивно сказывается на имплантации, а затем в ближайшее время планируем программу ЭКО. Так что рациональным является проведение ЭКО (или криоцикла) после гистероскопии (или обычной вычистки).
2012-08-17 14:34:34
Спрашивает Елена :
Добрый день! Меня в течении года беспокоили сильные боли во время месячных.На узи была обнаружена ткань в матке и рекомендована гистероскопия. Диагноз после гистероскопии: полип тела матки, лейомиома матки небольших размеров, аденомиоз. Результат гистологии:ц/к - слизь, кровь, обрывки плоского эпителия, п/м - кровь, небольшие пласты эндометрия в фазе средней пролиферации, некоторые - с очаговым фиброзом стромы. Хирург, проводивший гистероскопию, рекомендует в качестве лечения 3 иньекции диферелина или декапептила-депо. Мой лечащий врач рекомендует прием препарата Визан.Не знаю, что выбрать. Помогите пожалуйста
Отвечает Палыга Игорь Евгеньевич :
Я думаю,что вам будет достаточно приема Визана. Инъекции содержат высокую дозу гормона, который выделяется порциями (так называемая депо-форма). Не все пациенты его хорошо переносят. Таблетки будут действовать мягче.
2011-04-20 21:14:52
Спрашивает Елена :
Здравствуйте!мне 33.планируется второе эко,две внематочные беременности.назначили гистроскопию.что означает диагноз:гипопластический эндометрий с фиброзом стромы и воспалением.Возможна ли беременность и вынашивание ребенка. Спасибо!
Отвечает Петренко Галина Александровна :
Здравствуйте, Елена.
Эндометрий – это внутренний слой матки, ее слизистая оболочка. Эндометрий – функциональная гормонозависимая ткань, ее структура, толщина меняется в течение менструального цикла, возраста, периода жизни женщины. В норме эндометрий утолщается и трансформируется во вторую фазу цикла для того, чтобы «принять» оплодотворенную яйцеклетку и позволить ее прикрепиться к стенке матки. Эндометрий – это своеобразное гнездышко для яичка. Гипоплазия эндометрия – это состояние, при котором эндометрий тонкий, не утолщается, в нем есть участки соединительной (фиброзной) ткани. Имплантация плодного яйца на такой эндометрий очень проблематична. Перед проведением процедуры ЭКО обязательным является уточнение состояния эндометрия. Иначе проведение процедуры может быть напрасным, эмбрион все равно «не прикрепится». Гистероскопия – это осмотр полости матки в специальный оптический прибор – гистероскоп. Процедура проводится под общим наркозом и поможет уточнить состояние эндометрия.
2011-01-17 09:42:37
Спрашивает Людмила :
Добрый день!
Мне 31 год. Рожала 9 лет назад. В родах порвалась шейка и сказали, что вывернулась. В результате делали криодиструкцию ш/м. Два года назад хирургически удаляли эндометриозную кисту на л.яичнике. С диагнозом эндометриоз стою на учете в ЖК.
Два месяца назад сделали соскоб ц.канала, эндометрия и биопсию ш/м. на основании диагноза - контактное кровомазание. В больнице до соскоба сделали кольпоскопию, обнаружили эрозию.Диагноз и микроскопическое описание соскоба: пролиферирующий эндопервикоз, обрывки железисто-фиброзных полипов ш/м. Очаговая лейкоплакия. Слабовыраженная дисплазия. Хроничевкий цервицит. Соскоб ц.канала - кровь, слизь, железисто-фиброзные полипы ц.к., обрывки эндометрия. Соскоб полости матки - выраженная железистая гиперплазия эндометрия с отеком и фиброзом стромы, встречаются кистозно-расширенные железы с атрофией эпителия. Железисто-фиброзные полипы эндометрия с пролиферацией эпителия желез. Врач отправил на конизацию, объяснив это предраковым состоянием. Объясните, пожалуйста, вышеизложенный диагноз, поможет ли одна конизация или нужно что-то еще? смогу ли я родить еще?
Помогите, пожалуйста, хотелось бы знать на что иду! Ложиться в больницу буду в начале февраля после менструации.
Заранее благодарю.
2009-06-10 11:17:26
Спрашивает Наталья (Киев) :
Добрый день! Мне 33 года с мужем живём 4 года, детей нету. Критические дни каждый месяц (5 дней)проходять болезненно (головокружение, боль в области спины и живота с левой стороны, тошнота, холодеет тело) Мне поставили диагноз эндометриондная киста левого яичника, рекомендовали сделать гистероскопию, диагноз: выраженная гиперплазия эндометрия с учаском атипической гиперплазии, очагами лимфоциратной инфильтрации и фиброза стромы. После результатов лаборатории в онкоцентре предложили найти хорошого специалиста, который будет наблюдать за организмом (так как онко заболевания нету).Врач рекомендовал пить два месяца гормоны Оргаметрил, боли остались, пополнела на 6 кг. Врач рекомендует снова принимать гормоны, но Жанин. Подскажити будь-те добры, что мне делать. Буду очень признательна. (сильно хотим малыша)Анализы:
СА-125 =40,8 U/ml норма тестерон 0,28 ng/ml
прогестерон 0,4 ng/ml
фоликулостимулюючий гормон 7,28 mlU/ml)
Отвечает Зукин Валерий Дмитриевич :
Добрый день. Единственно, что могу сказать - Вам нужна консультация в репродуктивной клинике, если Вы хотите попробовать забеременеть. Специализированного центра эндометриоза в Киеве нет, а он,наверное, все-таки нужен.
2015-05-31 15:47:41
Спрашивает Мария :
Здравствуйте. В 10,5 нед на узи зам бер. Беременность первая, планируемая, все предшествующие анализы хорошие, 39 лет.
Результат гистологии следующий
"При гистологическом исследовании отмечается наличие тканей децидуальной оболочки и ворсинчатого хориона с хориальной пластинкою. Децидуальная оболочка инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками,с очагами отёка, фибриноидного некроза,некробиоза. В базальном отделе децидуальной оболочки отмечается очаговая, поверхностная инвазия интерстициального трофобласта, спиральные артерий без признаков гестционной перестройки. Хорион представлен ворсинами мезенхимального типа,которые покрыты различным по толщине трофобластом с явлениями пролиферации. Большинство ворсин имеют аваскулярную строму без признаков ангиогенеза,часто с явлениями фиброза. Единичные ворсины содержат фетальные капилляры,в просвете которых видны ядерные эритроциты плода.Также обнаруживаются крупные очаги ворсин с явлениями некробиоза, а также ворсины,"замурованные" в фибриноид. Диагноз: нарушение развития беременности в раннем сроке гестации 6-7 недель; аномалия развития ворсинчастого хориона: нарушени васкуляризации и созревания;снижение инвазии интерстициального трофобласта в эндометрий с нарушением его децидуализации."
Анализ генетики плода.
Заключение: 46,XY nuc ish (DXZ1x1,DYZ3x1,D18Z1x2)х/(RB1,D21S341)x2/(D16Z3,D15Z3,BCR)x2
Болеют чаще мужчины.Этиопатогенез неясен.В развитии лимфоцитарной инфильтрации немаловажную роль играет сопутствующая патология пищеварительного тракта (хронические гастрит, колит, холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).
Иммуногистохимические исследования показали важную роль иммунных механизмов в развитии лимфоцитарной инфильтрации, в частности, что Т-лимфоциты представлены преимущественно CD4+-клетками.Полагают, что антиген CD4+ играет роль в процессе формирования иммунного ответа.Вместе с тем предполагается ассоциация заболевания с инсоляцией, приемом лекарственных средств и укусами клещей.
Лимфоцитарная инфильтрация поражает преимущественно мужчин в возрасте от 30 до 50 лет.Проявляется единичными плоскими инфильтрированными бляшками диаметром от 2 до 5–7 см синюшно-розового цвета, округлых или неправильных очертаний, с гладкой поверхностью, крайне редко покрытой скудными белесоватыми чешуйками.Бляшки имеют четкие границы, плоскую форму, плотноватую или плотную консистенцию, приподняты над окружающей здоровой кожей.При разрешении центральной части очаги приобретают дугообразные очертания.
Формированию бляшек может предшествовать стадия сгруппированных папулезных высыпаний розово-красного цвета, полусферической формы, плотных на ощупь, с четкими границами, 0, 5–0, 6 см в диаметре, с гладкой поверхностью и тенденцией к периферическому росту с образованием инфильтрированных бляшек.Обычно в течение 1-го года отмечают прогрессирование процесса в виде медленного роста очагов.
Как правило, высыпания локализуются в области лица: на щеках, скуловых дугах и лбу.Однако сообщается случаях локализации на спине, шее и груди.Редко наблюдают множественные очаги.
Со временем лимфоцитарная инфильтрация приобретает волнообразное течение с сезонным ухудшением и тенденцией к спонтанной ремиссии.Атрофические явления или изъязвления в очагах поражения не развиваются.Сезонные ухудшения приходятся на осенне-весенний период, но обострения заболевания могут быть связаны и с рецидивами сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта.Общие симптомы и субъективные ощущения отсутствуют.Изредка больных беспокоит незначительный зуд.
В качестве диагностического критерия было предложено определение содержания ДНК в клетках методом проточной цитофлюориметрии, которое показывает при лимфоцитарной инфильтрации абсолютное преобладание диплоидных (нормальных) клеток, на 97, 2% находящихся в фазе G0–G1 клеточного цикла.
Патогистология
Практически всегда определяют интактный эпидермис, крайне редко наблюдают незначительный акантоз и гиперкератоз.Инфильтрат отделен от не измененного эпидермиса полосой не инфильтрированного коллагена.В дерме отмечают плотный полосовидный инфильтрат с относительно четкой границей, состоящий из малых лимфоцитов и гистиоцитов, в некоторых наблюдениях - с примесью эозинофилов и плазматических клеток.Иногда клетки инфильтрата проникают в эпидермис без их скопления и образования микроабсцессов.Инфильтрат располагается вокруг придатков кожи, несколько реже - вокруг кровеносных сосудов.
В качестве гистологических критериев выделяют отсутствие лимфоцитарной инфильтрации в эпидермисе (что важно также при проведении дифференциальной диагностики с эритематозом), мономорфность лимфоцитарного инфильтрата и отложение муцина между коллагеновыми волокнами ретикулярного слоя дермы.
Дифференциальную диагностику следует проводить в первую очередь с дискоидной красной волчанкой, особенно с ее начальными проявлениями, центробежной эритемой Биетта, лимфоцитомой, саркоидозом, медикаментозными токсидермиями, злокачественной лимфомой кожи.
Критерии диагностики лимфоцитарной инфильтрации:
Лечение лимфоцитарной инфильтрации проводят, как при красной волчанке, местно -глюкокортикоидными кремами и мазями, внутрь - делагилом и гидроксихлорохином (плаквенил).Целесообразна коррекция сопутствующих заболеваний, особенно желудочно-кишечного тракта.Имеются данные о хороших результатах от применения энтеросорбентов.В упорных случаях с частыми рецидивами показан дискретный плазмаферез (7–8 сеансов).
Течение и прогноз
Течение лимфоцитарной инфильтрации длительное, волнообразное, со склонностью к спонтанному разрешению.Прогноз благоприятный.
Лимфоцитарная инфильтрация Исснера-Канофа впервые описано в 1953 г. М. Jessner и N. Kanof. Большинство исследователей полагают, что заболевание следует относить к доброкачественным лимфопролиферативным процессам, хотя некоторые авторы находят клиническое сходство его с хроническим фотодерматозом, дискоидной разновидностью красной волчанки. В настоящее время заболевание сохраняет нозологическую самостоятельность в группе доброкачественных лимфоплазий кожи.
Этиологические факторы инфильтрации Исснера-Канофа сходны с теми, которые указывают при развитии лимфоцитомы: повышенная инсоляция, инфекции (вызванные Borrelia burgdorferi), лекарственные препараты, косметические средства.
Лимфоцитарная инфильтрация Иесснера-Канофа встречается преимущественно у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет. Наиболее типичная локализация - лицо (лоб, скулы, щеки), ушные раковины, шея, затылочная область головы, хотя очаги могут появляться на туловище и конечностях. Процесс обычно начинается с эритематозно-папулезных высыпаний, которые, увеличиваясь за счет периферического роста, постепенно сливаются, уплотняются и образуют бляшки с четкими контурами, кольцевидной или дугообразной конфигурации, с гладкой или слегка шелушащейся поверхностью, синюшно-розового или коричневато-розового цвета. Вследствие эксцентрического роста бляшки могут достигать довольно крупных размеров. В центральной части их могут появляться западения, что придает очагам кольцевидный характер. Заболевание обычно имеет длительный, затяжной характер, может не регрессировать в течение нескольких месяцев. Бывает спонтанное разрешение процесса с последующими рецидивами на тех же или других местах.
Дифференциальный диагноз инфильтрации Исснера-Канофа следует проводить в первую очередь с дискоидной разновидностью красной волчанки, особенно начальными ее проявлениями, лимфоцитомой, саркоидозом. медикаментозными токсидермиями, ЗЛК. Правильный диагноз может быть установлен на основании результатов гистологических и иммунофенотипических методов исследования.
Гистологически в очагах поражения при лимфоцитарной инфильтрации Исснера-Канофа эпидермис большей частью без особых изменений, в субпапиллярном и сетчатом слоях дермы отмечаются большие, часто четко отграниченные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов, плазмоцитов и малыхлимфоцитов, имеющие тенденцию располагаться вокруг придатков кожи и сосудов. Образование фолликулов и зародышевых центров не отмечается. В верхних отделахдермы наблюдаются изменения тинкториальных свойств коллагена в виде базофилии, истончения пучков коллагеновых волокон, пролиферации фибробластов и других мезенхимальных элементов.
В последние годы с помощью иммуногистохимических исследований показано, что инфильтрат при инфильтрации Исснера-Канофа состоит преимущественно из Т-лимфоцитов. Однако, в отличие от ТЗЛК, клеточный инфильтрат при лимфоцитарной инфильтрации не полосовид-ный, в дерме отсутствуют утолщенные пучки коллагеновых волокон, не наблюдаются атипичные Т-клетки с церебриформными ядрами и властные формы, отсутствуют эпидермотропизм и микроабсцессы Потрие, нет утраты лимфоцитами пан-Т-клеточных маркеров (CD2, CD3, CD5, CD7). Большая часть лимфоцитов, составляющих основу пролиферата, экспрессирует на своей поверхности маркеры CD4 и CD43. Таким образом, целесообразно данное заболевание относить к группе Т-псевдолимфом кожи.
Затяжное, волнообразное течение инфильтрации Исснера-Канофа , склонность к спонтанному разрешению также подтверждают доброкачественный характер заболевания.
Очень тяжело диагностировать хронический гастрит, симптомы которого не всегда можно распознать сразу же. Многие пациенты не обращают внимание на неприятные ощущения, пропуская тем самым важный момент. А ведь по статистике каждый 5 житель планеты страдает именно хронической формой этого коварного заболевания. Самое страшное то, что часто на фоне гастрита развиваются язвенная болезнь или рак желудка.
Гастрит разделяют на несколько видов и форм воспалительного процесса внутренней оболочки стенок желудка. Большую роль в диагностике проблемы играет желудочный сок. От уровня кислотности зависит течение болезни, терапия и симптомы. Бывает гастрит с повышенной или пониженной кислотностью.
В хроническую форму болезнь перерастает при длительных воспалительных процессах, которые поражают более глубокие слои желудка. В зоне риска находятся пациенты с острой формой болезни, а также те, кто не придерживается правил здорового и полноценного питания. Часто хронический гастрит возникает после длительного употребления определенных лекарственных средств или после перенесения инфекционных заболеваний. Наследственный фактор тоже принимается во внимание.
Все причины возникновения болезни разделяют на 2 группы: эндогенные и экзогенные. К первой категории раздражителей причисляют болезни внутренних органов, которые дают толчок для развития хронической формы недуга. При резком уровне выработки секреции соляной кислоты возникают атрофические изменения слизистой желудка, а провоцирует этот процесс недостаточность надпочечников. Если у пациента гиповитаминоз или железодефицитная анемия, хронический гастрит будет иметь эндогенный характер.
К экзогенной группе относят такие причины:
Особо негативную роль в развитии воспалительных процессов играют алкоголь и табачная зависимость. Курение постоянно воздействует на секрецию соляной кислоты, стимулируя ее выработку. Кроме этого, табак приводит к нарушению процесса образования слизи, гастродуоденальной моторики, гиперфункции и гиперплазии обкладочных клеток желудочной полости, поэтому даже запущенный бронхит легких в хронической стадии становится причиной появления гипоксии слизистой, приводит к развитию других негативных морфологических изменений.
Чрезмерное увлечение горячительными напитками нарушает образование желудочной слизи, после чего поверхностный слой эпителия слущивается и не восстанавливается. А это нарушает процесс кровоснабжения слизистой желудка. При длительном приеме алкоголя (несколько лет) у пациента развиваются атрофические изменения. В медицине существует даже отдельный термин «алкогольный гастрит», название заболевания, унесшего не одну жизнь.
Не стоит так беспечно относиться к приему спиртного, ведь за один раз можно спровоцировать острый эрозивный гастрит, но только при приеме разовой большой дозы спиртного.
Некоторые медикаменты (Преднизолон, противотуберкулезные средства, салицилаты, определенные антибиотики, сульфаниламиды, хлорид калия и другие) вызывают гастрит токсической этиологии. Но развить такое заболевание способны не только медикаменты, но и условия работы. Например, чрезмерно запыленный склад или помещение с повышенным уровнем концентрации химических веществ способствуют раздражению желудка.
Медики до сих пор неоднозначно относятся ко всем причинам появления проблемы, ведь происхождение болезни у всех пациентов разное. Среди этиологических причин заболевания огромное место отводят микроорганизмам слизистой поверхности. Спиралевидная бактерия Helicobacter pylori находится под пристеночной слизью на эпителиальных клетках. Эти микроорганизмы очень активны.
Основные признаки до сих пор не обнаружены в полном объеме. Раньше медики считали, что хроническая форма гастрита развивается у пациента, которые неоднократно перенес острый гастрит. Теперь ученые утверждают, что хронический гастрит — самостоятельное заболевание. При формировании гастрита типа А происходит инфильтрация слизистой плазматическими клетками и лимфоцитами. А это приводит к преждевременному отмиранию обкладочных клеток и нарушению формирования новых клеток. Результат плачевен: тяжелая атрофия желез слизистой оболочки фундального отдела желудка. При хронической форме гастрита типа В таких изменений не происходит.
Во время болезни у пациентов нарушается процесс образования желудочной слизи, которая является защитником эпителиальных клеток. Иногда наблюдается дуоденогастральный рефлюкс желчи, при котором панкреатический сок при забросе в желудок начинает разрушать липидные структуры, освобождая гистамин и приводя к дегенерации желудочной слизи. Все это становится причиной появления воспалительного процесса, который провоцирует развитие хронической формы антрального гастрита с метаплазией и дисплазией эпителия. Но и этот факт до сих пор остается спорным, поэтому точная картина гастрита типа В не ясна.
Кроме внутренних незамеченных изменений пациент может диагностировать первые симптомы той или иной формы гастрита хронического типа. Общие и наиболее частые признаки:
У человеческого организма есть одна интересная особенность: pH среда двенадцатиперстной кишки щелочная, а у пищевода она нейтральная. Желудочный сок, который находится в разных частях этого органа, имеет разные свойства, ведь его вырабатывают определенные железы в разных частях желудка. А вот изжога появляется благодаря нарушениям кислотно-щелочного баланса в одном из отделов желудочно-кишечного тракта.
Если у пациента диагностирован гастрит с пониженным уровнем кислотности, симптомы болезни несколько изменятся.
Пациентов будет мучить понос, отрыжка воздухом, тошнота. Ноющие болевые ощущение будет диагностированы сразу после приемов пищи в подложечной области.
При хроническом гастрите с повышенным уровнем кислотности наблюдается отрыжка кислым содержимым желудка, а также боли, которые обычно беспокоят на голодный желудок и после насыщения постепенно проходят. Кроме основных симптомов у пациентов наблюдаются боли в области сердца, слабость и сонливость, пониженное артериальное давление, раздражительность и аритмия.
Если происходит сужение антрального отдела желудка или его деформация, пациент страдает антральной разновидностью хронического гастрита. Увеличенный уровень секреции сока желудка, отсутствие соляной кислоты в желудочном соке, болевые ощущения в эпигастральной области и диспепсические явления — это все симптомы этой разновидности болезни.
Очень часто молодое поколение страдает от гастрита, который поражает железы желудка. Ведь это ранняя форма заболевания. При обследовании у пациента можно увидеть нормальное состояние слизистой желудка, но с небольшим утолщением стенок. На поверхности эпителия заметны умеренные очаги дистрофических изменений, эти участки становятся кубическими, а толщина ядер увеличивается. На поверхности эпителия заметна слизь.
В период обострения картина ухудшается. Например, наблюдается отек стромы, скопление лейкоцитов в области ямок, некроз покровноямочного эпителия, образование эрозии.
Боль — один из главных и самых первых симптомов многих заболеваний. А вот гастралгии (боли) возникают именно в области брюшной стенки, это самый первый и верный признак гастрита. Этот вид боли нельзя путать с другими проблемами брюшной полости, которые медики называют «острым животом». Это могут быть режущие, давящие и колющие боли, жгучие и скрепляющие. Такими симптомами
характеризуют аппендицит, рефлюксы, закупорку кишечника, рак и панкреатит. Интересно, что симптомы названных болезней практически никогда не проявляются в одиночку. Чаще всего их сопровождают дополнительные признаки гастрита: тошнота, слабость и понос (запор).
Когда пациент попадает на прием к врачу, без обследования точно установить причину и признаки болезни очень тяжело и не всегда возможно. Так, при объективном анализе состояния больного иногда можно выявить небольшую болезненность в пилоробульбарной или эпигастральной области, используя метод пальпации. После проведения процедуры гастроскопии желудка будет заметно большое количество желчи или слизи, отек луковицы двенадцатиперстной кишки и слизистой, а также гиперемия.
Основные признаки гастрита:
Хронический гастрит не всегда зависит от способа жизни, часто он обостряется весной и осенью. Отсутствие своевременного и грамотного лечения может повлечь за собой необратимые последствия: внутреннее кровотечение, рак желудка или язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Но половина пациентов годами не замечает симптомов этой болезни, и люди живут, не меняя свои привычки, пока не будет обнаружена серьезная стадия недуга.
Итак, хроническая форма болезни может развиваться десятилетиями, при этом фазы ремиссии и обострений будут постоянно чередоваться. С каждым годом недуг прогрессирует и активно развивается, проникая вглубь организма. Обычно поверхностная форма болезни переходит в атрофическую фазу за 20 лет. Пациент будет ощущать увеличение частоты ахилических поносов, у него будет проявляться синдром недостаточного всасывания пищи, пищеварительная система будет работать со сбоями.
Хоть это и не смертельная болезнь, но откладывать поход к врачу при обнаружении каких-либо симптомов заболевания не стоит. Пациентам нельзя заниматься самолечением, необходимо пройти все обследования, получить точный диагноз и адекватный курс лечения.
Все чаще в поликлиниках у кабинетов специалистов гастроэнтерологов наблюдается большая очередь людей.
Болезнь стремительно омолодилась, а потому страдают от нее не только взрослые люди, но и подрастающее поколение детей.
Почему же возникает подобная тенденция? Как лечить антральный гастрит желудка и, кто подвержен опасности? Об этом и пойдет речь в данной статье.
Только обратившись к опытному квалифицированному специалисту, можно узнать точный диагноз и пройти эффективный курс лечения. А потому пренебрегать походом в больницу не стоит.
Под поверхностным антральным гастритом стоит понимать возникновение очага недуга в антральном отделе желудка, где формируется пищевой комок.
Данная болезнь относится специалистами к хроническим воспалениям желудка, предусматривая некоторые особенности локализации и клинического течения.
Важен правильный подход к назначению терапии для достижения скорейшего выздоровления.
Данный вид воспалений принято называть разными названиями, все они отвечают утвержденной Международной классификации.
Каждое наименование отражает особенности клинических признаков и форм недуга.
Известны:
Специалисты сходятся во мнении, что антральный поверхностный гастрит является начальной стадией разновидностей данного недуга.
Доставляет он немало проблем человеку. В состоянии острой формы заболевания человек испытывает тяжесть, боль, а также прочие симптомы, которые проявляются с достаточно частой периодичностью.
При этом происходит воспаление слизистой желудка. Данное явление относится к хроническим заболеваниям, так как является последствием неправильной методики лечения организма или же вовсе ее пренебрежением.
Именно по этой причине важно определить — диффузный гастрит или же поверхностный вид заболевания у больного, дабы правильно назначить курс терапии.
Антральное воспаление в желудке встречается не так часто. Протекает заболевание почти без симптомов, а потому выявить его на первой стадии очень сложно.
Но на хронической степени течения заболевания изменений в организме уже не избежать.
По степени глубины поражения различают несколько видов гастрита:
Антральный очаговый поверхностный гастрит может возникать по разным причинам. Но основной из них является развитие хеликобактерии, которая представлена в 9 разных видах.
Отличается она умением выживать в кислой среде, передвигаясь в гелеобразной слизи в области желудка.
Она обеспечивает себе защитную функцию, вырабатывая разнообразные ферменты.
К ним стоит отнести: супероксиддисмутазы, муциназы, протеазы, уреазы и пр. На самом деле хеликобактерия способна синтезировать белок, подавляя выработку железами желудка соляную кислоту.
В таком случае, человек даже не подозревает, что является носителем инфекции, ведь у него могут отсутствовать все симптомы заболевания. Заражения передается через грязные руки, воду, а также слюну в случае с поцелуями.
В случае наличия факторов риска, хеликобактерия способна активироваться, порождая поверхностный антральный гастрит.
Она проникает в стенку эпителия, крепко оставаясь в нем. В итоге, становится недоступной для желудочного сока вовсе.
Поверхностный гастрит антрального отдела развивается в организме человека не только по вине хеликобактерий.
Все дело в том, что если нарушена работа пищеварительного тракта, то возможно возникновение воспаления.
В данном случае факторами риска становятся:
Зачастую, поверхностный гастрит антрального отдела желудка развивается у людей с некоторыми патологиями, а точнее:
Гастрит антрального отдела желудка развивается в соответствии с классической схемой:
Протекает антральное воспаление на фоне повышения выделения желудочного сока, провоцируя рост железистых клеток и активизации их функциональных возможностей за счет Helicobacter.
Ученые подтверждают тот факт, что данный вид хронического гастрита не имеет связи с аутоиммунными процессами тела человека.
Если недуг длится достаточно долго, наблюдается постепенное истощение эпителия, а также атрофия слизистой, что требует замены трансформации эпителия в кишечный вариант или же фиброзной ткани.
Все это увеличивает риски возникновения рака желудка. Проводить диагностику состояния организма и лечить антральный гастрит должен исключительно квалифицированный врач.
Очаговый гастрит антрального типа характеризуется возникновением симптомов, которые характерны для любых иных видов хронического поражения желудка.
Диагностика поможет определить точный тип заболевания и назначить правильное лечение поверхностного антрального гастрита.
Симптоматика:
Если у больного развивается разновидность диффузного гастрита, ему могут докучать такие симптомы, как слабость, резкая потеря веса, отсутствие аппетита.
В случае эрозивной формы характерно проявление кровотечения, как в кале, так и при рвоте. Если заболевание не лечить, можно достичь состояния анемии, которая перейдет в язву, воспаление поджелудочной.
Врач для уточнения диагноза назначит пациенту пройти:
Часто возникает вопрос, будет ли УЗИ полезно для диагностики гастрита, стоит отметить, что желудок – полый орган, а потому данное исследование не имеет большой важности.
Врач обязательно настоит на соблюдении особой диеты. Кушать нужно по 5-6 раз в день небольшими порциями, дабы не перегружать желудок.
Нужно исключить копчености, жареные блюда, сладости и острые приправы. Лучше есть продукты, предварительно прошедшие обработку через мясорубку.
Рекомендуется готовить пищу на пару или же отваривать. Если же у больного наблюдается острая фаза развития антрального гастрита, ни в коем случае нельзя кушать жирную пищу, свежую выпечку и черный хлеб, консервы, шоколад, конфеты, цельное молоко, наваристые супы, соленую рыбу, пить газировку, спиртные напитки и кофе, какао.
Также запрещается кушать виноград. В ограниченных порциях можно кушать продукты с грубой клетчаткой в составе: овощи, свежие фрукты, пить комфорт, приготовленный из сухофруктов.
Рацион может быть основан на данных видах пищи:
В случае инфицирования хеликобактериями организма человека, врач назначает для лечения гастрита препараты для уничтожения возбудителя.
Это курс эрадикации. Нужно пропить комбинации из таких препаратов с антибактериальным свойством, как тетрациклин, метронидазол, ампициклин, кларитромицин.
По окончанию курса, нужно пройти дополнительное обследование организма. Если наблюдается обострение состояния, нужно применять указанные препараты в инъекциях, чтобы в очередной раз не раздражать слизистую оболочку желудка.
Чтобы снять болевые симптомы, нужно использовать в лечении но-шпу или же папаверин.
Для блокировки излишней секреторной функции желудочно-кишечного тракта применяют гефал, денол и альмагель, а вот для исключения рефлюксного заброса рекомендуется Церукал.
Активизировать процесс заживления стенок желудка помогут рибоксин, анаболики, солкосерил.
Если исключены признаки трансформации опухоли и кровотечений, врач может назначить: УВЧ, электрофорез, фонофорез или курс диадинамических токов.
Тем, кому поставлен диагноз хронический гастрит поверхностный антрального отдела желудка, рекомендуется пройти курс реабилитации в санаториях.
Воспалительный процесс, проходящий на слизистой желудка, называется атрофический гастрит. При этом недуге количество здоровых клеток сильно сокращается, возникает предраковое состояние. Прежде чем начать лечение атрофического гастрита, следует выяснить причины его развития. Гастрит симптомы и лечение имеет полностью зависимые от стадии развития заболевания.
Одной из самых коварных разновидностей гастрита считается атрофический, развивающийся чаще всего у мужчин пожилого и среднего возраста.
Под воздействием определенных причин клетки желудка претерпевают так называемое «атрофическое перерождение» и не могут больше выполнять свои функции — производить компоненты желудочного сока. Вместо этого они начинают выделять слизь. Атрофический гастрит обычно проходит вместе с пониженной или повышенной кислотностью желудка. Но опасность заболевания даже не в том, что оно способствует ухудшению работы ЖКТ. На сегодня известно, что атрофический гастрит и рак желудка связаны между собой. Атрофический гастрит является предвестником более сложного заболевания.
Коварство заболевания заключается в том, что на первых стадиях заболевание проходит практически без симптомов.
Небольшой дискомфорт очень легко проигнорировать или принять за простое недомогание.
Все формы атрофического гастрита симптомы имеют сходные между собой. После приема пищи даже в небольших количествах пациенты чаще всего жалуются на появление чувства тяжести в области солнечного сплетения. Наблюдаются проявления ЖК-патологии: запах изо рта, урчание в животе, метеоризм, возникновение запоров, реже — диарея.
Появляются некоторые другие симптомы, которые напрямую к заболеваниям желудочно-кишечного тракта не относятся: резкое снижение массы тела, недостаток витамина В12, признаки анемии, желтушность кожных покровов, покалывание языка, головные боли. Могут возникать изъявления в ротовой полости. Нарушается гормональный фон.
Для диагностики применяют различные методы, применение КТ, УЗИ, МРТ, рентгенографии исчерпывающей информации не дает.
Для того чтобы получить все данные и назначить правильное лечение атрофического гастрита, чаще применяются разновидности гастроскопии, эндоскопии. Гастроскоп позволяет определить истончение стенок желудка. Обследование ЖКТ позволяет получить данные о состоянии желез желудка.
Наиболее удобным современным способом исследования считается гастропанель, позволяющий неинвазивным путем оценить состояние активности желудка. Метод основан на выявлении трех показателей: белка пепсиногена, отвечающего за выработку HCL, антитела Helicobacter pylori и гормона гастрина 17, который контролирует выработку кислоты и регенерацию стенок желудка.
Атрофический гастрит может быть разных видов. В зависимости от стадии у человека может развиться:
Поверхностный атрофический гастрит считается только признаком возможного воспаления слизистой оболочки. Это самая ранняя стадия, на которой проявления практически не заметны, поэтому определить его можно только с помощью эндоскопии. При инструментальном способе исследования обнаруживаются следующие проявления:
Вопреки распространенному мнению, хронический атрофический гастрит — самостоятельное заболевание, а не трансформация острой формы заболевания желудка. Хронический гастрит характеризуется длительным, прогрессирующим разрушением клеток желудка, при этом преобладают дистрофические, а не воспалительные процессы. Существенно изменяются моторные, секреторные и иные функции желудка.
При хронической форме заболевание затрагивает не только желудок, но и другие органы: поджелудочную и эндокринные железы. Вследствие интоксикации в развитие заболевания вовлекаются нервная и кровеносная системы.
Появление симптомов заболевания связано с пониженной или повышенной кислотностью желудочного сока.
Наиболее значимыми методами обследования являются эндоскопия, измерение pH и исследование крови. С помощью инструментальных методов атрофический гастрит можно выявить по следующим признакам:
Умеренный атрофический гастрит — весьма условное обозначение стадии, при которой наблюдаются только частичная, легкая степень трансформации клеток. Выявить заболевание на этой стадии можно только одним способом — путем определения на площади слизистой оболочки желудка количества пораженных клеток. Одновременно проводится анализ изменений тканей.
При этом заболевании симптомы будут точно такими же, как при острой форме: острая боль, которая, однако, проявляется не всегда (чаще после приема острой, жареной пищи), частое возникновение чувства дискомфорта после еды.
Острый, или активный, гастрит характеризуется обострением воспалительных процессов. Наблюдается отек тканей, деструкция эпителия вплоть до эрозии слизистой (в редких случаях) и инфильтрация лейкоцитов за пределы органа.
Симптомы острой формы: сильная боль в желудке, диарея, повышение температуры, потеря сознания — вплоть до комы.
Выделяют следующие виды атрофического гастрита:
Очаговый атрофический гастрит характеризуется появлением участков с патологическими процессами в тканях желудка. В отдельных случаях заболевание проходит при повышенной кислотности. Повышение количество соляной кислоты при этом заболевании обычно объясняют тем, что здоровые участки ткани желудка компенсируют работу пораженных. В основном по своим симптомам очаговый атрофический гастрит не отличается от обычного.
Наиболее частым симптомом считается непереносимость некоторых продуктов: слишком жирной пищи, молочных продуктов и др. После употребления такой пищи может появиться рвота, боль в желудке, изжога. Точно установить диагноз помогают лабораторные исследования и инструментальные.
Антральный атрофический гастрит развивается в нижней части желудка, граничащей с двенадцатиперстной кишкой. Проявления этого заболевания очень яркие и имеют вид рубцевания. Визуально представляет собой уплотненную трубку. Признаки диспепсии выражены умеренно: появление отрыжки после еды, боли в солнечном сплетении, ухудшение аппетита, тошнота по утрам, заметное уменьшение массы тела. Кислотность остается на прежнем уровне или, что случается гораздо чаще, несколько снижается.
При антральном гастрите назначается инструментальное исследование, в результате обычно выявляют изменение и деформацию стенок желудка, а также снижение перистальтики из-за ригидности стенок. Нередко диагностируют опухоли на слизистой оболочке и язвенные процессы.
Еще один вид — диффузный гастрит. Это заболевание является промежуточной стадией, которая наступает после начала поверхностных деформаций стенок желудка и перед дистрофическими изменениями. Наиболее явный признак — наличие очагов перерождения желез желудка и нарушение их активности, появление незрелых клеток. Другие симптомы заболевания — наличие микроструктурных повреждений и углубление желудочных ямок.
Ввиду того, что форм заболевания существует немало, общего подхода атрофический гастрит в лечении своем не имеет. Установлено, что начавшийся процесс атрофии нельзя скорректировать, потому что поврежденные клетки не возвращаются к своему первоначальному состоянию.
Несмотря на это уже предложены методы, позволяющие эффективно проводить лечение атрофической формы гастрита, вне зависимости от его вида и стадии, остановить дальнейшее его развитие.
Все формы лечения основываются на результатах обследования, так как каждый случай требует особого терапевтического подхода. Схема лечения состоит из нескольких этапов.
Первый этап — эрадикация Helicobacter pylori, необходима в случае, когда бактерии оказывают сильное влияние на течение заболевания. Основные задачи на этом этапе:
На втором этапе предпринимаются попытки повлиять на развитие аутоиммунных процессов. Способа, который бы в полной мере воздействовал на развитие атрофического гиперпластического гастрита, еще не найдено. Обычно на этом этапе прописывают гормональные препараты и иммунокорректоры, но далеко не всегда они дают нужный эффект.
Третий этап — патогеническая терапия. В этот период прописываются лекарства из различных групп:
После окончания активного лечения наступает период ремиссии. В это время основные задачи — восстановление пищеварительных функций, восполнение необходимых для этого веществ.
Для того чтобы лечение атрофического гастрита дало результаты, пациенту назначается особая диета, которую он должен будет придерживаться весь период лечения и ремиссии. В любом случае при данном заболевании во время организации питания могут возникнуть некоторые сложности. Перед тем как лечить атрофический гастрит желудка, врач назначает одну из четырех видов диет, разработанных М. И. Певзнером.
Диета 1. Назначается только тогда, когда симптомы воспаления постепенно утихают. Этот способ питания способствует нормализации работы желудка. Из повседневного меню пациента исключаются холодные и горячие блюда. Ограничивается употребление богатых клетчаткой продуктов. Всего диета включает примерно 11 блюд.
Диета 1а — ее рекомендуют придерживаться пациентам в первые дни лечения. Цель данного вида диеты — щадящие режим питания, снижение нагрузки. Пища должна быть жидкой или в виде пюре, способ приготовления — варка на пару или в воде.
Диета 2 считается базовой, направлена на стимулирование работы желез. Питание пациентов должно быть разнообразным. В меню входят рыба, нежирное мясо, кисломолочные и мучные блюда, фрукты и овощи. Продукты допускается жарить в небольшом количестве масла, варить, тушить и запекать. Всего в меню — около 30 наименований блюд.
Диета 4 — при энтеральном синдроме имеет целью улучшить функционирование желудка, снизить воспаление слизистой. Исключаются молочные продукты, так как наблюдается их непереносимость. Питаться необходимо дробно, то есть часто, но маленькими порциями. После того как симптомы воспаления пройдут, пациенты переводятся на более полноценную диету — №2.
Этот раздел учебника охватывает основные выводы, используемые для диагностики острого клеточного отторжения. Он также затрагивает реакцию отторжения вызванную антителами. Этот раздел будет консолидировать ключевые понятия для малого и большого увеличения.
Лимфоцитарный инфильтрат является ключевой гистологической находкой, которая указывает на процесс острого клеточного отторжения. При малом увеличении , это рассматривается как увеличение клеточной площади. При большом увеличении , лимфоциты должны быть оценены за их возможность повреждения кардиомиоцитов. Активированные лимфоциты, которые связаны с клеточным повреждением могут иметь увеличенные ядра и цитоплазму по сравнению с нормальными лимфоцитами.
Повреждение миоцитов является ключевой особенностью различимой при низком и высоком уровне отторжения. Высокими уровнями отторжения являются и . Повреждение миоцитов лучше всего видны при большом увеличении, где можно отметить целый ряд особенностей. К ним относятся гиперэозинофилии, ядерной пикноз, миоцитолиз, коагуляционный некроз, вакуолизация, перинуклеарное просветление, и посягательство лимфоцитов на миоциты. Иногда повреждение миоцитов более всего заметны как зона с тяжелыми лимфоцитарным воспалением, где произошло исчезновение миоцитов (пустое пространство, где должно быть миоциты) или "части миоцитов" в результате разрушительного процесса.
Реакция отторжения вызваная антителами(AMR),отличается от острого клеточного отторжения, за исключением тяжелых случаев, когда гистологические находки могут перекрываться. Гистопатологические изменения AMR, видимые на световой микроскопии, являются эндотелиальный отек клеток и заполнение макрофагами небольших сосудов. Окрашивание для C4d,как правило, используется для определения наличия AMR. Второй урок обращающий внимание только на AMR -предстоит.