Дыхательный центр не только обеспечивает ритмическое чередование вдоха и выдоха, но и способен изменять глубину и частоту дыхательных движений, приспосабливая тем самым легочную вентиляцию к текущим потребностям организма. Факторы внешней среды, например состав и давление атмосферного воздуха, окружающая температура, и изменения состояния организма, например при мышечной работе, эмоциональном возбуждении и др., влияя на интенсивность обмена веществ, а, следовательно, потребление кислорода и выделение углекислого газа, действуют на функциональное состояние дыхательного центра. В результате меняется объем легочной вентиляции.

Как и все другие процессы автоматической регуляции физиологических функций, регуляция дыхания осуществляется в организме на основе принципа обратной связи. Это значит, что деятельность дыхательного центра, регулирующего снабжение организма кислородом и удаление образующегося в нем углекислого газа, определяется состоянием регулируемого им процесса. Накопление в крови углекислоты, а также недостаток кислорода являются факторами, вызывающими возбуждение дыхательного центра.

Значение газового состава крови в регуляции дыхания было показано Фредериком путем опыта с перекрестным кровообращением. Для этого у двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно их сонные артерии и отдельно яремные вены (рисунок 2) После такого соединения этих и зажатия других сосудов шеи голова первой собаки снабжалась кровью не от собственного туловища, а от туловища второй собаки, голова же второй собаки - от туловища первой.

Если у одной из этих собак зажать трахею и таким образом производить удушение организма, то через некоторое время у нее происходит остановка дыхания (апноэ), у второй же собаки возникает резкая одышка (диспноэ). Это объясняется тем, что зажатие трахеи у первой собаки вызывает накопление СО 2 в крови ее туловища (гиперкапния) и уменьшение содержания кислорода (гипоксемия). Кровь из туловища первой собаки поступает в голову второй собаки и стимулирует ее дыхательный центр. В результате возникает усиленное дыхание - гипервентиляция - у второй собаки, что приводит к снижению напряжения СО 2 и повышению напряжения О 2 в крови сосудов туловища второй собаки. Богатая кислородом и бедная углекислым газом кровь из туловища этой собаки поступает в голову первой и вызывает у нее апноэ.

Рисунок 2 - Схема опыта Фредерика с перекрестным кровообращением

Опыт Фредерика показывает, что деятельность дыхательного центра изменяется при изменении напряжения СО 2 и О 2 в крови. Рассмотрим влияние на дыхание каждого из этих газов в отдельности.

Значение напряжения углекислого газа в крови в регуляции дыхания. Повышение напряжения углекислого газа в крови вызывает возбуждение дыхательного центра, приводящее к увеличению вентиляции легких, а понижение напряжения углекислого газа в крови угнетает деятельность дыхательного центра, что приводит к уменьшению вентиляции легких. Роль углекислого газа в регуляции дыхания доказана Холденом в опытах, в которых человек находился в замкнутом пространстве небольшого объема. По мере того как во вдыхаемом воздухе уменьшается содержание кислорода и увеличивается содержание углекислого газа, начинает развиваться диспноэ. Если же поглощать выделяющийся углекислый газ натронной известью, содержание кислорода во вдыхаемом воздухе может снизиться до 12%, причем заметного увеличения легочной вентиляции не наступает. Таким образом, увеличение объема вентиляции легких в этом опыте обусловлено повышением содержания во вдыхаемом воздухе углекислого газа.

Результаты экспериментов дали убедительное доказательство того, что состояние дыхательного центра зависит от содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе. Выявлено, что увеличение содержания СО 2 в альвеолах на 0,2% вызывает увеличение вентиляции легких на 100%.

Уменьшение содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе (и, следовательно, уменьшение напряжения его в крови) понижает деятельность дыхательного центра. Это происходит, например, в результате искусственной гипервентиляции, т. е. усиленного глубокого и частого дыхания, которое приводит к снижению парциального давления СО 2 в альвеолярном воздухе и напряжения СО 2 в крови. В результате наступает остановка дыхания. Пользуясь таким способом, т. е. производя предварительную гипервентиляцию, можно значительно увеличить время произвольной задержки дыхания. Так поступают ныряльщики, когда им нужно провести под водой 2…3 минуты (обычная длительность произвольной задержки дыхания составляет 40…60 секунд).

На дыхательный центр оказывает влияниеповышение концентрации водородных ионов. Винтерштейн в 1911 г. высказал точку зрения, что возбуждение дыхательного центра вызывает не сама угольная кислота, а, повышение концентрации водородных ионов вследствие увеличения ее содержания в клетках дыхательного центра.

Стимулирующее влияние углекислого газа на дыхательный центр является основанием одного мероприятия, нашедшего применение в клинической практике. При ослаблении функции дыхательного центра и возникающем при этом недостаточном снабжении организма кислородом больного заставляют дышать через маску смесью кислорода с 6% углекислого газа. Такая газовая смесь носит название карбогена.

Значение хеморецепторов продолговатого мозга видно из следующих фактов. При воздействии на эти хеморецепторы углекислого газа или растворов с повышенной концентрацией Н+-ионов наблюдается стимуляция дыхания. Охлаждение одного из хеморецепторных телец продолговатого мозга влечет за собой, согласно опытам Лешке, прекращение дыхательных движений на противоположной стороне тела. Если хеморецепторные тельца разрушены или отравлены новокаином, дыхание прекращается.

Наряду с хеморецепторами продолговатого мозга в регуляции дыхания важная роль принадлежит хеморецепторам, находящимся в каротидном и аортальном тельцах . Это было доказано Геймансом в методически сложных опытах, в которых сосуды двух животных соединялись так, что каротидный синус и каротидное тельце или дуга аорты и аортальное тельце одного животного снабжались кровью другого животного. Оказалось, что увеличение концентрации Н + -ионов в крови и повышение напряжения СО 2 вызывают возбуждение каротидных и аортальных хеморецепторов и рефлекторное усиление дыхательных движений.

Рассмотрим влияние недостатка кислорода на дыхание. Возбуждение инспираторных нейронов дыхательного центра возникает не только при повышении напряжения углекислого газа в крови, но и при понижении напряжения кислорода.

Характер изменения дыхания при избытке углекислоты и понижении напряжения кислорода в крови различен. При небольшом понижении напряжения кислорода в крови наблюдается рефлекторное учащение ритма дыхания, а при незначительном повышении напряжения углекислоты в крови происходит рефлекторное углубление дыхательных движений.

Таким образом, деятельность дыхательного центра регулируется воздействием повышенной концентрации Н+-ионов и увеличенного напряжения СО 2 на хеморецепторы продолговатого мозга и на хеморецепторы каротидного и аортального телец, а также действием на хеморецепторы указанных

Значение механорецепторов в регуляции дыхания. Дыхательный центр получает афферентные импульсы не только от хеморецепторов, но и от прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, а также от механорецепторов легких, дыхательных путей и дыхательных мышц.

Влияние прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон обнаруживается в том, что повышение давления в изолированном каротидном синусе, связанном с организмом только нервными волокнами, приводит к угнетению дыхательных движений. Это происходит и в организме при повышении артериального давления. Наоборот, при понижении артериального давления дыхание учащается и углубляется.

Важное значение в регуляции дыхания имеют импульсы, поступающие к дыхательному центру по блуждающим нервам от рецепторов легких . От них в значительной степени зависит глубина вдоха и выдоха. Наличие рефлекторных влияний с легких было описано в 1868 г. Герингом и Брейером и легло в основу представления о рефлекторной саморегуляции дыхания. Она проявляется в том, что при вдохе в рецепторах, находящихся в стенках альвеол, возникают импульсы, рефлекторно тормозящие вдох, и стимулирующих выдох, а при очень резком выдохе, при крайней степени уменьшения объема легких возникают импульсы, поступающие к дыхательному центру и рефлекторно стимулирующие вдох. О наличии такой рефлекторной регуляции свидетельствуют следующие факты:

В легочной ткани в стенках альвеол, т. е. в наиболее растяжимой части легкого, имеются интерорецепторы, представляющие собой воспринимающие раздражения окончания афферентных волокон блуждающего нерва;

- после перерезки блуждающих нервов дыхание становится резко замедленным и глубоким;

При раздувании легкого индифферентным газом, например азотом, при обязательном условии целости блуждающих нервов, мускулатура диафрагмы и межреберий внезапно перестает сокращаться, вдох останавливается, не достигнув обычной глубины; наоборот, при искусственном отсасывании воздуха из легкого наступает сокращение диафрагмы.

На основании всех этих фактов авторы пришли к выводу, что растяжение легочных альвеол во время вдоха вызывает раздражение рецепторов легких, вследствие чего учащаются импульсы, приходящие к дыхательному центру по легочным ветвям блуждающих нервов, а это рефлекторно возбуждает экспираторные нейроны дыхательного центра, и, следовательно, влечет за собой возникновение выдоха. Таким образом, как писали Геринг и Брейер, «каждый вдох, поскольку он растягивает легкие, сам подготовляет свой конец».

Помимо механорецепторов легких , в регуляции дыхания принимают участие механорецепторы межреберных мышц и диафрагмы . Они возбуждаются растяжением при выдохе и рефлекторно стимулируют вдох (С. И. Франштейн).

Соотношения между инспираторными и экспираторными нейронами дыхательного центра. Между инспираторными и экспираторными нейронами существуют сложные реципрокные (сопряженные) соотношения. Это означает, что возбуждение инспираторных нейронов тормозит экспираторные, а возбуждение экспираторных нейронов тормозит инспиряторные. Такие явления частично обусловлены наличием прямых связей, существующих между нейронами дыхательного центра, но в основном они зависят от рефлекторных влияний и от функционирования центра пневмотаксиса.

Взаимодействие между нейронами дыхательного центра в настоящее время представляют следующим образом. Вследствие рефлекторного (через хеморецепторы) действия углекислоты на дыхательный центр возникает возбуждение инспираторных нейронов, которое передается на мотонейроны, иннервирующие дыхательные мышцы, вызывая акт вдоха. Одновременно импульсы от инспираторных нейронов поступают к центру пневмотаксиса, расположенному в варолиевом мосту, а от него по отросткам его нейронов импульсы приходят к экспираторным нейронам дыхательного центра продолговатого мозга, вызывая возбуждение этих нейронов, прекращение вдоха и стимуляцию выдоха. Кроме того, возбуждение экспираторных нейронов во время вдоха осуществляется и рефлекторно посредством рефлекса Геринга - Брейера. После перерезки блуждающих нервов приток импульсов от механорецепторов легких прекращается и экспираторные нейроны могут возбуждаться лишь посредством импульсов, приходящих из центра пневмотаксиса. Импульсация, возбуждающая центр выдоха, значительно уменьшается и возбуждение его несколько запаздывает. Поэтому после перерезки блуждающих нервов вдох продолжается значительно дольше и сменяется выдохом позднее, чем до перерезки нервов. Дыхание становится редким и глубоким.

Таким образом, жизненно важная функция дыхания, возможная лишь при ритмическом чередовании вдоха и выдоха, регулируется сложным нервным механизмом. При его изучении обращает на себя внимание множественное обеспечение работы этого механизма. Возбуждение центра вдоха возникает как под влиянием увеличения концентрации водородных ионов (повышения напряжения СО 2) в крови, вызывающего возбуждение хеморецепторов продолговатого мозга и хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон, так и в результате влияния пониженного напряжения кислорода на аортальные и каротидные хеморецепторы. Возбуждение центра выдоха обусловлено как рефлекторными импульсами, приходящими к нему по афферентным волокнам блуждающих нервов, так и влиянием центра вдоха, осуществляемым через центр пневмотаксиса.

Возбудимость дыхательного центра изменяется при действии нервных импульсов, поступающих по шейному симпатическому нерву. Раздражение этого нерва повышает возбудимость центра дыхания, что усиливает и учащает дыхание.

Влиянием симпатических нервов на дыхательный центр отчасти объясняются изменения дыхания при эмоциях.

Похожая информация.

Периферические или артериальные хеморецепторы расположены в известной рефлексогенной зоне – дуге аорты и каротидном синусе (рисунки 17А и Б), и представлены каротидными и аортальными телами. Здесь же локализованы и барорецепторы, принимающие участие в регуляции артериального давления.

Рисунок 17 А. Периферические хеморецепторы

В сосудистой рефлексогенной зоне

Из двух хеморецептивных зон артериального русла - аортальной и синокаротидной - в регуляции дыхания существенную роль играет синокаротидная зона. Эта роль значительно скромнее по сравнению с ролью бульбарных структур - у человека двустороннее удаление каротидных тел не вызывает заметных изменений дыхания в состоянии покоя. Каротидные тела расположены в месте деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную.

Тело представляет собой образование, заключенное в соединительнотканную капсулу, чрезвычайно богато кровоснабжается и иннервируется как афферентными, так и эфферентными нервами. Кровоток через каротидное тело очень велик - до 2л/мин/г, а потребление кислорода в 3 - 4 раза больше, чем мозгом.

Рисунок 17 Синокаротидная (а) и аортальная (б) рефлексогенные зоны

IX и X – языкоглоточный и блуждающий нервы, 1 – верхний шейный симпатический ганглий, 2 – синусный нерв, 3 – каротидное тело, 4 – общая сонная артерия, 5 - затылочная артерия, 6 – звездчатый ганглий, 7 – аортальный нерв, 8 – аортальные тела, 9 – дуга аорты

Схема строения и иннервации каротидного тела представлена на рисунке 18.

Рисунок 18. Схема строения каротидного тела

Клетки I типа

Клетки II типа

Синусный нерв

Афферентные волокна синусного нерва

Эфферентное волокно синусного нерва

Симпатическое волокно

Кровеносный сосуд

В ткани каротидного тела различают два типа клеток. I тип - главные клетки, крупные клетки, имеющие эпителиальное происхождение. В клетках этого типа содержатся гранулы, которые исчезают при острой гипоксии. Непосредственно с ними контактируют окончания афферентной ветви языкоглоточного нерва (нерв Геринга, синусный нерв). Именно этим клеткам принадлежит основная роль в хемочувствительности - разрушение этих клеток прекращает хеморецептивную активность каротидного тела. Мелкие клетки II типа гомологичны глиальным клеткам и напоминают Шванновские. Своими отростками они оплетают главные клетки.

Адекватными стимуляторами хеморецепторов каротидного тела служат следующие сдвиги в составе омывающей их артериальной крови: 1) снижение напряжения кислорода, 2) увеличение напряжения СО 2 , 3) увеличение концентрации водородных ионов.

Главным стимулятором активности каротидного центра является гипоксия . Даже умеренная гипоксия сопровождается более выраженным увеличением частоты импульсов синусного нерва, чем сильная гиперкапния.

Каким же образом рецепторы воспринимают информацию о снижении напряжения кислорода в крови? Цитоплазма клеток I типа содержит гранулы, в которых накапливается дофамин. Оценка уровня кислорода осуществляется специальными рецепторами, которые расположены на мембране клеток I типа. На основании экспериментальных данных предложена гипотетическая схема работы этих рецепторов, представленная на рисунке 19.

Рисунок 19. Кислородный сенсор каротидного тела

Взаимодействие кислородного сенсора с кислородом приводит к активации калиевых каналов. В таком состоянии клетка находится практически постоянно, а ток калия из цитоплазмы поддерживает потенциал клетки на уровне мембранного потенциала покоя. Снижение напряжения кислорода в крови приводит к освобождению кислородного сенсора, калиевые каналы закрываются, мембранный потенциал уменьшается и достигает критического уровня деполяризации, в клетках I типа возникает потенциал действия. Возникновение ПД приводит к тому, что в клетках открываются кальциевые каналы и выделяется дофамин.

Артериальные хеморецепторы возбуждаются и при повышении напряжения углекислого газа в артериальной крови. Гиперкапническая стимуляция артериальных хеморецепторов, так же как и центральных, осуществляется прямым влиянием ионов Н + при снижении рН крови. Воздействие водородных ионов в клетках каротидного тела обусловлено сдвигом метаболизма за счет работы редокс-систем. Таким образом, и гипоксия, и гиперкапния различными путями приводят к изменению метаболических процессов в клетках, а стимуляторами каротидных хеморецепторов служат продукты измененного обмена. Существенная и важная разница заключается в том, что реакция на снижение напряжения кислорода наступает значительно быстрее.

Возникающий импульс возбуждения проводится по аффрентным волокнам синусного нерва и достигает дорзальной группы дыхательных нейронов продолговатого мозга. Возбуждение нейронов повышает инспираторную активность. Особенно увеличивается частота импульсации в диапазоне напряжения кислорода от 80 до 20 мм рт.ст.

Хеморецепторы каротидного синуса находятся под нервным контролем: повышение активности симпатической нервной системы и выделение норадреналина повышает их чувствительность, а парасимпатические импульсы и ацетилхолин – снижают.

Аортальные тела сходны по строению с каротидными телами, не отличаются и важнейшие функции этих образований, прежде всего как кислородных сенсоров. Расположенные в аортальной зоне хеморецепторы принимают незначительное участие в регуляции дыхания, их основная роль проявляется в регуляции деятельности сердца и тонуса сосудов.

Периферические хеморецепторы дополняют деятельность центральных. Взаимодействие центральных и периферических структур особенно важно в условиях дефицита кислорода. Дело в том, что центральные хеморецепторы очень чувствительны к недостатку кислорода. Клетки при гипоксии могут совсем потерять свою чувствительность, при этом снижается активность дыхательных нейронов. В этих условиях дыхательный центр получает основную возбуждающую стимуляцию от периферических хеморецепторов, для которых основным стимулом является именно дефицит кислорода. Т аким образом, артериальные хеморецепторы служат «аварийным» механизмом стимуляции дыхательного центра в условиях снижения снабжения мозга кислородом.

Непременным условием эффективности легочного газообмена служит поддержание оптимальных вентиляционно-перфузионных отношений. Такое оптимальное соотношение обеспечивается сопряженной регуляцией систем дыхания и кровообращения. Проявлением такого сопряжения служит одновременное увеличение и вентиляции легких (МОД), и сосудистого тонуса, и деятельности сердца (МОК). Особенно выраженными такие одновременные изменения бывают во время физической нагрузки, при гипоксии, эмоциональном возбуждении. Периферические хеморецепторы расположены в тех же зонах, что и барорецепторы - нервные окончания лежащие непосредственно в стенке магистрального сосуда. Такое соседство, конечно, не случайно. Совместный контроль дыхания и кровообращения обеспечивает устойчивое снабжение кислородом жизненно важных органов, прежде всего мозга. Аортальная зона расположена у «ворот» всей артериальной системы, и здесь ведущую роль играют барорецепторы. Синокаротидная зона лежит у «ворот» всей сосудистой сети мозга, и здесь основная роль принадлежит хеморецепторам. Проекции хеморецепторных и барорецепторных афферентных волокон в ядрах ствола мозга (солитарное, парамедиальное) объединены межнейронными связями.

Итак, центральные и периферические хеморецепторы передают в дыхательный центр информацию о напряжении кислорода и углекислого газа в крови, они возбуждаются и увеличивают частоту импульсов при снижении содержания кислорода и повышении углекислого газа.

Рефлекторная регуляция дыхания модулирует работу дыхательного центра, приспосабливает глубину и частоту дыхательных движений и соответственно степень вентиляции легких с потребностями организма, обеспечивает защитные реакции дыхательных путей от химических и механических факторов повреждения. Дыхательные рефлексы развиваются вследствие раздражения не только собственных рецепторов, но и рецепторов других органов и тканей организма. Однако наибольшее значение в регуляции дыхания имеют хемочутливи структуры рефлексогенных зон сосудов и продолговатого мозга, каротидные и аортальные барорецепторы и механорецепторы легких.

Роль рецепторов в регуляции дыхания

1 Центральные хеморецепторы продолговатого мозга. В дыхательном центре продолговатого мозга, кроме дорсальных и вентральных групп дыхательных нейронов, не чувствительны к изменениям концентрации ионов водорода и углекислого газа, билатерально под вентральной поверхностью (на глубине 0,2 мм) находится хемочутливе поле, которое реагирует на изменения концентрации Н + и СО2 (рис. 11.17).

Повышенная концентрация СО2 в артериальной крови через гематоэнцефалический барьер диффундирует в цереброспинальной жидкости и в интерстициальное пространство, где под влиянием карбоангидразы образуется угольная кислота (СО2 + Н2О = Н2СO3), которая распадается на Н + + HCO3-.

Ионы Н + проникают вхемочутливе поле и непосредственно действуют на центральные хеморецепторы, информация от которых передается в дорсальных инспираторных нейронов, которые активируются и вызывают значительное увеличение вентиляции легких. В меньшей степени влияет СО2. Центральные рецепторы к изменениям концентрации O2 почти не чувствительны.

2 Периферические хеморецепторы расположены в ка ротидних (место бифуркации сонных артерий) и аортальных (вдоль дуги аорты) тельцах (рис. 11.18).

Кровоснабжение телец осуществляется маленькими артериями, отходящими от соседних артериальных ветвей. Масса артериальной крови, протекающей в них за 1 мин, в 20 раз больше массы самых телец, поэтому они реагируют на изменение Ро2, а не Рсо2, которая здесь почти постоянно. Афферентная информация от каротидных телец нервом Геринга (ветвь языко-глоточного нерва) и от телец дуги аорты по депрессорных нерва Циона (ветвь блуждающего нерва) направляется в дорсальную инспираторную зону продолговатого мозга.

РИС. 11.17. Роль центральных хеморецепторов в регуляции дыхания. И - инспираторные нейроны дорсальной зоны: СМР - спинномозговая жидкость

РИС. 11.18.

При уменьшении Ро 2 в артериальной крови в пределах 60-30 мм рт. ст. периферические хеморецепторы телец возбуждаются, информация от них передается в инспираторные нейроны, что приводит к увеличению глубины и частоты дыхания, восстановление кислородного гомеостаза.

При увеличении РСО 2 в артериальной крови также активируются периферические хеморецепторы и инспираторные нейроны, получающие от них информацию, вызывают увеличение вентиляции легких, восстановления Ро2 крови, но их роль значительно меньше (15%), чем центральных хеморецепторов (85%), которые активируются позже. При уменьшении pH артериальной крови стимулируются преимущественно каротидные хеморецепторы независимо от изменения Рсо2.

Механизм активации периферических хеморецепторов. Это вторичные хеморецепторы - гломусные клетки, входящие в состав сонных и аортального телец. В ответ на изменения концентрации Ро2, Рсо2 и pH крови они уменьшают проницаемость мембранных ионных каналов для калия, что приводит к деполяризации мембраны, увеличение ее проницаемости для ионов кальция. Следствием этого является выделение медиаторов, которые взаимодействуют с постсинаптической мембраны афферентных нервных волокон и вызывают постсинаптический потенциал с последующей генерацией ПД, передают информацию по IX и X черепных нервах к дорсальных инспираторных нейронов.

3 Рецепторы растяжения легких - расположены в гладких мышцах бронхов и бронхиол. Они активируются при перерастяжения легких воздухом при вдохе, когда дыхательный объем превышает 1,0 л, например, при интенсивной физической работе. Информация от рецепторов передается афферентными во-

РИС. 11.19. Рефлекс Геринга - Брейсра. Торможение ДДГ (дорсальная дыхательная группа) и стимуляция "+" ВДГ (вентральная дыхательная группа). ПТЦ - пневмотаксичний центр, Хп - блуждающий нерв

Локня блуждающего нерва в инспираторных нейронов дорсальной дыхательной группы, что приводит к прекращению вдоха и ускорения выдохе, увеличение частоты дыхательных движений (рефлекс Геринга - Брейера). Рефлекс имеет защитный характер, поскольку предупреждает чрезмерное растяжение легких (рис. 11.19).

4 Иритантни рецепторы - расположены в слизистой оболочке воздухоносных путей между эпителиальными клетками. Они стимулируются как механическими (вдыхание частиц пыли, дыма, накопления слизи), так и химическими раздражителями (пары серной кислоты, аммиака, серы) и быстро адаптируются. Раздражение иритантних рецепторов бронхов сокращает выдох, в результате чего дыхание становится частым и поверхностным. Возбуждение иритантних рецепторов трахеи приводит к чихания, кашля и бронхоспазма.

5 J-рецепторы (юкстакапилярни) - расположены в стенках альвеол, которые тесно прилегают к капиллярам. Активируются при отеке интерстициального пространства между стенкой альвеолы и капилляра. Сильным раздражителем этих рецепторов является повышение давления в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности (отек легких). Возбуждение их приводит к рефлекторного сужения бронхов и гортани, апноэ, после чего возникает частое поверхностное дыхание.

6 Рецепторы суставов и мышц (проприорецепторы) - активируются при движении конечностей; важные для стимуляции дыхания при физической нагрузке.

7 Рецепторы кожи и висцеральные рецепторы - передают информацию в дыхательный центр. Во время боли, изменения температуры кожи, другой активации может возникать гипервентиляция.

Оглавление темы "Дыхательный центр. Дыхательный ритм. Рефлекторная регуляция дыхания.":
1. Дыхательный центр. Что такое дыхательный центр? Где находится дыхательный центр? Комплекс Бетзингера.
2. Дыхательный ритм. Происхождение дыхательного ритма. Пребетзингерова область.
3. Пневмотаксический центр. Влияние моста на дыхательный ритм. Апнейстический центр. Апнейзис. Функция спинальных дыхательных мотонейронов.
4. Рефлекторная регуляция дыхания. Хеморецепторы. Хеморецепторный контроль дыхания. Центральный хеморефлекс. Периферические (артериальные) хеморецепторы.
5. Механорецепторы. Механорецепторный контроль дыхания. Рецепторы легких. Рецепторы реулирующие дыхание.
6. Дыхание при физической нагрузке. Нейрогенные стимулы дыхания. Влияние на дыхание физической нагрузки низкой и средней интенсивности.
7. Влияние на дыхание физической нагрузки высокой интенсивности. Энергетическая стоимость дыхания.
8. Дыхание человека при измененном барометрическом давлении воздуха. Дыхание при пониженном давлении воздуха.
9. Горная болезнь. Причины (этиология) горной болезни. Механизм развития (патогенез) горной болезни.
10. Дыхание человека при повышенном давлении воздуха. Дыхание при высоком атмосферном давлении. Кесонная болезнь. Газовая эмболия.

Рефлекторная регуляция дыхания. Хеморецепторы. Хеморецепторный контроль дыхания. Центральный хеморефлекс. Периферические (артериальные) хеморецепторы.

Хеморецепторный контроль дыхания осуществляется при участии центральных и периферических хеморецепторов . Центральные (медуллярные ) хеморецепторы расположены непосредственно в в ростральных отделах вентральной дыхательной группы, в структурах голубого пятна (locus coeruleus), в ретикулярных ядрах шва ствола мозга и реагируют на водородные ионы в окружающей их межклеточной жидкости мозга (рис. 10.23). Центральные хеморецепторы представляют собой нейроны, которые в определенной степени являются рецепторами углекислого газа, поскольку величина рН обусловлена парциальным давлением С02, согласно уравнению Гендерсона-Гасельбаха , а также тем, что концентрация ионов водорода в межклеточной жидкости мозга зависит от парциального давления углекислого газа в артериальной крови.

Рис. 10.23. Зависимость вентиляции легких от степени стимуляции центральных хеморецепторов изменениями [Н+]/РС02 в артериальной крови. Увеличение парциального давления С02 в артериальной крови выше порога (РС02 = 40 мм рт. ст.) линейно увеличивает объем вентиляции легких.

Увеличение вентиляции легких при стимуляции центральных хеморецепторов ионами водорода называется центральным хеморефлексом , который оказывает выраженное влияние на дыхание. Так, в ответ на уменьшение рН внеклеточной жидкости мозга в области локализации рецепторов на 0,01 легочная вентиляция возрастает в среднем на 4,0 л/мин. Однако центральные хеморецепторы медленно реагируют на изменения С02 в артериальной крови, что обусловлено их локализацией в ткани мозга. У человека центральные хеморецепторы стимулируют линейное увеличение вентиляции легких при увеличении С02 в артериальной крови выше порог, равного 40 мм рт. ст.

Периферические (артериальные ) хеморецепторы расположены в каротидных тельцах в области бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах в области дуги аорты. Периферические хеморецепторы реагируют как на изменение концентрации водородных ионов, так и парциального давления кислорода в артериальной крови. Рецепторы чувствительны к анаэробным метаболитам, которые образуются в ткани каротидных телец при недостатке кислорода. Недостаток кислорода в тканях каротидных телец может возникнуть, например, при гиповентиляции, ведущей к гипоксии, а также при гипо-тензии, вызывающей снижение кровотока в сосудах каротидных телец. При гипоксии (низкое парциальное давление кислорода) периферические хеморецепторы активируются под влиянием увеличения концентрации в артериальной крови, прежде всего, ионов водорода и РС02.

Рис. 10.24. Зависимость вентиляции легких от степени стимуляции периферических хеморецепторов гипоксическим стимулом . При стимуляции периферических хеморецепторов гипоксией имеет место мультипликативное взаимодействие парциального давления С02 в артериальной крови и гипоксии, в результате которого происходит максимальное увеличение вентиляции легких. Напротив, при высоком Парциальном давлении кислорода в артериальной крови периферические хеморецепторы слабо реагируют на увеличение РС02. Если в артериальной крови парциальное давление С02 становится ниже порога (40 мм рт.ст.), то периферические хеморецепторы также слабо реагируют на гипоксию.

Действие на периферические хеморецепторы этих раздражителей усиливается по мере снижения в крови Р02 (мультипликативное взаимодействие). Гипоксия увеличивает чувствительность периферических хеморецепторов к [Н+] и С02. Это состояние называется асфиксией и возникает при прекращении вентиляции легких. Поэтому периферические хеморецепторы называются часто рецепторами асфиксии. Импульсы от периферических хеморецепторов по волокнам синокаротидного нерва (нерв Геринга - часть языкоглоточного нерва) и аортальной ветви блуждающего нерва достигают чувствительных нейронов ядра одиночного тракта продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Возбуждение последнего вызывают прирост вентиляции легких. Вентиляция легких увеличивается линейно в соответствии с величиной [Н+] и РС02 выше порога (40 мм рт. ст.) в артериальной крови, протекающей через каротидные и аортальные тельца (рис. 10.24). Наклон кривой на рисунке, который отражает чувствительность периферических хеморецепторов к [Н+] и РС02, варьирует в зависимости от степени гипоксии.

Установите правильную последовательность процессов нормальных вдоха и выдоха у человека, начиная с повышения концентрации СО 2 в крови.

Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.

1) сокращение диафрагмы

2) повышение концентрации кислорода

3) повышение концентрации СО 2

4) возбуждение хеморецепторов продолговатого мозга

6) расслабление диафрагмы

Пояснение.

Последовательность процессов нормальных вдоха и выдоха у человека, начиная с повышения концентрации СО 2 в крови:

3) повышение концентрации СО 2 →4) возбуждение хеморецепторов продолговатого мозга→6) расслабление диафрагмы→1) сокращение диафрагмы→2) повышение концентрации кислорода→5) выдох

Ответ: 346125

Примечание.

Дыхательный центр находится в продолговатом мозге. Под действием углекислого газа крови в нем возникает возбуждение, оно передается к дыхательным мышцам, происходит вдох. При этом возбуждаются рецепторы растяжения в стенках легких, они посылают тормозящий сигнал в дыхательный центр, он перестает посылать сигналы к дыхательным мышцам, происходит выдох.

Если задержать дыхание надолго, то углекислый газ будет все сильнее возбуждать дыхательный центр, в конце концов дыхание возобновится непроизвольно.

Кислород не влияет на дыхательный центр. При избытке кислорода (при гипервентиляции) происходит спазм сосудов мозга, что приводит к головокружению или обмороку.

Т.к. данное задание вызывает много споров, о том, что последовательность в ответе не корректная - принят решение отправить данное задание в неиспользуемые.

Кто хочет подробнее узнать о механизмах регуляции дыхания можно почитать статью "Физиология системы дыхания". О хеморецепторах в самом конце статьи.

Дыхательный центр

Под дыхательным центром следует понимать совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм.

В нормальных (физиологических) условиях дыхательный центр получает афферентные сигналы от периферических и центральных хеморецепторов, сигнализирующих соответственно о парциальном давлении О 2 в крови и концентрации Н + во внеклеточной жидкости мозга. В период бодрствования деятельность дыхательного центра регулируется дополнительными сигналами, исходящими из различных структур ЦНС. У человека это, например, структуры, обеспечивающие речь. Речь (пение) может в значительной степени отклонить от нормального уровень газов крови, даже снизить реакцию дыхательного центра на гипоксию или гиперкапнию. Афферентные сигналы от хеморецепторов тесно взаимодействуют с другими афферентными стимулами дыхательного центра, но, в конечном счете, химический, или гуморальный, контроль дыхания всегда доминирует над нейрогенным. Например, человек произвольно не может беско­нечно долго задерживать дыхание из-за нарастающих во время остановки дыхания гипоксии и гиперкапнии.

Ритмическая последовательность вдоха и выдоха, а также изменение характера дыхательных движений в зависимости от состояния организма регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге.

В дыхательном центре имеются две группы нейронов: инспираторные и экспираторные. При возбуждении инспираторных нейронов, обеспечивающих вдох, деятельность экспираторных нервных клеток заторможена, и наоборот.

В верхней части моста головного мозга (варолиев мост) находится пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже центров вдоха и выдоха и обеспечивает правильное чередование циклов дыхательных движений.

Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровне III-IV шейных сегментов спинного мозга. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах (III-XII) грудных сегментов спинного мозга.

Дыхательный центр выполняет две основные функции в системе дыхания: моторную, или двигательную, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах содержания О 2 и СО 2 во внутренней среде организма.

Диафрагмальные мотонейроны. Образуют диафрагмальный нерв. Нейроны расположены узким столбом в медиальной части вентральных рогов от СIII до CV. Диафрагмальный нерв состоит из 700-800 миелинизированных и более 1500 немиелинизированных волокон. Подавляющее количество волокон является аксонами α-мотонейронов, а меньшая часть представлена афферентными волокнами мышечных и сухожильных веретен, локализованных в диафрагме, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных нервных окончаний самой диафрагмы.

Мотонейроны сегментов спинного мозга, иннервирующие дыхательные мышцы. На уровне CI-СII вблизи латерального края промежуточной зоны серого вещества находятся инспираторные нейроны, которые участвуют в регуляции активности межреберных и диафрагмальных мотонейронов.

Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, локализованы в сером веществе передних рогов на уровне от TIV до ТX. Причем одни нейроны регулируют преимущественно дыхательную, а другие - преимущественно позно-тоническую активность межреберных мышц. Мотонейроны, иннервирующие мышцы брюшной стенки, локализованы в пределах вентральных рогов спинного мозга на уровне TIV-LIII.

Генерация дыхательного ритма.

Спонтанная активность нейронов дыхательного центра начинает появляться к концу периода внутриутробного развития. Об этом судят по периодически возникающим ритмическим сокращениям мышц вдоха у плода. В настоящее время доказано, что возбуждение дыхательного центра у плода появляется благодаря пейсмекерным свойствам сети дыхательных нейронов продолговатого мозга. Иными словами, первоначально дыхательные нейроны способны самовозбуждаться. Этот же механизм поддерживает вентиляцию легких у новорожденных в первые дни после рождения. С момента рождения по мере формирования синаптических связей дыхательного центра с различными отделами ЦНС пейсмекерный механизм дыхательной активности быстро теряет свое физиологическое значение. У взрослых ритм активности в нейронах дыхательного центра возникает и изменяется только под влиянием различных синаптических воздействий на дыхательные нейроны.

Дыхательный цикл подразделяют на фазу вдоха и фазу выдоха относительно движения воздуха из атмосферы в сторону альвеол (вдох) и обратно (выдох).

Двум фазам внешнего дыхания соответствуют три фазы активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга: инспираторная , которая соответствует вдоху; постинспираторная , которая соответствует первой половине выдоха и называется пассивной контролируемой экспирацией; экспираторная , которая соответствует второй половине фазы выдоха и называется фазой активной экспирации.

Активность дыхательных мышц в течение трех фаз нейронной активности дыхательного центра изменяется следующим образом. В инспирацию мышечные волокна диафрагмы и наружных межреберных мышц постепенно увеличивают силу со­кращения. В этот же период активируются мышцы гортани, которые расширяют голосовую щель, что снижает сопротивление воздушному потоку на вдохе. Работа инспираторных мышц во время вдоха создает достаточный запас энергии, которая высвобождается в постинспираторную фазу, или в фазу пассивной контролируемой экспирации. В постинспираторную фазу дыхания объем выдыхаемого из легких воздуха контролируется медленным расслаблением диаф­рагмы и одновременным сокращением мышц гортани. Сужение голосовой щели в постинспираторную фазу увеличивает сопротивление воздушному потоку на выдохе. Это является очень важным физиологическим механизмом, который препятствует спадению воздухоносных путей легких при резком увеличении скорости воздушного потока на выдохе, например при форсированном дыхании или защитных рефлексах кашля и чиханья.

Во вторую фазу выдоха, или фазу активной экспирации, экспираторный поток воздуха усиливается за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки. В эту фазу отсутствует электрическая активность диафрагмы и наружных межреберных мышц.

Регуляция деятельности дыхательного центра.

Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется с помощью гуморальных, рефлекторных механизмов и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.

Гуморальные механизмы. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи дыхательного центра, а также в области сонных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы, чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются, и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности.

Ответ: 346125